吕燕妮；付龙生；周健；潘晓林；陈璿瑛；万青
近年来研究发现，纳米粒子技术平台为复杂的、难治性的自身免疫或炎症性疾病的治疗带来一场新的技术革命，纳米粒子结合特异的自身抗原能重建多种自身免疫病模型的外周免疫耐受，减少免疫病理损伤。该文从纳米粒子的理化特征、给药途径以及诱导或重建免疫耐受的作用与机制等方面，综述了近年来自身免疫或炎症性疾病纳米药物免疫调节治疗的研究进展和趋势，为寻求新的治疗方法治疗炎症相关疾病提供理论基础。
作者：汪雪峰；Liang Tang；王钧；舒扬；汪毅 刊期： 2017年第02期
京大戟（Euphorbia Pekinensis Radix）为大戟科（Euphor-biaceace）植物大戟（Euphorbia pekinensis Rupr．）的干燥根［1］，性苦、寒，有毒，始载于《神农本草经》，列为下品。近年研究发现京大戟具有双重生理活性，既具有泻下、抗肿瘤、抗病毒、抗白血病等药理活性，同时对皮肤、口腔及胃肠道黏膜有强烈的刺激性，以及细胞毒作用［2－6］，所以中医临床多用醋制降低其毒性和刺激性。本课题组前期已证实醋制能降低京大戟的肝毒性［7－8］和肠细胞毒性［9］，而对于京大戟胃肠道整体毒性研究却鲜有报道。因此，本研究拟从整体动物初步探讨醋制降低京大戟胃肠道毒性可能的作用机制，为研究京大戟醋制减毒的作用机制提供一定的依据。
作者：曹雨诞；张楷承；张丽；丁安伟 刊期： 2017年第02期
坏死也受到信号通路严密调控，称为调节性坏死，包括程序性坏死（necroptosis）、铁坏死（ferroptosis）、parthanatos和亲环素 D（CypD）依赖的坏死等，它们与损伤相关性疾病如缺血性心脏病、脑卒中、神经退行性疾病等的发生、发展和预后密切相关。阐明各种调节性坏死的信号传导途径和调控机制，对于寻找损伤相关性疾病的防治药物和指导临床治疗具有深远意义。
作者：王诗婧；彭军 刊期： 2017年第02期
目的：探讨Ⅰ型代谢型谷氨酸受体（mGluRs）的痛觉调制作用与蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-2（Src homology-2 do-main-containing phosphatase-2）的关系。方法以免疫共沉淀法，研究小鼠脊髓背角 SHP-2与Ⅰ型 mGluRs 之间的相互作用；通过测定缩足阈值，观察 SHP-2抑制剂 NSC-87877或SHP-2的无活性突变体 SHP-2（C459S）对Ⅰ型 mGluRs 激动剂 DHPG （50 nmol）诱发的痛觉超敏的影响。结果抗mGluR5的特异性抗体，能够从脊髓背角中免疫共沉淀 SHP-2，而抗 mGluR1的特异性抗体则无法沉淀出 SHP-2；以 NSC-87877（6 nmol）或 SHP-2（C459S）抑制 SHP-2的活性，可有效缓解 DHPG 诱发的痛觉超敏。结论SHP-2与 mGluR5存在分子间的相互结合，SHP-2的激活可能参与Ⅰ型 mGluRs 的痛觉调制过程。
作者：薛曼；杨云惠；索占伟；杨娴；胡晓东 刊期： 2017年第02期
参麦注射液是传统中药红参与麦冬的复方制剂，具有益气固脱、养阴生津、生脉等功效。除对心脏和免疫功能疾病的防治外，对缺血性卒中也有明显疗效，其可协同降压药、溶栓药等西药，改善脑缺血预后。两味主药中，红参可保护血管内皮细胞，抗脂质过氧化和清除自由基，麦冬亦可通过保护血管内皮细胞，增强免疫力和耐缺氧能力。然而，由于化学成分的复杂性和功能主治的多样性，其与缺血性卒中关联的作用机制仍不明确，仍停留在整体动物指标，缺乏深入的分子生物学水平，尤其缺乏分子信号通路水平研究，其更能有效地作为生物标记物反映药理效应和作用机制的变化。本研究通过网络药理学［1－2］与实验验证等方法，挖掘参麦注射液中主要成分与缺血性卒中间的关联，阐释其与临床疗效相关的分子机制，有利于加强中药基础与临床研究的沟通，更好地服务于临床。
作者：吕燕妮；付龙生；周健；潘晓林；陈璿瑛；万青 刊期： 2017年第02期
目的：建立灵敏、快速、稳定的测定大鼠血浆中CYP450探针药物／代谢产物，咖啡因／副黄嘌呤、奥美拉唑／5-羟基奥美拉唑、右美沙芬／右啡烷、咪达唑仑／1′-羟基咪达唑仑的 LC-MS ／MS 方法，并用于其在大鼠体内的药代动力学研究。方法100μL 血浆样品加入内标地西泮及乙酸铵溶液，乙酸乙酯进行液液萃取，离心取上清挥干复溶，LC-MS ／MS 检测。选用 Agilent Eclipse Plus-C18色谱柱（50 mm ×2.1 mm，3.5μm），乙腈和0.01％甲酸（1 mmol·L －1甲酸铵）作为流动相，梯度洗脱，流速为0.3 mL·min －1，进样量10μL。采用电喷雾电离源（ESI），扫描方式为多反应正离子监测模式（MRM＋），咖啡因 m／z：195.0／138.1；副黄嘌呤 m／z：181.1／124.1；奥美拉唑 m／z：346.1／198.1；5-羟基奥美拉唑m／z：362.1／214.1；右美沙芬 m／z：272.2／147.1；右啡烷 m／z：258.1／157.1；咪达唑仑 m／z：326.1／291.1；1′-羟基咪达唑仑m／z：342.1／324.1；内标地西泮 m／z：285.1／154.0。结果咖啡因、副黄嘌呤、奥美拉唑、5-羟基奥美拉唑、右美沙芬、右啡烷、咪达唑仑和1′-羟基咪达唑仑的线性范围分别为1.95～2000、0.98～250、0.48～2000、0.98～250、0.98～2000、0.48～125、1.95～2000和1.95～250μg·L －1。RSD ＜15％且无基质效应。结论该方法快速、灵敏、重现性好，可用于血浆中上述探针药物／代谢产物浓度的测定，便于深入进行代谢酶 CYP1 A2、CYP2C19、CYP2D6和 CYP3A4的代谢相关研究。
作者：徐利云；候丛颂；杨志宏；孙晓波 刊期： 2017年第02期
目的：以 GLP-1受体为靶点，建立 GLP-1类似物活性检测的细胞模型，为 GLP-1类似物以及 GLP-1受体激动剂的药物筛选提供一种简单可靠的评价方法。方法首先将人源 GLP-1受体基因插入 pEGFP-N3，构建真核表达载体 pEG-FP-GLP-1 R，并转染至 HEK293A 细胞中，经 G418压力筛选后获得稳定表达 GLP-1 R-GFP 的293A 细胞株，然后通过GFP 荧光信号和 Western blot 检测 GLP-1 R-GFP 融合蛋白在该细胞中的表达与分布；后利用 GLP-1类似物利拉鲁肽刺激细胞，均相时间分辨荧光法检测细胞内 cAMP 含量变化。结果成功构建了 GLP-1 R-GFP-293A 稳转细胞株，GLP-1 R-GFP 蛋白主要分布在细胞膜表面，该细胞对 GLP-1类似物利拉鲁肽具有高灵敏度和产生 cAMP 的特异性反应。结论利用所构建的细胞模型，可对小分子和 GLP-1类似物进行体外活性分析，为筛选 GLP-1受体激动剂奠定了模型基础。
作者：黎思彤；郑雪萍；杨学敏；聂涛；陈健文；刘培庆；李民 刊期： 2017年第02期
目的：探讨黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1配伍对 PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧（oxygen glucose deprivation／reoxy-genation，OGD／R）诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以 PC12细胞建立 OGD／R 自噬性损伤模型，分别设立黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1不同剂量，药物干预细胞后，以激光共聚焦显微镜检测自噬体评价药物对细胞自噬性损伤的作用，并计算药物的半数抑制浓度（median inhibitory concentration，IC50）。以黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1的 IC50为1个剂量单位，按 Isobologram 法分别设立黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1不同比例（1∶2、1∶1、2∶1）的配伍，研究药物对细胞自噬的影响，计算各比例配伍的 IC50，采用 Isobologram 及95％可信区间和相互作用指数γ分析黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抑制自噬的相互作用性质。在此基础上，以黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1的 IC50剂量进行1∶1配伍，以细胞存活率、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出率、自噬体数量及 p62蛋白表达评价药物配伍对细胞损伤和细胞自噬的影响。结果黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1抑制自噬的 IC50及其95％可信区间分别为（27.22±0.614）mg·L －1[25.96， ；29.03]、（13.68±1.334）mg·L －1[10.27，16.95]。黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1在1∶1配伍时呈现协同增效作用，而黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1在1∶2和2∶1配伍时，呈拮抗作用。以黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1的 IC50剂量进行1∶1配伍验证，结果显示单用黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1以及配伍均能增强细胞存活率，减轻 LDH 漏出，减少自噬体数量和 LC3-Ⅱ蛋白数量，增加 p62蛋白表达，且配伍组效应强于黄芪甲苷与人参皂苷 Rg1单用组。析因设计实验分析表明，以黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1的 IC50剂量进行1∶1配伍时，对细胞存活、LDH 漏出及自噬体形成均存在交互作用。结论在缺糖缺氧2h 再复糖复氧24 h，细胞出现过度自噬和细胞损伤，黄芪甲苷和人参皂苷 Rg1以 IC50剂量进行1∶1配伍时，对细胞自噬性损伤具有协同抑制作用。
作者：丁煌；李静娴；唐标；刘晓丹；李玲；唐映红；邓常清；黄小平 刊期： 2017年第02期
目的：观察鞘氨醇激酶1（SphK1）在单侧输尿管结扎导致的小鼠肾间质纤维化模型中的作用及分子机制。方法CD-1小鼠随机分为假手术组（Sham）、假手术加药物干预组（Sham ＋PF-543）、单侧输尿管结扎组（unilateral ureteral obstruction，UUO）和输尿管结扎加药物干预组（UUO ＋PF-543）。分别于手术后1、3、7、14 d 取材，采用 Western blot 方法检测 SphK1、纤维化相关指标 mature TGF-β1、FN 和 Col Ⅰ及自噬相关因子 LC3、Beclin1、Atg5和 Atg12的蛋白表达水平；免疫组织化学染色方法观察 SphK1、FN 和 ColⅠ的肾组织定位表达情况；Masson 染色光镜下观察肾小管间质纤维化的病变面积，电镜下观察肾小管细胞内自噬体形成情况。结果与 Sham 组相比，UUO 组小鼠肾组织 SphK1及自噬相关的蛋白表达水平明显升高，呈现时间依赖性；单侧输尿管结扎导致肾小管细胞内自噬体增多；纤维化相关因子的表达明显升高并伴随肾间质纤维化的病变面积增加；与 UUO 组相比，PF-543干预明显降低肾组织 SphK1及自噬相关蛋白的表达，同时肾小管细胞内自噬体形成减少；但 PF-543干预导致 UUO 肾组织纤维化相关因子的表达进一步升高，间质纤维化的病变进一步加重。结论SphK1在肾间质纤维化过程中发挥肾保护作用，这一作用可能主要是通过诱导自噬实现的。
作者：杜春阳；肖夏；王鑫贵；符姣；冯益平；胡凤丽；陈恩立；任韫卓 刊期： 2017年第02期
目的：研究刺槐素对乳腺癌 T47D 细胞增殖的影响，探究刺槐素雌激素样作用的主要介导受体。方法磺酰罗丹明 B（SRB）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期的变化，qPCR 检测雌激素受体-α（ERα）、雌激素受体-β（ERβ）、细胞增殖抗原标记物（Ki67）mRNA 表达，Western blot 法检测 ERα、ERβ蛋白表达。结果刺槐素浓度为0.001～10μmol·L －1，能促进 T47D 细胞增殖，使 S 和 G2／M期的细胞比例明显增加，增殖指数升高，同时增加 Ki67 mR-NA 的表达，此作用可被雌激素受体拮抗剂 ICI 182．780所拮抗。刺槐素及17β-雌二醇（E2）均可上调 ERα和 ERβ的表达，刺槐素联合 ERα受体拮抗剂（MPP）可逆转刺槐素的促增殖作用，使 S 和 G2／M期的细胞比例明显降低，减少 Ki67 mRNA 的表达；但刺槐素联合 ERβ受体拮抗剂（PHTPP）处理虽可抑制细胞增殖效应，使 S 和 G2／M期的细胞比例降低，减少 Ki67 mRNA 的表达，但作用不明显。结论刺槐素具有雌激素样作用，在0.001～10μmol·L －1浓度范围内，可通过调节 ERα受体表达来促进 T47D 细胞的增殖。
作者：司玲玲；马俊；任欢欢；任博雪；李德芳；郑秋生 刊期： 2017年第02期
在个体发育过程中，药物代谢酶（drug metabolizing en-zyme，DME）的表达发生明显变化，根据个体发育特点分为3类：第一类酶在妊娠前3个月胎儿表达水平高，至妊娠末仍然保持高水平或略微下降，出生后1～2年表达水平则明显降低。第二类酶在妊娠期表达水平稳定，出生后仅发生微小变化。第三类酶在胎儿体内不表达或表达水平较低，出生后1～2年则明显升高。表观遗传调控是不涉及 DNA 序列改变的基因组修饰，主要包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰及非编码 RNAs 调控。在肝脏发育过程中，表观遗传机制对 DME发育表达发挥重要的调控作用。该综述全面回顾 DME 发育表达模式，揭示药物代谢与处置的潜在表观遗传调控机制，以明显提高儿童患者药物处置的预测能力，促进儿童患者合理、安全、有效用药。
作者：何航；阚全程；张莉蓉 刊期： 2017年第02期
目的：探讨阿司匹林诱导 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞凋亡及其机制。方法EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞经一定浓度的阿司匹林处理后，首先通过 MTT 法分析细胞的增殖情况；然后用光学显微镜和电子显微镜、PI 染色和流式细胞术分析以及琼脂糖凝胶电泳等方法对细胞凋亡进行评价；后，通过免疫印记法检测凋亡相关蛋白、mTOR 信号通路和 PU．1-Bim 信号通路蛋白表达情况。结果阿司匹林能抑制 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞增殖。形态学和超微结构观察发现，阿司匹林处理的细胞固缩变小、数目减少、细胞核畸形、染色质边缘化和细胞质空泡化。阿司匹林处理导致细胞膜通透性增加、细胞存活率明显下降和细胞 DNA 的弥散现象。免疫印迹分析显示，阿司匹林处理抑制了细胞的mTOR 信号和转录因子 PU．1的表达水平，激活了细胞凋亡相关蛋白 caspase-3、PARP 和 Bim。结论阿司匹林可能通过抑制 EB 病毒转化的人 B 淋巴细胞增殖和诱导细胞凋亡表现一定的抗淋巴瘤效应，mTOR 信号途径和 PU．1-Bim 轴可能参与了阿司匹林抗肿瘤作用机制。
作者：陶玉芬；刘波；李超；李昕潼；刘建生；杨昭庆；刘红旗 刊期： 2017年第02期
灯盏花素（breviscapine，Bre）是从短亭飞蓬中提取的黄酮类化合物，具有保护缺血性脑血管疾病、调节血管内皮功能、减轻炎性反应等作用［1］。本实验通过分离培养大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs），建立氧糖剥夺（OGD）BMECs 模型，研究 Bre 对 BMECs 损伤是否具有保护作用，并探讨其可能的机制。相关研究尚未见报道。
作者：李钊飞；曹小雨；陈琼芳；王钢；杨秀芬 刊期： 2017年第02期
目的：探讨异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate， MgIG）对小鼠放射性肺纤维化的影响及其机制。方法50只♀ C57BL／6小鼠随机分为对照组（Control 组）、辐照组（RT 组）、异甘草酸镁组（MgIG 组）、异甘草酸镁治疗组（RT＋MgIG 组）和地塞米松治疗组（RT ＋DXM组），每组10只。除 Control 组和 MgIG 组外，其余各组小鼠均给予15Gy 60 Co γ射线全胸单次照射。各组小鼠于辐照前2 h 及辐照后每日给药：MgIG 组和 RT ＋MgIG 组腹腔注射 MgIG（100 mg· kg －1）；Control 组和 RT 组腹腔注射生理盐水（20 mL · kg －1）；RT ＋DXM组腹腔注射 DXM（0.5 mg·kg －1）。辐照后12周取材，行 HE 染色及 Masson 染色观察小鼠肺泡炎和肺纤维程度，免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）和转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达。结果RT 组小鼠肺泡炎和肺纤维化程度及 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达较 Con-trol 组明显增强（P ＜0.05），而 RT ＋MgIG 组与 RT ＋DXM组肺泡炎、肺纤维化程度及蛋白表达相较于 RT 组明显降低（P＜0.05）。结论异甘草酸镁可有效改善小鼠放射性肺纤维化，其机制可能与调控 TGF-β信号通路有关。
作者：张攀；刘涛；王芳芹；阳群芳；陈晓红 刊期： 2017年第02期
目的：探讨烟酸对 HepG2细胞摄取及代谢 LDL-C 的影响，寻找烟酸改善血脂异常，减缓动脉粥样硬化进程的相关分子机制，为其临床用药提供指导。方法采用油红 O染色观察细胞内脂质蓄积；酶法检测细胞内胆固醇含量；荧光流式检测细胞表面 LDLR 丰度分布；qPCR 及 Western blot检测 LDLR、SREBP2以及 PCSK9的 mRNA 及蛋白含量变化。结果经烟酸处理的 HepG2细胞，油红 O 阳性细胞数及细胞内红染脂滴增多，细胞内 TC、FC 水平明显增高（P ＜0.05）；LDLR mRNA 含量无差异（P ＞0.05），而细胞膜表面LDLR 分布丰度及细胞内 LDLR 的含量明显增加（P ＜0.05）；烟酸对 SREBP2的表达无影响，却能明显下调 PCSK9的表达。结论烟酸可能通过下调 PCSK9的表达，减少 PC-SK9成熟体蛋白含量，使得 LDLR 降解减少，进而增加 LDLR含量，促进 HepG2细胞摄取 LDL-C。
作者：欧露；麻燕妮；张彩平；刘英；张敏；丁新新；段理人；龙石银；田英 刊期： 2017年第02期
神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是常见的儿童恶性肿瘤，在手术、放化疗及介入等多种手段综合治疗下，总体疗效仍然极差。近年来研究发现，果蝇 zeste 基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，EZH2）能抑制相关抑癌基因，明显增加神经母细胞瘤发生、发展的风险［1］。GSK126是一种新型的选择性 EZH2抑制剂［2－3］，其在实体瘤方面的药效探究目前相对较少。本文将对 GSK126在神经母细胞瘤Neuro-2a 细胞中的作用及其可能机制作初步探讨。
作者：林伟仁；朱锋；应荣彪；陈亚天；曾玲晖 刊期： 2017年第02期
目的：研究 TGF-β3与熊果酸（ursolic acid，UA）抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度 UA 对 HCT116细胞增殖的作用。利用 Western blot 和流式细胞术等方法分析 UA 对 HCT116细胞凋亡的影响。通过 RT-PCR 和（或） Western blot 实验分析 UA 在 HCT116细 胞 中 对 TGF-β3、Smad2／3和β-catenin 表达及磷酸化水平的影响。采用 TGF-β3重组腺病毒和特异性抑制剂以及萤光素酶报告质粒分析TGF-β3介导 UA 抑制结肠癌细胞增殖的可能分子机制。结果UA 能明显抑制 HCT116细胞增殖，诱导 G1期阻滞，并促进其凋亡。UA 能明显降低 TGF-β3的 mRNA 和蛋白表达水平；UA 对 Smad2／3的总蛋白水平无明显影响，但能明显降低 Smad2／3的磷酸化水平；外源性过表达 TGF-β3可部分逆转 UA 对 HCT116细胞增殖的抑制作用，TGF-β3特异性抑制剂则增强 UA 对 HCT116细胞增殖的抑制作用；UA 降低β-catenin 蛋白水平，并明显抑制 Wnt／β-catenin 信号转导；外源性过表达 TGF-β3促进β-catenin 蛋白表达，并部分逆转UA 对β-catenin 蛋白表达的抑制效应；TGF-β3特异性抑制剂增强 UA 对β-catenin 蛋白表达的抑制作用。结论UA 能抑制结肠癌细胞 HCT116增殖并诱导凋亡，其作用可能是通过下调 TGF-β3表达，进而抑制 Wnt／β-catenin 信号转导。
作者：邵英；王东旭；陈前昭；曾于桦；周林云；周益；任文艳；何百成 刊期： 2017年第02期
目的：探讨创伤后应激障碍（posttraumatic stress disor-der，PTSD）大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶（cysta-thionine-β-synthase，CBS）／硫化氢（hydrogen sulfide，H2 S）水平的变化，并研究外源性补充 H2 S 对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型，用 Morris 水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，Western blot 技术和亚甲基蓝法检测海马脑区 CBS ／H2 S体系含量，用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果①与正常对照组比较，PTSD 组大鼠逃避潜伏期增加（P ＜0.01），在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少（P ＜0.01）；海马脑区的CBS ／H2 S 体系含量明显降低（P ＜0.01，P ＜0.05）。②与PTSD 组比较，PTSD ＋硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）组大鼠逃避潜伏期减小（P ＜0.01），在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加（P ＜0.01）。③微量压力注射 L-半胱氨酸（L-cysteine）使海马神经元自发放电频率明显升高（P <0.01）。结论PTSD 大鼠通过抑制海马脑区 CBS ／H2 S 体系导致空间学习记忆能力降低。H2 S改善 PTSD 大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。
作者：刘红霞；于腊梅；黄瑾；张立霞；岳真；李庆忠 刊期： 2017年第02期
2016年10月，中国科技信息研究所在北京发布《2016中国科技期刊引证报告》，《中国药理学通报》核心影响因子0992（2／44），总被引频次3345（2／44），综合评价总分7189（1／44），基金论文比098（1／44），2项指标列我国药学类期刊第1名。
作者：黄河胜 刊期： 2017年第02期
目的：观察茶多酚（green tea polyphenols，GTP）对氧嗪酸钾（PO）诱导的高尿酸血症（HUA）小鼠血尿酸水平的影响，并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法每天分别灌胃给予 PO（250 mg·kg －1）和 GTP（150、300、600 mg·kg －1），连续7 d。磷钨酸法检测小鼠血尿酸水平，比色法和 Western blot 法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）活性与表达，免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子1（URAT1）、有机阴离子转运子（OAT）1和3的表达。结果GTP 明显降低了氧嗪酸钾诱导的 HUA 小鼠血尿酸水平（P ＜0.05或 P ＜0.01）；同时，GTP 明显降低了 HUA 小鼠肝脏 XOD 的活性和表达（P ＜0.05或 P ＜0.01）；此外，GTP 还明显降低了 HUA 小鼠肾脏 URAT1的表达，增强了 OAT1和OAT3的表达（P ＜0.05或 P ＜0.01）。结论GTP 对 PO 诱导的 HUA 小鼠血尿酸水平有明显降低作用，其机制与减少尿酸产生和增加尿酸排泄密切相关。
作者：陈刚；谭明亮 刊期： 2017年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
