笪冀平；杨玲
作者： 刊期： 2006年第03期
多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.
作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期
目的分析梅毒性淋巴结炎的临床病理学表现,探讨该病相对特征性的组织病理改变.方法对4例梅毒性淋巴结炎的临床资料和组织学形态进行回顾性分析,采用与临床实验室检查相结合的方法对其进行诊断和鉴别诊断.结果 4例均表现为腹股沟淋巴结无痛性肿大,淋巴结直径2～3.5 cm,平均2.8 cm.组织病理主要基本病变是:①淋巴滤泡增生,滤泡间和副皮质区血管周围有大量淋巴细胞与浆细胞浸润;②血管闭塞性内膜炎,内皮细胞增生肿胀,管壁增厚并浆细胞浸润,管腔狭窄;③血管周围炎;④上皮样组织细胞增生伴有肉芽肿改变,可见多核巨细胞;⑤被膜及淋巴结周围组织以浆细胞为主的慢性炎细胞浸润和纤维化,导致被膜显著增厚;⑥散在小灶性坏死.结论梅毒性淋巴结炎的组织病理表现仅具有相对特征性,非特异性改变多种多样,极易误诊为非特异性慢性淋巴结炎或淋巴结反应性增生,其终诊断仍需结合梅毒血清实验室检查.病理医师应提高对梅毒性淋巴结炎的认识,减少漏诊.
作者：刘志艳；周庚寅；张庆慧；张廷国；侯建新；甄军晖；李盛梅；周祖平 刊期： 2006年第03期
骨是一种坚硬的结缔组织,细胞间质含大量的矿物质、有机盐和无机盐.为获得高质量的骨组织学图像和准确的骨组织计量学参数,我们对非脱钙切片、染色和图像处理做了一些工作,现总结如下.1 方法1.1 塑料包埋材料准备与方法参见文献[4]的方法,不同之处是将抽真空时间延长为4～6 h,因抽真空时间延长可减少塑料块内的气泡.聚合由原法37 ℃改为60 ℃水溶锅内聚合,根据要求切片.
作者：吕荣；王军；徐新智；吴拮 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
随着前列腺癌发病率的增高,对前列腺癌的诊断,特别是对高分化肿瘤的判断,显得越来越重要.为辅助形态病理诊断,我们将抗体鸡尾酒p504s/p63标记应用于前列腺癌标本的鉴别诊断上,增加了结果判断的准确性.
作者：李科；杨红；董丹丹 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma)是软骨肉瘤的特殊类型,主要成分为未分化的间叶细胞和高分化的软骨细胞.发生于骨组织时,其临床和X线表现与内生性软骨瘤及软骨肉瘤无明显区别;发生于骨和软组织,临床少见,确诊需靠病理诊断.我们报道3例并结合文献探讨该瘤的临床表现、病理特点、鉴别诊断、细胞遗传学特点和预后.
作者：陈虹；张声；黄培生；陈余朋 刊期： 2006年第03期
组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray, TMA),它是将数十个乃至数以千计不同来源的组织样品粘贴到同一张固相载体如玻璃片或硅片上,形成组织微阵列.在同一反应条件下进行免疫组化染色、原位杂交、FISH和原位PCR等以了解病变组织与相应正常组织内靶基因或蛋白质的细胞来源、分布特征和表达差异等.它的大便利之处在于可以对大量组织标本同时进行检测,缩短了检测时间,减少了不同染色玻片间人为造成的差异,使得各组织或穿刺标本间对某一生物分子的测定更具有可比性.TMA技术克服了传统形态学方法(如无法同步大规模筛选靶基因或蛋白质表达、组织切片费时及染色试剂消耗量大等)、分子生物学方法(如无法确定生物组织内靶基因或蛋白质的细胞来源及组织分布等)和基因芯片技术(如需用新鲜组织和细胞制备cDNA、芯片检测费用昂贵等)单一使用所存在的某些技术缺陷,能够有效地利用一些珍贵的病变组织或穿刺标本来研究特定基因及其相应蛋白质的表达规律以及与疾病之间的相互关系.这对于核酸和/或蛋白质表达的研究,对疾病的分子诊断、治疗靶点的定位、预后指标的筛选、治疗效果的预测、新药的开发与筛选以及形态学教学工作等诸多方面均具有十分重要的实用价值.
作者：杜卫东 刊期： 2006年第03期
目的探讨绿茶提取物绿茶儿茶素(green tea catechins, GTC)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发SD大鼠乳腺癌前增生性病变的抑制作用.方法 42只7周龄雌性SD大鼠,随机分为A(空白对照)、B(DMBA)、C(GTC)、D(DMBA+GTC)4组.① A、B组自由饮用自来水;② C、D组自由饮用自来水,并各鼠每天接受1次GTC水溶液灌胃(80 mg/d); ③ B、D组各鼠于实验首日接受一次性DMBA油溶液灌胃(70 mg/kg).实验持续20周.第20周末时,断颈处死各组大鼠,取其全部乳腺组织,常规制备石蜡HE切片, 镜下计数4组大鼠乳腺癌前增生性病变;以SP法和TUNEL法分别检测B、D组大鼠乳腺上皮细胞的PCNA表达(增生指数)和凋亡指数.结果① GTC灌胃(C、D)组大鼠的乳腺上皮增生性病变少于非GTC灌胃(A、B)组,其中的D(DMBA+GTC)组少于B(DMBA)组(P<0.05);② D组大鼠乳腺上皮细胞的PCNA表达少于B(DMBA)组(P=0.001);③D组与B组大鼠乳腺上皮细胞的凋亡指数差异无显著性(P=0.177).结论①绿茶提取物GTC对DMBA诱发SD大鼠乳腺癌前增生性病变具有抑制作用,这可能与乳腺上皮细胞的增生受抑有关,未显示与乳腺上皮细胞凋亡指数的相关性;② GTC对未接受致癌剂DMBA作用的大鼠乳腺上皮细胞未显示增生抑制作用.
作者：高玉彤；张乃鑫；赵天如；杨晶 刊期： 2006年第03期
目的探讨硬化性上皮样纤维肉瘤(sclerosing epithelioid fibrosarcoma,SEF)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对1例SEF进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果 SEF主要以上皮样细胞伴大量胶原纤维为特征,瘤细胞胞质透亮,似上皮细胞,排列呈条索状,间质中大量胶原纤维发生透明变性,形成硬化性基质.肿瘤细胞vimentin阳性,cytokeratin和 actin 阴性.结论 SEF是一种较为罕见的软组织肿瘤,应注意与一些具有上皮样形态和硬化性间质的肿瘤相鉴别.
作者：黄艳；潘在轩；周慕珩 刊期： 2006年第03期
由于组织在福尔马林或其他固定液中固定,经常会引起蛋白质空间结构的改变而导致抗原决定簇被封闭,阻碍了抗原与抗体的结合,随着免疫组化技术在临床病理诊断中不断深入和广泛应用,抗原修复技术在免疫组化操作过程中成为了一个极其重要的环节.我们针对不同的抗原,采取不同的修复方法,取得较理想的染色效果.常用的抗原修复技术方式有微波加热修复法、高温高压修复法,抗原修复液以柠檬酸盐缓冲液(pH 6.0)为主,少数情况下应用EDTA 缓冲液(pH 8.0或 pH 9.0).现将笔者的做法与体会简介如下.
作者：王晓秋 刊期： 2006年第03期
目的探讨儿童Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)的临床特点、病理形态学及免疫表型特征,并分析其与预后的关系.方法分析38例儿童LCH的临床及病理资料,其中18例做了免疫组化染色.结果在38例儿童LCH中,单发为30例(占78.9%),多发为8例(占21.1%).病变发生于骨组织34例(占89.5%)(其中1例伴有皮肤病变),发生于皮肤组织3例,发生于淋巴结1例.镜下病变主要由Langerhans细胞及嗜酸性粒细胞组成.免疫组化结果显示Langerhans细胞阳性表达CD1a为100%(13/13),S-100蛋白为88.2%(15/17),vimentin为90.0%(9/10),CD68为81.8%(9/11),Mac387为30.0%(3/10),lysozyme为40.0%(4/10),CK、EMA、CD45均阴性.结论儿童LCH多发生于骨组织,在病理学上具有特殊的形态学表现以及免疫组化表型.疾病的预后与病理分型及临床分级有关.
作者：谢小志；张忠德；奚政君；吴湘如 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.
作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)DNA与细胞周期相关蛋白p16Ink4a、Rb在子宫颈腺癌中的表达情况及HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响.方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化EliVision二步法标记检测HPV16/18DNA和p16Ink4a、Rb蛋白在86例子宫颈腺癌、15例子宫颈腺上皮异型增生及24例慢性子宫颈炎组织中的表达.结果子宫颈腺癌组和子宫颈腺上皮异型增生组HPV16/18DNA阳性表达率分别为65.1%和46.7%,均明显高于慢性子宫颈炎组8.3%(P<0.01);p16Ink4a蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为74.4%,显著高于慢性子宫颈炎组33.4%(P<0.01).Rb蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为33.7%,低于慢性子宫颈炎组45.8%,但差异无显著性(P>0.05).HPV16/18感染与子宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与p16Ink4a蛋白表达呈正相关(P<0.05).p16Ink4a与Rb蛋白表达与子宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组p16Ink4a阳性表达率明显高于G1组(P<0.05), G3组Rb阳性表达率明显低于G1组(P<0.05).p16Ink4a表达与子宫颈腺癌组织学类型有明显相关性,子宫内膜样腺癌p16Ink4a阳性表达率明显高于透明细胞腺癌(P<0.05).结论子宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染有关,HPV16/18感染可能影响p16Ink4a、Rb蛋白表达,使子宫颈腺上皮发生癌变并促进恶性发展.
作者：王喜梅；刘逢吉；湛丽；孙雷；郑仁恕；张众 刊期： 2006年第03期
胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,癌细胞浸润、淋巴结转移是胃癌术后复发和化疗失败的主要原因.为阐明bcl-2基因在胃癌发生、发展及预后过程中的作用,检测60例胃癌bcl-2表达情况,探讨与胃癌发展及预后的关系.
作者：祁晓莉；戴洁；任平；刘洪波；王彦 刊期： 2006年第03期
目的探讨重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency, SCID)的临床病理特征.方法对6例SCID合并全身性巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染患者的临床资料及尸检结果进行分析.结果 6例SCID均为男性,平均年龄4个月.主要表现发热、咳嗽、腹泻、抽搐,实验室生化及免疫学检查均异常.淋巴细胞绝对值显著降低,平均(0.5±0.16)×109/L,免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均明显降低.尸检发现共同特点是胸腺体积、重量极小,平均1.5 g.镜下胸腺皮髓质分界不清,淋巴细胞稀少或缺如,无胸腺小体形成;脾、阑尾、回肠淋巴组织稀少,浆细胞少见;合并全身性CMV感染侵犯几乎所有内脏器官.患儿因重症肺炎、呼吸衰竭致死.结论 SCID早期确诊困难,多因严重、反复感染死亡.合并的CMV感染具有脏器累及广泛、常合并其他病原菌混合感染和中枢神经系统的易感性等特点.
作者：王凤华；张美德；夏健清 刊期： 2006年第03期
目的克隆Apr-3基因的一个转录剪接体,并对其进行测序及亚细胞定位.方法培养HL-60细胞,提取HL-60细胞总RNA,应用RT-PCR获取Apr-3的转录剪接体的编码区cDNA序列,将该cDNA与质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B连接,构建克隆载体,将其转化E.coli DH5α,进行测序,与GenBank中登录序列比对结果正确后将该cDNA与质粒pEGFP-C3连接,并将其转染COS-7细胞.结果对测序结果进行序列分析, 与GenBank中登录的Apr-3编码区完全一致.pEGFP -Apr-3基因表达产物定位于COS-7细胞的细胞膜和细胞质.结论对Apr-3基因的一个转录剪接体进行克隆,构建了真核表达载体,首次发现Apr-3的该转录剪接体主要在真核细胞的细胞膜和细胞质表达,为后期对该基因的结构和功能的研究奠定基础.
作者：张静；王文亮；晏伟；郭双平；张志培；李擒龙；王丽；严晓昱 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
