王安莉
目的 探索制作腰椎管狭窄动物模型的方法.方法 以SD大鼠为模型分别行全椎板切除及切除后自体碎骨粒回植,并与正常对照组一同进行运动和感觉功能检查、影像学及病理检查,计算机分析结果数据以验证模型的效果.结果 模型组和椎板切除组的椎板再生,椎管均较正常对照组狭窄(P＜0.05),并引起间歇性跛行及体表诱发电位(SEP)改变(P＜0.05),模型组椎管狭窄重于椎板切除组(P＜0.05).结论 椎板切除碎骨粒植骨是制作腰椎管狭窄的动物模型的简便有效方法.
作者：周磊；李明；刘培来；赵春晖 刊期： 2007年第23期
随着对缺血性脑血管病(ICVD)研究的深入,越来越多的脑梗死,尤其是老年脑梗死已不能用传统的危险因素(高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉硬化等)加以解释.因此,引起或反映血管损伤的相关因子逐渐得到重视和研究.
作者：刘昊；邓丽影；张明 刊期： 2007年第23期
目的 研究葛根素对阿尔茨海默病(AD)的保护作用.方法 实验分正常组、模型组、葛根素保护组.体外培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC-12),以不同浓度诱导PC-12细胞建立AD的细胞模型,观察葛根素对细胞活力、凋亡、异常磷酸化的tau蛋白的影响.结果 不同浓度的β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)作用于PC-12细胞后,选用10 μmol/L的Aβ25-35作用于PC-12细胞24 h建立AD细胞模型,MTT法检测细胞存活率发现葛根素保护组较模型组明显升高,TUNEL法检测凋亡发现阳性细胞葛根素保护组明显少于模型组,P-tau抗体检测异常磷酸化的tau蛋白发现阳性细胞葛根素保护组明显少于模型组,均具有统计学意义.结论 葛根素对AD具有保护作用.
作者：聂靖炜；李颖；王瑞涛 刊期： 2007年第23期
糖尿病心肌病(DC)已成为老年糖尿病患者死亡的主要原因[1].有报道称在糖尿病患者未出现冠心病之前数年即可以出现糖尿病心肌病变[2].若在亚临床阶段及时诊断DC并客观评价左室功能,早期采取有效措施防止心脏功能进一步受损,延缓DC的发展及改善预后将有重要意义.
作者：张延平 刊期： 2007年第23期
目前,临床表现类似肿瘤的老年性慢性颌下腺炎症的患者较多,此类患者多以颌下肿块为主诉就诊,现就我们所见到的病例以其临床特点和诊治做一下分析.
作者：刘家明；邱云丽 刊期： 2007年第23期
近年来,慢性心力衰竭(CHF)患者的运动康复治疗逐渐引起关注,适量的运动可延缓CHF患者的病程进展,但机制尚不清楚.
作者：董兆强；郭静；王欣；鹿庆华；蒋乐 刊期： 2007年第23期
目的 探讨锁骨下动脉狭窄引起的盗血综合征产生的临床意义和治疗对策.方法 分析8例锁骨下动脉狭窄患者的临床症状,盗血综合征产生的条件和临床意义及诊断治疗的方法.所有的患者均经临床及颈动脉B型超声多普勒(CDUS)、磁共振血管造影(MRA)以及动脉血管造影(DSA)而确诊.结果 8例患者中共发现16处狭窄,4例合并冠心病、2例合并脑梗死、3例分别经肱动脉及股动脉植入锁骨下动脉支架及冠状动脉支架.盗血综合征的产生与锁骨下动脉狭窄的程度与部位密切相关.椎动脉血流的逆行作为一种侧支循环对缓解患者患肢的症状起着重要作用.在狭窄严重或完全狭窄时,可行狭窄扩张及支架植入术.如经股动脉途径失败可改行经肱动脉途径,成功比例较高.结论 锁骨下动脉盗血综合征的出现与锁骨下动脉狭窄的部位与程度有关,盗血综合征作为一种代偿机制的出现可部分缓解患者的临床症状.三种方法在诊断上各有特点,可互为补充,如狭窄严重出现症状者可考虑行狭窄扩张及支架植入术.
作者：吴小庆；羊镇宇；王强；高运来；崔志敏；吴鹏西；陈静雯 刊期： 2007年第23期
随着社会的快速发展使得人们的心理状态高度应激,反映在病因谱上是心脑血管病发病率日益上升.冠心病的发病机制之一目前认为是免疫-炎症反应,心理因素可能为其发病机制的始动因素,并参与其全过程[1].本文拟探讨心理干预在冠心病治疗中的作用价值.
作者：孙昭辉；尚士芹；侯俭 刊期： 2007年第23期
目的 研究血清血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)水平与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法 利用双抗体夹心ELISA法测定89例糖尿病(DM)患者血清VEGF、sICAM-1浓度.结果 ①3组患者血清VEGF、sICAM-1浓度明显增高,与对照组比较有非常显著差异(均P＜0.01);②在DM组患者,血清中VEGF与sICAM-1浓度呈正相关(r=0.763,P＜0.01);血清VEGF浓度与尿白蛋白分泌率(UAER)升高呈正相关(r=0.757,P＜0.01);血清sICAM-1浓度与UAER升高呈正相关(r=0.765,P＜0.01) .结论 血清中VEGF,sICAM-1水平在不同时期DN患者中有不同程度增高,提示VEGF与sICAM-1在DN的发生发展中起重要作用,并有可能成为监测DN病情变化的有效指标之一.
作者：宋剑；李彦华；陈丽 刊期： 2007年第23期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对人胶质瘤SHG-44细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响.方法 分别以不同浓度(5、10、20、50 μmol/L)的MG-132培养SHG-44细胞.MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力、流式细胞术检测细胞凋亡及周期、AO/EB及HE染色观察细胞凋亡变化.结果 MG-132可显著抑制SHG-44细胞生长,24 h时其抑制作用尤为明显,与对照组相比,5、10、20、50 μmol/L浓度组细胞增殖OD值均显著低于正常对照组(P＜0.01),呈现剂量依赖性抑制作用增强趋势.与正常对照组相比,MG-132处理SHG-44细胞后,于5 μmol/L MG-132作用12 h后即可检测到明显的凋亡亚二倍体峰,且存在时效及量效关系;同时24 h各剂量MG-132处理组G2/M期细胞表达百分率显著高于正常对照组(P＜0.01),S期细胞表达百分率显著低于正常对照组(P＜0.01).结论 蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞发生凋亡、G2/M期细胞周期阻滞并抑制细胞增殖.
作者：于天浩；罗毅男；葛鹏飞；金鑫；李淑湘 刊期： 2007年第23期
组织工程学是刚刚发展起来的新兴应用学科,是利用体外培养的方法将某些具有干细胞特性的细胞诱导分化为目的组织或器官以供临床所需.组织工程学的关键在于得到能分化为所需组织的干细胞,其次是使干细胞分化为特定组织的条件.
作者：李晓春；陈鹏 刊期： 2007年第23期
端粒和端粒酶是现代生物学研究的热点,端粒封闭了染色体的末端并维持了染色体的稳定性,端粒缺失会引起染色体融合并导致细胞的衰老及死亡.端粒酶的活化可延长染色体末端DNA,维持基因组的稳定,并且端粒酶活性的异常表达又会引起细胞永生化或转化成癌细胞.
作者：王玉华；付丽佳；王浩；叶加 刊期： 2007年第23期
目的 探讨唐山地区胃癌患者癌组织中EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染状况,分析EBV感染与胃癌的关系.方法 原位杂交法检测胃癌患者癌组织及相应癌旁组织石蜡标本中EBV编码的小RNA (EBER1).并采用图像分析系统测定EBER1表达的平均面积(average area,AA)、平均光密度(mean optical density,MOD)、积分光密度(integral opticaldensity,IOD)的情况.结果 217例胃癌患者癌组织标本中检测到23例EBER1,阳性率为10.6%;而相应癌旁组织中均未检测到EBV感染.EBV阳性胃癌(EBVaGC)表达EBER1的AA、MOD、IOD 均显著高于EBV阴性胃癌(EBVnGC)组(P＜0.01);EBV感染与病人性别、年龄、组织学类型、浸润深度间无显著相关性,而与病人癌组织发生部位有关(P＜0.05).结论 部分胃癌的发生与EBV感染有一定的相关性.
作者：李淑英；胡金华；周天戟 刊期： 2007年第23期
目的 研究细辛、杜仲及其合剂对亚急性衰老小鼠睾丸、精子及血清睾酮的影响.方法 选昆明系雄性小鼠,用D-半乳糖制备衰老模型.应用光镜、电镜技术检测细辛、杜仲及其合剂治疗前后衰老小鼠睾丸及精子的形态学改变;放射免疫技术检测血清睾酮的变化.结果 衰老小鼠睾丸重量减轻,生精细胞缺如,精子密度及活动率下降,血清睾酮含量明显降低(模型组与青年组比较:P＜0.01);用药后,睾丸重量增加,生精小管增粗,生精细胞增多,生精过程活跃,精子密度及活动率明显提高,血清睾酮含量增加(P＜0.05).合剂组的作用优于杜仲组和细辛组(P＜0.05).结论 细辛,杜仲及其合剂可改善衰老小鼠的生精功能,明显抑制衰老小鼠血清睾酮含量的下降,具有一定延缓衰老的作用.
作者：齐亚灵；方艳秋；谭岩；陈东；王景霞；李文 刊期： 2007年第23期
糖尿病(DM)合并牙周炎治疗效果还不能令人十分满意.临床观察发现,牙周基础治疗对DM合并牙周炎有一定效果,通过牙周基础治疗可能降低DM伴发牙周炎患者糖化血红蛋白的水平,改善牙周状况[1].血糖的良好控制有助于DM合并牙周炎患者的康复.我们对2型糖尿病合并牙周炎病人在牙周基础治疗同时进行胰岛素强化治疗,取得良好疗效.
作者：秦明群；于健 刊期： 2007年第23期
目的 探讨川芎嗪和地塞米松对活动期类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC) B7-1和B7-2 mRNA表达的影响,为临床使用川芎嗪治疗RA提供理论依据.方法 取活动期RA患者PBMC培养,分别以川芎嗪、地塞米松和川芎嗪+地塞米松进行处理,以PBS对照,采用半定量逆转录PCR的方法,检测PBMC B7-1和B7-2 mRNA表达.结果 与对照组相比,川芎嗪组和地塞米松组均能明显抑制B7-2 mRNA表达(P＜0.05),而川芎嗪+地塞米松组对B7-2 mRNA表达的抑制更加明显(P＜0.01).各组对B7-1 mRNA表达均无显著影响(P＞0.05).结论 川芎嗪能下调活动期患者PBMC B7-2 mRNA表达,合并使用地塞米松能更好地抑制B7-2 mRNA表达.
作者：张涛；柳朝阳；荣光影；闫冬梅；商宇；王小灵 刊期： 2007年第23期
目的 研究蛋白酪氨酸磷酸酶N1基因(PTPN1)单核苷酸多态性(SNP)与中国西南地区汉族人2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 采用患者对照研究,选取OGTT试验确诊的T2DM患者108例,相同地区年龄和性别频数匹配的对照102例,以双向等位特异性聚合酶链反应法(Bi-PASA)检测PTPN1基因三个SNPs rs2904268 C/G、rs2230605 A/G和rs16995309 C/T的基因型.统计分析基因多态性.结果 PTPN1基因三个SNPsrs2904268、rs2230605和rs16995309基因型频率及等位基因频率在T2DM病例组及对照组中的分布无显著差异.三个SNPs构成的八种单体型中,中国西南地区汉族人群中常见的为CAC、GAC、GGC(P＜0.05).CAC和GAC在T2DM病例组及对照组中的频率分布无显著差异.单体型GAT、GGC、GGT在T2DM病例组及对照组中的频率分布具有显著的统计学差异(P值分别为0.005 001、0.001 465、0.011 742).结论 PTPN1基因三个SNPs rs2904268、rs2230605、rs16995309构成的单体型GAT、GGC和GGT可能与中国西南地区汉族人T2DM相关.
作者：丁岩军；彭惠民 刊期： 2007年第23期
目的 观察甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达,探讨甲减心肌损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型.分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况.结果 甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.干预组心肌细胞凋亡均较甲减组减轻.结论 甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡.
作者：王倩；李娟；常湛；张挺；王瑞英；吴文成 刊期： 2007年第23期
随着高龄老人比例的不断增高,以高龄和病残老人为主要服务对象的养老院近年来也得到了快速发展,研究养老院老年人的健康问题,为他们提供高品质的护理服务,已成为老年护理学领域中的一项新课题.为了解养老院高龄老人生活质量的状况和影响因素,寻求增进和提高他们生活质量的对策,本文于2006年3月～4月对九江市部分养老院高龄老人生活质量进行了调查研究.
作者：廖晓春 刊期： 2007年第23期
目的 研究醛糖还原酶(AR)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax与糖尿病肾病(DN)的关系,探讨醛糖还原酶抑制剂(ARIs)对DN的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组、依帕司他组、黄芩苷组,每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(60 mg/kg),72 h后建立糖尿病大鼠模型.依帕司他组灌胃依帕司他10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷组灌胃黄芩苷150 mg·kg-1·d-1.16 w后处死大鼠,测定晶体、肾脏组织AR活性,观察Bcl-2、Bax的表达,取部分肾皮质病理观察、电镜观察细胞凋亡的形态学变化.结果 与正常对照组相比,糖尿病组晶体、肾脏皮质AR活性明显升高(P＜0.001),两治疗组AR活性明显较糖尿病组降低(P＜0.01),而血糖无明显变化.糖尿病组肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达增加,治疗组的Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,而Bax蛋白表达较糖尿病组减少.透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻.糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻.结论 ARIs通过抑制AR活性,调节Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,延缓DN 的发展.黄芩苷对AR抑制作用与依帕司他相似.
作者：刘长山；王秀军；明义；孙丽萍；柳林；刘海霞；逄力男 刊期： 2007年第23期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
