学术投稿

富于T细胞的大B细胞淋巴瘤1例

李振武;张玲

关键词:淋巴瘤, T细胞
摘要:患者男性,71岁,右颈部无痛性包块渐增大2年.体检:右颈部触及淋巴结2个,不活动,质地较硬,手术切除送病检.术中肿块质地脆, 易碎,送检时淋巴结不完整,呈碎块状.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • c-erbB-2在结直肠神经内分泌肿瘤的表达及意义

    1 材料和方法1.1 材料收集我院1980年1月~1996年12月手术切除的结直肠神经内分泌肿瘤14例,男性9例,女性5例,发病年龄27~74岁,平均58.32岁.

    作者:周祖平;胡宝云;董艳杰 刊期: 1999年第01期

  • 霍奇金淋巴瘤的病理诊断和鉴别诊断

    近年来,国际上对霍奇金病的诊断和研究有3大发展:R-S细胞与EB病毒密切关系的的确定,对R-S细胞来源的初步认识(来源于B细胞)和新的改进分类的提出(REAL分类和WHO分类草案)[1~6].本文根据新的分类,结合作者单位近年来诊断数百例霍奇金病的经验,从临床病理角度出发,对霍奇金病的诊断和鉴别诊断加以介绍.

    作者:李甘地 刊期: 1999年第01期

  • T、B细胞表型抗体免疫组化敏感性与特异性分析

    目的:探讨T、B细胞非霍奇金淋巴瘤免疫表型染色的特异性和交叉反应性.方法:应用S-P免疫组织化学方法对62例非霍奇金淋巴瘤进行CD20、CD74、CD45RO、CD43和CD3免疫表型测定.结果:发现B细胞表型抗体CD20和CD74对B细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达88.2%~100%,但CD74的特异性不强,与T细胞有26.7%(4/15)~35.7%(5/14)的交叉反应,而CD20表现出高度的特异性,交叉反应为0.T细胞表型抗体CD45RO、CD43和CD3对T细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达85.7%~100%,但CD45RO和CD43对B细胞的交叉反应高达40%(6/15)~47.1%(8/17),特异性不强,而多克隆抗体CD3与B细胞仅有5.9%(1/17)的交叉反应,表现出明显的特异性.结论:提示在进行T、B细胞免疫表型划分时,应使用一组包括CD20、CD74,CD45RO、CD43和CD3等抗体,CD3是一种具有高度敏感性和高度特异性的T细胞标志抗体,值得推荐.

    作者:陈林莺;张声;王小亚 刊期: 1999年第01期

  • 纵隔原发性大B细胞性淋巴瘤免疫组化和DNA倍体研究

    目的:研究纵隔原发性大B细胞性淋巴瘤的临床病理、免疫组化及DNA倍体的表现.方法:采用常规石蜡切片、HE染色及免疫组化染色ABC法.另对6 μm厚石蜡切片采用Feulgen染色,应用细胞影像仪对肿瘤细胞核的DNA倍体进行测定.结果:肿瘤细胞特点为瘤细胞较大,呈弥漫分布,其间可见宽窄不一、成束或带状的纤维结缔组织穿插分割.免疫组化染色瘤细胞表达LCA及L26阳性,IgA及κ弱阳性.经细胞影像仪测定瘤细胞DNA呈高异倍体,DNA质量的分布呈高度异质性.结论:来源于胸腺B淋巴细胞.肿瘤细胞DNA倍体测定结果对于患者预后的判断可能具有非常重要的意义.

    作者:吕翔;孟凡青;周祀侨;密方元 刊期: 1999年第01期

  • 62例原发性胃肠道恶性淋巴瘤病理新分类形态研究

    目的:根据病理新分类研究原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PMLGI)的形态特征.方法:应用免疫组化方法,对62例PMLGI进行组织学观察.结果:62例PMLGI中,低度恶性B细胞粘膜相关组织型淋巴瘤6例,高度恶性B细胞粘膜相关组织型淋巴瘤伴低恶成分14例,淋巴瘤性息肉病1例,Burkitt样淋巴瘤2例,B大细胞淋巴瘤38例,肠道T细胞淋巴瘤1例.结论:胃肠道淋巴瘤与淋巴结淋巴瘤不同,是一组具有独特临床病理特征的肿瘤.

    作者:蔡瑞霞;张惠箴;周健华;陈洁晴 刊期: 1999年第01期

  • 快速电镜制样技术在诊断电镜中的应用

    近年来,随着电镜样品制备技术的改进,诊断电镜为临床快速诊断和研究工作提供了方便.现将我院近4年快速电镜制样技术总结如下.

    作者:刘旭明;王萍;唐新萍;姜秀英 刊期: 1999年第01期

  • 特发性结节型钙化性主动脉瓣狭窄引起猝死1例

    女,28岁.因与邻居发生纠纷互相撕拉头发,半小时后突然抽搐死亡.尸检:仅头皮及两上肢散在表皮出血,余未见损伤.脑、肝、脾、胰、肾无病理改变.两肺轻度肺水肿.心脏重300 g,左室壁厚1.5 cm,右室壁厚0.4 cm,心脏无扩张,肉柱及乳头肌圆.主动脉瓣呈三瓣型,周径4 cm,内孔直径0.4 cm,各瓣膜弥漫性增厚,质硬,瓣间相互融合.镜下:主动脉瓣增厚、纤维化伴透明变性及灶性粘液样变,并见有钙盐沉着.左心室心肌细胞肥大,核深染,可见双核细胞,冠状动脉未见粥样硬化病变.胃及胃内容物、肝组织毒化检验阴性.

    作者:胡升明 刊期: 1999年第01期

  • 癌基因蛋白cyclinD1、p21 ras在大肠癌和腺瘤组织中的表达

    为探讨cyclinD1与p21ras癌基因蛋白表达失调在大肠癌发生机制中的作用并尝试以cyclinD1作为大肠癌早期诊断的肿瘤标记,本研究用免疫组化法检测大肠良、恶性病变中cyclinD1和p21 ras蛋白的表达,现报道如下.

    作者:任占平;黄健辉;石喆;陈蔚麟;唐德艳;戴文斌 刊期: 1999年第01期

  • 结膜恶性黑色素瘤4例

    高度恶性的黑色素瘤主要发生于皮肤,也发生于不同部位的粘膜及部分实质器官.在我们的病理档案中,发现4例,综合报道如下.

    作者:李一万;邱树敏;姚曙光 刊期: 1999年第01期

  • 血管内皮生长因子及其受体与肿瘤关系的研究进展

    1983年Senger等发现了血管通透因子VPF(vascular peameability factor),又名血管内皮生长因子VEGF(vascular endothelial growthfactor).从此,围绕VEGF特别是其与肿瘤的关系开展了大量研究.笔者就近年来VEGF及其受体与肿瘤关系的研究作一综述.

    作者:沈秀华;江悦琴 刊期: 1999年第01期

  • 几种少见皮肤淋巴组织肿瘤及有关问题

    1 Sèzary综合征(SS)此综合征是皮肤亲表皮性(epidermotropic)T细胞淋巴瘤的一种特殊亚型.与蕈样霉菌病或蕈样肉芽肿(mycosis fungoides, MF)共同构成一组特殊类型皮肤T细胞淋巴瘤,可称为MF/SS.皮肤损害在临床上或病理组织学上均与MF相似(J Am Acad Dermatol, 1986;15;1217),但它与MF不同的是外周血内有肿瘤性T细胞,故又称为皮肤T淋巴瘤的白血病型.全身化疗的效果较好.临床上易伴发泛发性红皮症.外周血内Sèzary细胞的特点是数量上>1 000/mm3,是大的T淋巴细胞,核大,深染有核沟或皱折,有少量透明或空泡状胞浆,含有PAS阳性糖蛋白.外周血内CD4明显高于CD8.

    作者:廖松林 刊期: 1999年第01期

  • 老年人胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤

    目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤的临床病理、免疫表型及与幽门螺杆菌的关系.方法:应用免疫组织化学LSAB法进行免疫分型,对MALT型淋巴瘤和淋巴组织反应性增生进行鉴别,用Giemsa染色显示幽门螺杆菌,对患者进行随访.结果:老年人胃的粘膜相关淋巴组织淋巴瘤均为单克隆B细胞起源,68.42%与幽门螺杆菌感染有关,与同期淋巴结内的非霍奇金淋巴瘤比较预后较好,差异有显著性(P<0.01).结论:胃的粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤与幽门螺杆菌的感染有关,临床在化疗同时应加用抗菌素.

    作者:章汴生;王晋芬;肖彦增;温璐 刊期: 1999年第01期

  • 原发性皮肤恶性淋巴瘤的临床病理和免疫组化研究

    目的:研究原发性皮肤恶性淋巴瘤(PCML)的类型及临床病理特点.方法:对42例PCML作了形态学观察、免疫表型标记和组织学分型.结果:原发性皮肤T细胞性淋巴瘤(PCTCL)占69.0%,其中蕈样霉菌病占7.2%(MF)、血管中心性淋巴瘤占9.5%、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤占19.0%,原发性皮肤B细胞性淋巴瘤(PCBCL)占31.0%;PCML男女之比为2∶1,中位年龄37岁,PCTCL的发病年龄小于PCBCL(P<0.01),低度恶性组的发病年龄大于高恶组(P<0.01);除MF外,临床表现主要为无症状的皮肤结节或包块,部分PCTCL皮损形成溃疡,PCBCL则无;组织学上PCTCL浸润较浅,可有亲表皮现象,PCBCL浸润较深,无此现象.结论:PCML各型有独特的临床病理表现,各类型的分布变化较大.

    作者:王琳;曾跃斌;李甘地;刘卫平;杜晓萍;李俸媛;周光平 刊期: 1999年第01期

  • 转化生长因子β1、表皮生长因子受体表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及预后的关系

    目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法:应用免疫组化法检测了121例非小细胞肺癌标本中TGF β1、EGFR的表达.结果:TGF β1在肺癌中的阳性表达分为间质型和胞浆型,总阳性表达率为77.7%.TGF β1的阳性表达类型与肺癌的淋巴结转移及预后有关,淋巴结转移阳性组TGF β1的单一间质阳性表达率显著低于淋巴结阴性组,而单一胞浆阳性表达率高于淋巴结阴性组;半年内死亡组的TGF β1单一间质阳性表达率低于5年以上生存组,而间质胞浆均阳性的表达率及单一胞浆阳性表达率则高于5年以上生存组(P均<0.05).EGFR阳性表达率为43.8%,其表达与淋巴结转移无关;与患者预后关系明显,EGFR阳性表达者预后差(P<0.05).结论:TGF β1、EGFR表达与肺癌恶性生物学行为关系明显,是评估患者预后的有效参数.

    作者:邹伟;杨梅怀;古宝亮;张岩峰;朱红 刊期: 1999年第01期

  • 小儿肾穿刺组织标本处理体会

    成功的肾穿刺是获得足够多的肾小球,以满足光镜、电镜及荧光镜三镜检查需要.多种原因可致小儿肾穿刺组织少于成人的.因组织块小而影响病理诊断.为提高小儿肾穿刺病理诊断的准确率,除肾穿刺操作顺利,制片染色良好外,标本处理亦很重要.

    作者:匡裕玖;刘铜林 刊期: 1999年第01期

  • 子宫内膜乳头状腺纤维瘤

    1 临床资料患者女,44岁.绝经8年,阴道不规则流血40余天,量较多,淋漓不尽,无血块,无恶臭味,无烂肉或水泡状物排出.B超提示:子宫粘膜下平滑肌瘤.妇科检查:子宫后位,如妊娠80天大小,活动,质硬,无压痛.术中见:子宫增大,表面光滑,切开见宫腔内充满灰褐色肿物.术中快速冰冻切片病理报告:子宫内膜乳头状腺纤维瘤.

    作者:付静;张雁军 刊期: 1999年第01期

  • 胃肠道自主神经瘤的的临床病理学

    胃肠道间质性肿瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是原发于胃肠道由原始间叶细胞衍化而来的良性或恶性肿瘤,其多向平滑肌分化,也可向神经(神经鞘或神经元)分化,或兼有二者分化特点,甚至无任何分化。

    作者:罗晓青;郭立新 刊期: 1999年第01期

  • 淋巴结Langerhans细胞组织细胞增生症临床病理及免疫组化研究

    目的:研究以淋巴结首发的LCH形态结构特征、免疫表型、临床表现及鉴别诊断.方法:应用HE染色和免疫组化ABC法标记O10和S-100阳性以确定诊断.结果:14例淋巴结LCH有4种组合类型:(1)肾形及卵圆形细胞4例;(2)咖啡豆样细胞3例;(3)咖啡豆样及大圆形细胞5例;(4)大圆形细胞2例.结论:咖啡豆样细胞是LCH的特征细胞,具有重要诊断价值,嗜酸性粒细胞是LCH重要的组成成分之一.根据细胞形态、分化程度和不同组合,LCH分为:①反应性,②交界性,③低度恶性,④高度恶性(肉瘤型).

    作者:徐天蓉;范钦和;周青;郑肇巽 刊期: 1999年第01期

  • 人脑脉络丛内砂粒体的免疫组织化学研究

    目的:证实人脑脉络丛内砂粒体的组成成分.方法:采用ABC法对1例尸检的脉络丛组织进行TypeⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ胶原和vimentin免疫组织化学检测.结果:TypeⅢ胶原在大量增生的胶原纤维、砂粒体的外层,未形成砂粒体的部分以及透明变的毛细血管壁呈强阳性表达.Type Ⅵ胶原呈轻度阳性表达.TypeⅠ和Ⅴ胶原在少许部分呈弱阳性表达.Type Ⅳ胶原阴.vimentin在间质的纤维母细胞,血管内皮细胞和血管壁平滑肌阳性表达,而在砂粒体和透明变的毛细血管壁呈阴性表达.结论:首次报道人脑脉络丛内砂粒体的形成是来自纤维性胶原(以TypeⅢ胶原为主)的增生,变性和坏死所致.

    作者:金晓明;冈田英吉;赵纲;金毅;黄淇;熊田时正 刊期: 1999年第01期

  • CD3AK细胞对人卵巢癌细胞系的体外杀伤作用

    目的:研究卵巢癌盆腔引流淋巴结的淋巴细胞,经CD3单克隆抗体激活后的杀伤细胞CD3AK(CD3 activated killer cells)在体外的抗瘤作用.方法:采用卵巢癌病人盆腔引流淋巴结的淋巴细胞,在体外与CD3单抗和少量rIL-2诱导并激活后,在两株人卵巢癌HO-8910、HO-8910PM细胞系上进行实验研究.将两株细胞各随机分成6组:(1)阴性对照组(A组):只加新鲜全培养液;(2)低浓度CD3AK组(B组):5×105.L-1 CD3AK培养液;(3)中浓度CD3AK组(C组):1×109.L-1 CD3AK培养液;(4)高浓度CD3AK组(C组):2.5×109.L-1 CD3AK培养液;(5)顺铂阳性对照组(E组):含10 mg.L-1顺铂培养液;(6)顺铂+CD3AK联合用药组(F组):含10 mg.L-1顺铂+1×109.L-1 CD3AK培养液,分别用LDH活性测定、自然杀伤率及台盼蓝活细胞计数法进行了观察.结果:CD3AK细胞对卵巢癌细胞有明显的杀伤作用,两株细胞均以中浓度CD3AK细胞就显示了较好的细胞毒活性作用(P<0.01),统计学上差异有高度显著性.CD3AK细胞与顺铂联合用药时,无论在细胞增殖抑制LDH活性(OD值)测定或自然杀伤率均显示了对两株细胞有较明显的细胞毒活性作用(P<0.001).结论:CD3AK细胞对人卵巢癌细胞有杀伤作用,CD3AK与顺铂联合用药有较好的协同抗卵巢癌作用.

    作者:钱丽娟;许沈华;牟瀚舟;羊正炎 刊期: 1999年第01期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会