陆磊；陈秋勤；范娟；杨瑞飞
目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(S-SHL)临床病理形态特征和组织来源.方法对8例S-SHL进行组织学观察及免疫组化检测,并对其中2例进行电镜观察.结果肿瘤由立方细胞及多角形细胞组成.立方细胞表达Sp-B、TTF-1、CK和EMA,不表达Vim.多角形细胞表达TTF-1和Vim,部分表达EMA、NSE、Syn、CgA和ACTH,不表达Sp-B和CK.两种细胞均不表达MC、CD34、FⅧRAg、CEA和SMA.超微结构特征是立方细胞部分胞质内可见板层小体,多角形细胞部分胞质内可见大量线粒体及粗面内质网,少数胞质内见神经分泌颗粒及板层小体.结论S-SHL的立方细胞来源于肺泡Ⅱ型细胞,多角形细胞可能起源于肺呼吸道上皮多潜能干细胞.病理诊断依赖于组织学、免疫组化和电镜观察.免疫组化在该病的鉴别诊断中有重要价值.
作者：陈柯；潘美华；胡闻；王晓秋；丁敏 刊期： 2004年第05期
目的研究恶黑的临床病理特点、组织学变异型及鉴别诊断.方法应用HE染色、免疫组化标记对130例恶黑形态学进行观察、分析临床资料,并划分组织学变异型.结果根据病理形态学发现及免疫组化标记,1 30例恶黑组织学变异被分为上皮样型、肉瘤样型、癌肉瘤样型、促结缔组织增生型、小细胞型、血管周细胞样型、假腺样型、浆细胞样型、横纹肌样型、巨细胞样型、印戒细胞型、透明细胞型、气球样细胞型及炎性MFH样型.结论恶黑的组织病理结构和形态变异复杂,细胞类型多,少色素、无色素及核仁模糊占大多数,有不同的病理类型,有时诊断很困难,应特别注意与多种类型肿瘤相鉴别.
作者：叶明福；张哉根；王亚丽；汤金梁 刊期： 2004年第05期
患者男,18岁.因排便困难、间断性腹部不适2年入院.2年前无明显诱因突然出现排便无力,每次量较前次减少,每周2～3次,大便黄、软,不干结,无脓血及黏液,无里急后重感.间断性腹部胀痛不适,运动后加重,10～20 min自行缓解,无发热、恶心、呕吐.临床诊断:结肠息肉病.行右半结肠部分切除术.
作者：郑建云；闫艳 刊期： 2004年第05期
患儿男,2个月,因右胸壁肿物逐渐增大50天就诊.查体:右前胸乳头内侧见一暗红色包块,扁平状,界清,2 cm×2 cm×1 cm,与乳头及周围组织无粘连.细针穿刺考虑间叶性恶性肿瘤.外周血象:WBC 9.6×109/L,Hb 101 g/L,Plt 333×109/L.骨髓穿刺示髓细胞增生活跃,三系比例正常.行肿物切除并活检.
作者：孟家榕；张闽峰；刘会发；郭以河 刊期： 2004年第05期
目的探讨中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤(atypical teratoid/rhabdoid tumor,AT/RT)的临床病理特征、组织发生及预后.方法应用光镜、特殊染色及免疫组化染色观察1例2岁儿童大脑AT/RT的病理组织学特点,结合国内外文献进行讨论.结果肿瘤含有横纹肌样细胞、原始神经外胚层、上皮及间叶多向分化成分.肿瘤中网状纤维丰富.免忖疫组化染色Vim、EMA、CKpan、GFAP、Syn及CgA均呈阳性表达,PLAP、CD117、SMA及NF呈阴性反应.结论AT/RT为发生在儿童中枢神经系统罕见的高度恶性肿瘤,多数患者1年内死亡.肿瘤极易误诊为髓母细胞瘤、原始神经外胚叶肿瘤(PNET)、脉络丛乳头状癌及生殖细胞肿瘤.免疫组化染色对确诊AT/RT十分重要.本瘤的组织发生仍不清楚.
作者：李南云；武海燕；金行藻；李苏健；孟奎；孙桂勤 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
患者女,32岁.因下腹部疼痛6天,加重1天并昏倒1次急诊入院.伴有肛门坠胀感.体检:急性痛苦面容,贫血貌.下腹部压痛.宫颈举摆痛(+).后穹窿穿刺,抽出不凝血.临床诊断:宫外孕.行腹腔镜检查术.术中见:右侧输卵管伞端有活动性出血,伞端有赘生物.腹腔内有约500 ml不凝血;其中可见一灰白、质偏硬组织.有血凝块约200 g.经仔细探查,双侧卵巢及子宫表面光滑、形态结构正常.盆腔无其它病灶.切除右侧输卵管伞端并将质硬组织送病检.病人于术后第5天出院.
作者：韩爱军；吴红樱；何德平 刊期： 2004年第05期
目的检测鼻NK/T细胞淋巴瘤中的穿孔素、颗粒酶B表达分布情况,为临床治疗和预后判断提供依据.方法运用免疫组化S-P法检测11例鼻NK/T细胞淋巴瘤中穿孔素、颗粒酶B的表达和分布情况;同时与组织芯片中其他类型淋巴瘤进行比较研究,10例淋巴组织反应性增生作为对照.结果11例鼻NK/T细胞淋巴瘤中均见穿孔素和颗粒酶B过度表达.以60例淋巴瘤制成组织芯片的42例B细胞淋巴瘤中见11例少许穿孔素和14例少许颗粒酶B阳性表达细胞散在分布于瘤细胞间,10例外周T细胞淋巴瘤中8例少许表达穿孔素和9例少许表达颗粒酶B.2例间变性大细胞淋巴瘤见少许穿孔素和颗粒酶B阳性表达细胞.2例霍奇金淋巴瘤阴性.NK/T细胞淋巴瘤的穿孔素和颗粒酶B表达程度与T、B淋巴瘤比较,差异有显著性(P＜0.01).结论穿孔素和颗粒酶B是鉴定活化的细胞毒性细胞的免疫标记物,可作为NK/T细胞淋巴瘤的诊断性标记物;其在外周T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤中的表达,反映了机体存在抗肿瘤的免疫反应机制.
作者：石群立；周晓军；孟奎；陈琴；盛春宁；李军；陈鑫；刘镭 刊期： 2004年第05期
侵袭性是恶性肿瘤重要的生物学特征,也是影响预后的主要因素.研究恶性肿瘤,探寻其治疗方法,必须明确其侵袭能力.单层细胞侵袭实验(monolayer invasion assay,MIA)是体外研究肿瘤侵袭性的方法之一,因所需材料简单易得而常用.本研究在原单层细胞侵袭实验的基础上加以改进,对细胞进行HE染色,获得清晰图像.
作者：高煜；山艳春；王继群；高岚 刊期： 2004年第05期
患者女,37岁,因下腹区隐痛2年余入院.平时偶有阵发性隐痛,月经来潮前疼痛加重,月经后减轻.16岁初潮,周期28～37天,持续3～6天,尚规律,G3P1.查体:中年女性,消瘦,心肺检查正常,肝脏锁骨中线肋下2 cm,质软,脾脏未触及,腹区未触及肿物,肾区扣击无疼痛.心肺X线、心电图、肝、肾功能及血液常规检查均在正常范围之内.妇科检查:外阴经产型,阴道正常,宫颈轻度糜烂;宫体后位,2个月妊娠大小,活动度可,质硬,表面不光滑.左侧卵巢增大,可扪及一肿物,囊性,7 cm×5 cm× 5 cm大小,与周边组织有粘连,轻压疼.右侧附件正常.CT扫描为囊性肿物阴影,界限尚清.临床诊断为卵巢子宫内膜异位症,行子宫、双侧附件切除术.
作者：张祥盛；王新营；吕增华；朱玉红 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫腺瘤样瘤的组织发生、临床病理特点及鉴别诊断.方法分析49例子宫腺瘤样瘤l临床病理学资料,其中14例行特殊染色和免疫组化染色.结果49例子宫腺瘤样瘤占同期子宫标本的1.3%,肿瘤多位于子宫肌壁间,其次为近子宫角和宫体或官底浆膜下,内膜下少见.肿瘤直径0.5～5 cm,临床表现无特征性.瘤细胞组成形态不一的腺样及腔隙样结构,腔隙内衬以扁平或立方上皮细胞,大多数表现为脉管样形态.全部病例均伴平滑肌增生.14例腔隙内黏液物AlicianBlue染色阳性,PAS染色阴性.免疫表型:不同类型CK、vimentin、SMA及calretinin阳性,FⅧRAg、CEA、EMA、ER及PR阴性.结论子宫腺瘤样瘤并非罕见,临床和病理上均易误诊和漏诊.瘤细胞表达CK和calretinin,不表达FⅧRAg、CEA和EMA,上述指标对子宫腺瘤样瘤的诊断和鉴别诊断均具有重要意义.本组研究结果也支持子宫腺瘤样瘤为间皮来源.
作者：廖谦和；胡树红 刊期： 2004年第05期
目的探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)形成的关系.方法应用光镜、电镜、组织化学染色,对41例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析.结果伴有PH的肺组织各级小动脉(包括部分肌型及肌型动脉)数量增加、管壁增厚、管腔狭窄,尤以中-重度PH患者显著,主要表现血管中膜平滑肌(SMC)和内皮细胞(EC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加,随着PH的增高,差异有显著性(P＜0.01).超微结构改变包括:①肺泡隔纤维化逐渐明显,胶原纤维增生;②小动脉中膜SMC层数明显增加,SMC细胞面积增大,核染色质增粗,细胞间间隙明显增宽,血管外膜胶原纤维高度密集;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状,细胞线粒体肿胀、空泡化,吞饮小泡多见;④毛细血管充血、瘀血,基膜明显增厚.结论先心病引起缺氧导致肺血管重建,使肺血管阻力增加,是PH形成的关键因素,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展.
作者：高宝辉；谢丽微；祁旦巳；赵志光；方周溪；胡型锑；项如莲 刊期： 2004年第05期
目的探讨免疫组化标记在子宫间质肿瘤中的表达及诊断价值.方法采用免疫组化S-P法对21例子宫内膜间质肿瘤、8例子宫平滑肌肿瘤、5例子宫内膜腺癌、4例腺肌瘤及6例正常子宫内膜标本进行CD10及SMA、desmin、CK(pan)等相关标记检测.结果16例(76.19%)子宫内膜间质肿瘤CD10呈弥漫表达,5例(23.81%)呈散在灶性表达.平滑肌肿瘤SMA和desmin呈弥漫阳性.结论CD10在子宫内膜间质及间质肿瘤中100%表达,是诊断子宫间质肿瘤比较特异抗体.子宫间质肿瘤可向平滑肌等多个方向分化而表现出多种抗原表达,除了用CD10来确定细胞特性外,结合SMA、desmin等标记可增加其特异性.
作者：杨国仪；周晓军；孟奎；马恒辉；石群立 刊期： 2004年第05期
目的探讨卵巢肿瘤组织中端粒酶逆转录酶(TRT)的表达及其与凋亡基因p53蛋白和bcl-2基因的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测78例卵巢肿瘤组织中TRT及p53、bcl-2的表达,结果进行统计学分析.结果TRT在不同卵巢肿瘤组中的表达差异有显著性,在卵巢上皮组织肿瘤中良性、交界性和恶性肿瘤组的阳性表达分别为6.7%、57.2%和85%,在卵巢生殖细胞肿瘤中良性与恶性的阳性表达为10%和81.8%,TRT的表达随着肿瘤恶性度增高呈现阳性率和阳性强度递增现象,两者比较差异有显著性(P＜0.01);卵巢恶性上皮组织肿瘤中p53蛋白和bcl-2基因的阳性表达率分别为90%和80%,相关分析显示TRT与p53和bcl-2的表达密切相关(P＜0.01).结论TRT的高表达与卵巢恶性肿瘤有密切关系,卵巢肿瘤组织中TRT与p53、bcl-2的表达呈正相关,TRT可作为卵巢肿瘤恶性度的一个指标.
作者：张海燕；方军；谢丽微；高宝辉；谢小志；王宗敏；赵志光 刊期： 2004年第05期
2003年WHO女性生殖器官组织学分类兼顾了病理学及遗传学的特征,简化以往庞大而重复的分类,并大幅度地补充近年出现的女性生殖器官肿瘤新类型及遗传学研究结果,进而又重视结合临床,使分类能指导临床医师选择治疗方案及评估预后.另外,对传统观念进行更新,对常见肿瘤组织学类型均能系统阐述:定义、流行病学、病因学、临床特征、肿瘤扩散及分期、组织来源、遗传易感性,其中对重要类型肿瘤又增添病理巨检及组织学(免疫组化)、体细胞遗传学及易感性、预后及预测因素等内容,并选择性附设临床及病理诊断标准、鉴别诊断及流式细胞术测定等,配有彩色图片、表格及索引编码等,各器官肿瘤分类均附设TNM/FIGO分期系统,远比1994年分类详尽,现分别介绍如下.
作者：范嫏娣 刊期： 2004年第05期
干细胞是具有自我更新及产生分化谱系后裔能力的细胞.干细胞的委任(commitment)是指干细胞分裂所产生的后裔被严格预定向特殊谱系发育.分化(differentiation)则指委任干细胞后裔向预定特殊谱系发育程序的顺序执行.哺乳动物早期胚胎发育的细胞委任是预定产生外胚层、内胚层与中胚层.继而,各胚层细胞不断繁殖、委任与分化,形成不同谱系和功能的细胞群.这种按不同胚层委任的、细胞命运限制性演进程序,称组织发育的胚层模式.根据这个模式,干细胞可分为3种类型:(1)全能干细胞,如胚胎干细胞;(2)多能干细胞;(3)专能干细胞.第2、3类见于成体,称为成体干细胞.
作者：张众；李连宏；翟静；谢丰培 刊期： 2004年第05期
目的探讨皮肤交界性平滑肌瘤的复发与恶性转化.方法复习2例皮肤交界性平滑肌瘤及其复发恶性转化的临床病理特征、免疫组化表型及相关文献.结果2例病变位于下肢和额部,肉瘤组织平滑肌标记阳性.结论少数病理诊断为皮肤平滑肌瘤的病例,虽然浅表且组织形态良性,但其生物学恶性潜能尚不能确定,部分病例复发后可转变为典型的平滑肌肉瘤.
作者：黄晓赤；罗克枢；赵剑萍；吴蓉宜 刊期： 2004年第05期
目的探讨淋巴母细胞NK细胞淋巴瘤的临床病理表现和免疫表型.方法对1例宫颈非B非T具有淋巴母细胞形态的淋巴瘤的临床、病理组织学及免疫表型进行观察并复习文献.结果患者宫颈接触性出血半月伴早期妊娠,宫颈重度糜烂.B超示:宫颈22 mm×17 mm的低回声区;外周血WBC 4.3×109/L;全身浅表淋巴结未触及,纵隔无块影,皮肤未见病损.行全子宫加双侧附件及盆腔淋巴结清扫术.眼观:宫颈6 cm×6 cm,重度糜烂;镜下见宫颈组织弥漫分布相对单一的中等大小淋巴样细胞,胞质稀少,核圆或稍不规则,染色质细,核仁不明显,核分裂象1～2个/10HPF.主要免疫表型:CD34+、CD7+、TdT+、CD56+、MPO+.随访8个月,体检无阳性体征,外周血无异型细胞,未行化疗.结论发生于宫颈的母细胞性NK细胞淋巴瘤极罕见,来自NK细胞的特殊类型,具有明确的临床病理实体;临床表现为侵袭性过程,病变局限于皮肤者预后较好.
作者：赵敏；螘国铮；邢晓皖；丁敏；王晓秋；赵洋；邹强 刊期： 2004年第05期
目的研究逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)在滑膜肉瘤石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合基因的可行性和意义.方法20例滑膜肉瘤标本均用10%福尔马林固定、石蜡包埋.采用R-PCR检测SY-SSX融合基因.看家基因PBGD作为内参照.结果所有标本均可检测到PBGD mRNA的表达.18例(90%)检测到融合基因SYT-SSX的表达.SYT-SSXl型占12例(66.7%),SYT-SSX2型占6例(33.3%).结论在经福尔马林固定经石蜡包埋组织的滑膜肉瘤用RT-PCR方法检测SYT-SSX融合基因是可行的,有较高的敏感性.融合基因亚型可能为预后提供重要信息.
作者：杨翎；范钦和；张炜明 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
