蔡文娟;张淑英;印志琪;张乃鑫
目的 探讨肝脏炎性假瘤及肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点.方法 对肝脏炎性假瘤及肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤各1例进行临床病理分析、免疫组织化学染色及EBV-encoded RNA(EBER)原位杂交检测.结果 肝脏炎性假瘤的临床症状包括右上腹不适或疼痛、发热、肝肿大、体重减轻等.大体肿瘤呈实性,境界清楚;镜下肿瘤细胞呈梭形,波浪状排列,其间可见大量淋巴细胞及浆细胞浸润以及散在分布的大的多形性细胞,核仁明显.肝脏炎性假瘤样树突状细胞肿瘤的临床症状、影像学表现及镜下表现均与肝脏炎性假瘤十分相似,但肿瘤细胞边界不清,胞质嗜酸性,除R-S样细胞外,还可见到不少形态怪异的巨细胞,且免疫表型CD21、CD35阳性,EBER (EBV-encoded RNA原位杂交)阳性.结论 肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤是罕见的肿瘤,诊断时需注意与肝脏梭形细胞肿瘤甚至霍奇金淋巴瘤鉴别,树突状细胞免疫标记CD21、CD35阳性,特别是EBER原位杂交阳性有助于诊断.
作者:袁静;李向红;吕亚莉;宋欣 刊期: 2007年第01期
坏死性涎腺化生发生于小唾液腺,是由于缺血引起的反应性炎性病变.其病理表现为腺泡坏死,残存的腺导管和腺泡上皮增生,形成单层或复层上皮细胞管状结构或实性鳞状上皮团,容易误诊为恶性肿瘤.本文报道3例发生于口腔的坏死性涎腺化生病例并结合有关文献分析其临床病理学特征,探讨其诊断和鉴别诊断,以进一步提高对此病的认识及诊断水平.
作者:张玲 刊期: 2007年第01期
透明细胞肌黑色素细胞瘤(clear cell myomelanocytic tumor,CCMMT)是一种少见肿瘤,常累及子宫、肝镰状韧带和肠道 [1].近年Folpe等 [2]报道7例、邢晓皖等 [3]报道1例CCMMT,均发生于肝圆/镰状韧带.我们遇到2例原发于结肠的CCMMT,现就其病理诊断和鉴别诊断探讨如下.
作者:王洁;赵宋礼;姜红飞;王晨亮 刊期: 2007年第01期
患者男性,33岁,因枕部包块术后2年、复发1年入院.1年前在无明显诱因下,再次出现相同部位包块,质韧,压痛,较前增大,无恶心,呕吐.查体:枕部可触及一4.0 cm×3.0 cm包块.TOPO定位:左侧枕部皮下软组织内可见梭形软组织块影,密度尚均匀,测CT值约56 Hu,相邻颅骨外板骨质结构完整,未见明显受压及骨质破坏征象,两侧大脑半球密度均匀,灰白色,分界清,未见明显异常密度影.各脑室系统及大脑表面沟池显示正常.大脑中线结构居中.CT示:(1)左侧枕部皮下占位,(2)颅脑平扫颅内未见明显异常.临床诊断:左枕部纤维瘤.
作者:陈海玲;张仁亚;刘睿 刊期: 2007年第01期
患儿男性,1岁,因颏部出现皮疹样改变、逐渐增大半年就诊.颏部正中见一0.8 cm×0.8 cm结节性肿物,与皮肤粘连,无溃疡形成,质硬,活动度好,临床以皮肤丘疹查因,切除送病检.
作者:李剑;李红;陈灼怀;王晓枚 刊期: 2007年第01期
患者男性,56岁,因进食梗噎、胸骨后停顿感1个月入院.胃镜示:距门齿26 cm处,食管左侧壁2.0 cm×3.0 cm大小息肉状肿物,表面糜烂,附白苔,局部呈暗紫色(图1a),下段黏膜条片状充血,考虑胃肠道间质瘤,未行咬检.钡餐摄片示:食管中段见直径约4 cm的龛影,管壁略不光整.造影示:食管中段占位性病变,食管癌可能性大.行食管中段切除术,术中见肿瘤位于管腔内,息肉状,蒂位于左后壁,肿瘤3 cm×2 cm×2 cm,质韧,基底部周围食管黏膜正常.术中送冷冻病理切片,术后送常规病理检查.
作者:陈士超;何春年;张学东;石卫东;张建生 刊期: 2007年第01期
患者男性,42岁,因反复黑便伴乏力半个月入院.门诊胃镜检查未发现明显病变而入院进一步诊治.查体:全身浅表淋巴结无肿大,皮肤未见结节.实验室检查:肝功能、电解质、血糖、血清胆固醇、血红蛋白均正常,血清总脂蛋白0.38 g/L升高(正常0~0.3 g/L).小肠肠镜示:空肠中段肠腔内见一增殖性病灶,直径3.0 cm,球形,表面光滑,局部黏膜充血伴小溃疡.术前诊断:空肠占位,遂行部分空肠切除术.术中见肿块位于空肠,距屈氏韧带20 cm.
作者:郑锦阳;郭滟;金晓龙 刊期: 2007年第01期
目的 探讨肝细胞性淋巴上皮瘤样癌的临床病理学特点.方法 通过HE、免疫组化染色对3例肝组织中肝细胞性淋巴上皮瘤样癌进行形态学观察.结果 瘤细胞异型明显,呈小灶状分布,细胞呈多边形,核居中央,有一清楚核仁,细胞质丰富,嗜酸性,可见细小颗粒,易见核分裂象.肿瘤间质内见大量成熟的淋巴细胞浸润,且分散在瘤细胞之间.3例中肿瘤细胞CK7、Hepatocyte、EB(-),CK8、AFP(+),而间质中淋巴细胞CD45(+)、小B淋巴细胞CD20 (+)、小T淋巴细胞CD45RO (+).结论 肝细胞性淋巴上皮瘤样癌是一种少见的肝上皮源性恶性肿瘤,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记.
作者:李刚强;侯君;谭云山 刊期: 2007年第01期
趋化因子Fractakine是CX3C亚家族的唯一成员,具有趋化功能,参与白细胞特别是吞噬细胞和淋巴细胞的游走和活化.近年的研究发现,Fractalkine参与了细胞生长调节、血细胞生成、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应及HIV-1感染等多种生物学过程,并与肺动脉高压等肺部疾病有密切关系.目前国内市场所供应的趋化因子Fractakine抗体只适用于冷冻切片标本.我们根据抗原修复后某些适用于冷冻切片的抗体可应用于石蜡切片的经验,对趋化因子Fractakine行免疫组化染色,获得比较满意的阳性结果.
作者:王群姬 刊期: 2007年第01期
目的 研究突变型Axin基因对C6细胞增殖及细胞周期的影响,以期揭示突变型Axin基因是否影响胶质瘤的发生.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的变化,并用平板克隆形成实验对细胞克隆形成能力进行了检测.采用SP法免疫细胞化学染色法检测Ki-67、cyclin D1表达.结果 转染突变型Axin基因与转染野生型Axin基因的C6细胞在生长速度,克隆形成能力方面均显著降低,且组间无差别;C6、C6-Vector 、C6-Vector-Axin 、和C6-Vector-Axin806各组细胞经流式细胞仪检测S期的细胞比例分别为:27.2%、24.8%、18.9%和18.5%;Ki-67及cyclin D1在转染突变型Axin基因与转染野生型Axin基因的C6细胞中表达均降低,且组间无差别.结论 突变型Axin基因明显抑制C6细胞的增殖能力,该位点突变可能并不是胶质瘤发生的关键因素.
作者:李烦繁;李青;陈广生;张丽英;陆建荣 刊期: 2007年第01期
患儿女性,9岁,腹部疼痛1周,发现腹部包块2天后入院.B超检查示左上腹有包块.查体:左上腹扪及一质硬、界限清楚的包块,伴轻度压痛.入院后行腹部包块切除术,术中见肿块位于腹膜后,呈囊实性.肿块与胰腺头部及腹主动脉、肝、胃、十二指肠粘连紧密,致腹主动脉偏移.血供丰富.
作者:李俊伟;张文燕;张尚福 刊期: 2007年第01期
Rosai-Dorfman病(RDD)又称巨大淋巴结病性窦组织细胞增生症(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML),是一种病因不明的特发性组织细胞增生性疾病.1969年Rosai与Dorfman首次详细报道了这种疾病.RDD是以S-100蛋白阳性的组织细胞浸润并吞噬淋巴细胞、浆细胞为主要特点的淋巴结良性病变.此后又发现该病可以累及淋巴结以外的各种不同部位,甚至可以单独发生于淋巴结外并不伴有淋巴结肿大.皮肤是淋巴结外常见的受累部位,国内报道也可见于鼻窦 [1]、脑膜 [2] 、肾脏 [3]等.单纯发生于淋巴结外的RDD很少见.在此就临床外检中遇到的1例皮肤RDD,探讨其临床特点、病理学特征、诊断、鉴别诊断,并对RDD研究的新进展进行文献复习及讨论.
作者:蔡文娟;张淑英;印志琪;张乃鑫 刊期: 2007年第01期
骨组织的电镜制片技术对组织固定与脱钙要求均远高于常规染色与免疫组化,其固定液和脱钙液与其他方法相比均有较大差别,本实验引用该方法对骨组织进行常规固定、脱钙处理,并进行骨组织免疫组化染色,取得了较理想的效果,现报道如下.
作者:朱礼国;汤显斌;张健;赵伦华;程少华 刊期: 2007年第01期
1 涎腺肿瘤概述正常涎腺导管上皮的cytokeratin、CEA(多克隆)、EMA免疫组化染色为阳性表达,S-100蛋白阴性表达,肌上皮和基底细胞为cytokeratin、p63阳性表达,S-100蛋白和GFAP表达常不确定,calponin(图1)和actin只表达于肌上皮.但是在涎腺肿瘤中,腺上皮和非腺上皮可出现异常的免疫表型,如actin在肿瘤性肌上皮可呈阴性表达,以及在正常涎腺阴性表达的CD117在肿瘤性腺上皮常阳性表达(图2).此外,正常的涎腺导管细胞常分泌中性黏液(PASD阳性)、肌上皮常分泌酸性间质型蓝色黏液(alcin阳性)和基膜样物质(PASD阳性).
作者:陈国璋;刘晓红;周晓军 刊期: 2007年第01期
目的 观察酸性成纤维细胞生长因子受体2(acid fibroblast growth factor receptor, FGFR2 )在肠缺血-再灌注损伤中表达规律.方法 以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C组)、生理盐水对照组(R组)、改构体aFGF治疗组(F组).除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后于2、6、12、24 h活杀,取小肠组织标本,免疫组化和RT-PCR检测FGFR的表达规律.结果 在正常大鼠,FGFR分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上.缺血和再灌注的初期,FGFR的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强.FGF使FGFR的表达有明显的增强和提前表达.缺血和再灌注使FGFR mRNA的表达迅速增加,在再灌注后6 h达到高峰.F组FGFR mRNA的表达较R组相应时间点显著增加(P<0.05).结论 FGFR在肠缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用.
作者:翁立新;付小兵 刊期: 2007年第01期
患者男性,69岁,因厌食、乏力半年伴右上腹痛20天、发现腹部肿块2天入院.查体:全身皮肤轻度黄染,右上腹触及肿物,质硬,界限不清,压痛明显.B超示肝左叶有7 cm×5.5 cm相对增强回声区,边界不清.实验室检查:肝功能正常,血清AFP(-).术中见肿物与胆囊粘连,体积8 cm×7 cm×5 cm,质硬,占据大部分肝左叶,周围肝组织中有2个直径为2 cm和1.5 cm的灰黄色结节.临床诊断:肝脏肿瘤,行部分肝脏及肿瘤切除术.
作者:付静;李玉红;张杰 刊期: 2007年第01期
目的 探讨血管肌纤维母细胞瘤(angiomyofibroblastoma ,AMF)的临床病理、免疫组化特征、组织来源以及鉴别诊断.方法 通过16例AMF的临床表现、病理形态和免疫组化研究,并结合文献复习,总结AMF的临床病理、免疫组化特征及鉴别诊断.结果 16例AMF,大体境界清楚,无包膜,可见一层假纤维膜包绕;组织学上呈疏松水肿样,丰富薄壁海绵样血管,肿瘤细胞多样性,梭形及上皮样细胞多见,常围绕血管排列呈疏密交替分布特征.免疫组化结果:瘤细胞desmin及vimentin 呈弥漫强阳性表达,actin、CD34、 ER和PR染色稍弱、呈灶状分布,而S-100蛋白、NF和CK均阴性.结论 AMF临床上多无明显症状;发病部位以女性外阴及盆腔多见,但全身多处部位也可见;其生物学行为及组织来源尚无定论;术前很难确定诊断AMF,需与侵袭性血管黏液瘤、富于细胞性血管纤维瘤等相鉴别.
作者:刘爽;杨会钗;王小玲 刊期: 2007年第01期
醛糖还原酶(aldose reductase, AR)属于醛-酮还原酶超家族成员,种类多且组织分布广,具有极广泛的底物 [1].AR是多元醇通路的限速酶,以NADPH为辅酶,将葡萄糖还原为山梨醇,继而在山梨醇脱氢酶(SDH)作用下,进一步将其氧化为果糖.在糖尿病(diabetes mellitus, DM)高血糖条件下,AR以及多元醇通路被激活,引起山梨醇蓄积于多种组织中,如晶状体、血管、神经及肾脏等,可引起相应的症状 [2].
作者:邹丽萍;张农 刊期: 2007年第01期
目的 探讨氯化三乙基锡(triethyltin chloride,TETC)对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响.方法 采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞作用24 h和48 h后细胞增殖的影响、采用细胞形态学观察及流式细胞术(FCM)方法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞作用48 h后细胞增殖和细胞周期的影响.结果 MTT法及细胞形态学观察均检测到0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外均可抑制C6细胞增殖,C6细胞增殖率存在着剂量依赖性和时间依赖性降低趋势;TETC可将C6细胞阻滞在G0/G1期.结论 TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖,其机制可能与C6细胞周期阻滞在G0/G1期有关.
作者:张适;张悦;李志超 刊期: 2007年第01期
目的 研究肝干细胞标记物在原发性肝细胞癌中的表达特征.方法 45例原发性肝细胞癌手术切除标本经10%中性福尔马林固定、常规石蜡包埋,用免疫组化EliVision两步法检测AFP、GST-π、CK19、c-kit单克隆抗体的表达.结果 c-kit、AFP、GST-π、CK19阳性率分别为13.3%(6/45)、53.3(24/45)、60.0%(27/35)、37.8%(17/45);癌旁组织也不同程度表达肝干细胞标记;血anti-HBc阳性、癌组织AFP阳性患者癌组织CK19阳性率分别高于血anti-HBc阴性、癌组织AFP阴性患者.结论 原发性肝细胞癌和癌旁组织中均有部分细胞表达肝干细胞标志,可能与肝细胞癌的发展有关.
作者:徐军;胡勇;王健;章太平;余宏宇 刊期: 2007年第01期