张天泰；姜威；王坚成；吴镭
炎症是机体对病原体感染以及各种组织损伤等产生的一种防御反应，是常见的基本病理生理过程，几乎所有疾病的发展过程都存在炎症反应。该文就国家自然科学基金委员会医学科学部2010～2015年间基于炎症反应研究其在疾病发生发展中的作用、机制、调控与治疗等资助项目的基本情况进行了总结和分析，以期为该领域的研究提供参考。
作者：张天泰；姜威；王坚成；吴镭 刊期： 2016年第06期
目的探讨豆蔻明（cardamonin，CDN ）对 RAW264.7小鼠巨噬细胞 Toll 样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）处理 RAW264．7细胞建立炎性细胞模型并分组：正常对照组（Vehicle 组）、模型组（LPS组）和药物处理组（LPS ＋CDN 组）；CCK-8方法检测细胞活力，Griess法检测细胞培养上清一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，RT-PCR检测诱导型NO合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-ɑ、白介素（inter-leukin，IL）-1β和 IL-6的 mRNA 表达，Western blot检测 iN-OS、TLR4、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88， MyD88）、核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）phosphoryla-ted（p）-p65、inhibitor κBα（IκBα）和p-IκBα的蛋白表达。结果1～50μmol·L－1豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性，但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和iNOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达，25μmol·L－1豆蔻明可下调LPS诱导的iNOS、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路从而抑制NO的产生。
作者：邓超；任改艳；孙阿宁；罗晓平；王峥涛；窦薇 刊期： 2016年第06期
臂旁核（parabrachial nucleus，PB）是环绕在脑桥结合臂周围的灰质结构，主要由谷氨酸、γ-氨基丁酸（γ-aminobu-tyric acid，GABA）和脑啡肽神经元组成。PB与下丘脑、基底前脑等觉醒核团有着广泛的神经纤维联系，特异性损毁PB可引起动物昏迷样症状。同时，PB 向非快动眼（non-rapid eye movement，NREM）睡眠核团腹内侧视前区投射，并接受来自面旁核的投射，激活面旁核中的GABA能神经元可促进NREM睡眠，表明PB可能参与 NREM睡眠的调控。此外，快动眼（rapid eye movement，REM）睡眠剥夺会引起臂旁外侧核的兴奋。综上所述，PB 在机体调节觉醒、NREM和 REM睡眠中发挥着重要作用。该文将就PB在睡眠－觉醒调节作用中的研究进展做一综述。
作者：赵敏锐；王典茹；杨解人；王毅群 刊期： 2016年第06期
目的观察鞘内注射甘珀酸（carbenoxolone，CBX）对腰5脊神经切断（L5 spinal nerve transaction ，SNT）大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法60只♂SD大鼠，随机分成5组（n＝12）：Ⅰ．假手术组，Ⅱ．模型组，Ⅲ．SNT＋CBX（0.05μg），Ⅳ．SNT＋CBX（0.5μg），Ⅴ．SNT＋CBX（5μg）。Ⅰ组仅暴露腰5脊神经，Ⅱ至Ⅴ组行SNT。术后10 d，Ⅰ和Ⅱ组鞘内注射生理盐水10μL，Ⅲ至Ⅴ组注射CBX 0.05μg（10μL）、0.5μg（10μL）和5μg（10μL），分别于术前1 d，术后1、3、5、7、10 d各组注射生理盐水和CBX，前1 h和给药后1、2、4、6 h测双侧机械痛阈值（mechanical withdrawl thresholds MWT），免疫组化及ELISA法观察给药后2h后脊髓背角胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与术前相比，Ⅱ至Ⅴ组双侧MWT明显降低；与给药前1h相比，Ⅱ和Ⅲ组给药后1、2、4、6h双侧MWT均无明显差异；Ⅳ组损伤侧给药后1、2、4 h MWT无明显差异，而对侧MWT明显提高，同时该侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也降低；Ⅴ组给药后1、2、4 h 双侧MWT明显提高，双侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也明显降低。结论鞘内注射CBX可缓解SNT大鼠双侧MWT，其机制可能与其抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化及TNF-α和IL-1β释放减少有关。
作者：李雪飞；许倩；王芬；郑曼；刘清珍；李伟彦 刊期： 2016年第06期
目的研究血根碱（Sanguinaria canadensis，SAN）诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡可能的作用机制。方法 MTT法检测SAN对MCF-7细胞存活率的影响；激光扫描共聚焦显微镜观察SAN对MCF-7细胞内活性氧（reactive oxygen spe-cies，ROS）含量的影响；化学发光法检测SAN对MCF-7细胞内caspase-3、caspase-8、caspase-9活性的影响。结果 SAN能降低MCF-7细胞存活率；SAN 可明显升高MCF-7细胞内ROS含量，升高细胞内 caspase-3、caspase-8、caspase-9的活性，而这种作用能被抗氧化剂NAC抑制。结论以上结果证明SAN能够抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖，其机制可能是通过升高细胞内ROS 水平，激活caspase 级联反应，进而诱导细胞凋亡发挥作用。
作者：路玉盼；董宪喆；冯霞；胡园；郑小丽；葛晓悦；汪进良；刘屏 刊期： 2016年第06期
端粒长度的维持在肿瘤细胞的永生化过程中起到至关重要的作用。约85％的人体肿瘤细胞通过端粒酶延伸端粒，从而获得持续的增殖能力。另外，15％的人体肿瘤细胞通过端粒替代延伸机制（alternative lengthening of telomeres， ALT）延伸端粒。这两种机制对于维持肿瘤细胞中端粒的长度具有同等重要的意义。人体端粒由富含鸟嘌呤（G）的DNA重复序列组成，该序列在特定的条件下可以形成G－四链体（G4）的结构。此结构的形成可以从根本上抑制端粒酶和ALT对端粒的延伸而达到抗肿瘤的目的。因此，人体端粒G4-DNA作为抗肿瘤靶点的研究是近年来抗肿瘤研究的重要前沿领域之一。该文重点综述人体端粒G4-DNA稳定剂研发的新研究进展。
作者：郑小辉；刘海英；夏立新；毛宗万 刊期： 2016年第06期
目的研究紫檀茋和乙酰紫草素对B16F10细胞的增殖抑制的协同作用与相关机制。方法通过系统药理学的方法对紫檀茋和乙酰紫草素的联合作用进行预测，并对可能靶点进行筛选及分析。体外采用MTT法测定紫檀茋、乙酰紫草素及联合用药对B16F10细胞的抑制效应；形态学水平观察细胞核的凋亡情况；流式细胞技术检测细胞凋亡及周期的变化；RT-PCR法检测细胞内相关基因的表达；体内实验采用C57BL／6小鼠移植瘤方法。结果紫檀茋有14个靶点与周期相关，乙酰紫草素有12个靶点与凋亡相关，且均有靶点与p53信号通路相关。紫檀茋、乙酰紫草素及联合用药对B16F10细胞的增殖均有抑制作用，并呈浓度剂量依赖性，并具有显著协同效果；联合给药组细胞凋亡率高，且周期阻滞在G1期；单一给药组的p53、Bax及p21基因的表达随给药时间的延长而增加，而Bcl-2、CDK2、Cyclin E基因的表达随给药时间而减少，联合给药组p53，Bax和Bcl-2的变化差异较单独给药组显著；体内抑瘤实验给药组均有不同程度的抑瘤效果，以联合给药组抑瘤率大。结论紫檀茋和乙酰紫草素对B16F10细胞的增殖有一定协同抑制作用，认为二者协同激活p53信号通路，诱导周期阻滞和凋亡而发挥药效。
作者：陈虹；张闪闪；董锦蕾；钟晶；王晓琴；张波 刊期： 2016年第06期
细胞因子（cytokine，CK）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有多种生物功能，其重组产物在许多疾病治疗中得到广泛应用。近年来，成纤维细胞因子、脂肪细胞因子、肠道细胞因子和表皮细胞因子等相继被报道具有一定的糖尿病治疗作用，且较少产生低血糖和体重增加等不良反应，因此越来越受到广泛关注，为糖尿病治疗提供了更多药物选择。该文对细胞因子类抗糖尿病药物的研究情况进行综述。
作者：周庆峰 刊期： 2016年第06期
目的观察丹参素衍生物（ADTM）对斑马鱼胚胎血管新生的影响，并探讨其可能作用的信号通路。方法选择正常血管转基因斑马鱼和血管生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（VRI）诱导血管损伤转基因斑马鱼两种模型，分别给予50、100、200μmol·L－1的ADTM干预处理，以0.1％的DM-SO为空白对照，分别观察不同浓度的ADTM对斑马鱼肠下静脉血管（SIVs）的直径和内皮细胞数以及节间血管（ISVs）生长的影响，并对VRI 和ADTM处理后的斑马鱼做转录组学研究。用荧光定量PCR的方法对转录组测序的4个基因进行验证。结果对于正常转基因斑马鱼模型，ADTM处理后，斑马鱼的SIVs血管直径明显增加，内皮细胞的数目轻微增加；在VRI损伤模型中，ADTM表现出修复ISVs损伤的效果。转录组分析表明，19个明显变化的基因富集在胰岛素信号通路。荧光定量PCR的结果与转录组中获得的序列吻合。结论对于正常和血管损伤的斑马鱼模型，ADTM均有促血管新生的效果，其作用机制可能与胰岛素信号通路的激活有关。
作者：崔国祯；徐燕玲；孙安露；单璐琛；王玉强；李铭源 刊期： 2016年第06期
tuftsin是机体脾脏产生的一段生理活性肽，其基本功能是刺激巨噬细胞和粒细胞，提高促吞噬的能力；其对肿瘤细胞并没有直接杀伤效应，但可以通过增强效应细胞的细胞毒功能杀伤肿瘤细胞，在抗感染和抗肿瘤方面具有不可替代的作用。但由于其肽链短、易被水解的特性，至今难以成药而应用于临床。tuftsin的系列衍生物以及与其他药物联用却可提高其抗癌活性，具有广阔的研究前景；尤其是衍生物T肽具有明显的抗肿瘤作用，其作用机制基本明确，可望成为新型抗肿瘤生物反应调节剂。
作者：安映红；袁守军 刊期： 2016年第06期
目的建立Smad3 WT、Smad3 EPSM及Smad33S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株，探究单纯转染3种质粒及选择性上调pSmad3C、pSmad3L对HepG2细胞功能的影响。方法采用脂质体转染试剂盒将 Smad3 WT （野生型 Smad3基因）、Smad3 EPSM（Smad3L区磷酸化位点突变）、Smad33S-A （Smad3 C区磷酸化位点突变）3种质粒转染至HepG2细胞中，经G418筛选阳性细胞，Western blot法鉴定3种质粒稳转细胞株的转染效率。MTT法检测细胞增殖情况。流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果 Westernblot结果显示，转染相应质粒的HepG2细胞高表达目的蛋白，提示稳转细胞株构建成功。MTT 结果显示，在缺乏 TGF-β1刺激情况下，转染3种质粒后对HepG2细胞增殖几乎没有影响，TGF-β1能够诱导稳转细胞株的细胞增殖，且转染Smad3 EPSM质粒的HepG2细胞，较未转染、转染Smad3 WT或Smad33S-A质粒的 HepG2细胞对 TGF-β1诱导的细胞增殖反应减弱。细胞周期分析显示，TGF-β1刺激下，转染Smad3 EPSM质粒组G0／G1期细胞数明显增多，而转染 Smad33S-A 质粒组G2／M期细胞数增加明显。细胞凋亡检测显示，TGF-β1刺激下，较未转染和转染Smad3 WT质粒组，转染Smad3 EPSM质粒组细胞凋亡率明显增加，而转染Smad33S-A质粒组细胞凋亡率明显降低。结论成功建立Smad3 WT、Smad3 EPSM及Smad33S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株，为进一步探讨开发能够经由调控pSmad3C、pSmad3L的药物提供一定的基础。
作者：吴佳俊；江宇峰；伍超；马滢；陈宁；陶李芬芳；张雨露；赵享龙；杨雁 刊期： 2016年第06期
目的检测HM-3类不同血管生成抑制剂治疗人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤的药效学，考察血管生成抑制剂与肿瘤微环境的相互作用，为临床确定治疗方案提供参考和依据。方法建立人非小细胞肺癌A549的裸鼠移植瘤模型，以多西他赛（10 mg·kg－1）为阳性对照药物，评价了在肿瘤体积≥300 mm3给予有效、过高剂量HM-3和贝伐单抗对肿瘤生长的抑制作用。结果动物实验表明，肿瘤的体积≥300 mm3给药，阳性对照组多西他赛具有很好的抗肿瘤活性。G2多西他赛（10 mg·kg－1）组的瘤重抑瘤率为60.80％。G3 HM-3（3 mg·kg－1）组、G4 HM-3（48 mg·kg－1）组、G5 Avastin（5 mg·kg－1）组抑瘤效果不佳，瘤重抑瘤率分别为43.60％、－34.80％、44.40％。结论由于受肿瘤生长阶段、肿瘤微环境、作用靶点等影响，血管生成抑制剂HM-3有一定抑制肿瘤生长的效果，但效果不佳。HM-3抑瘤效果在（0～6 mg·kg－1）范围内存在剂量依赖关系。而HM-3（48 mg·kg－1）过高剂量对人非小细胞肺癌A549裸鼠移植瘤无抑制作用，表现促进作用。特殊量效关系提示临床使用血管抑制剂时应注意使用剂量。
作者：程昊冉；王佳艺；吴小东；郝静超；罗燕平；刘晨；胡加亮；徐寒梅 刊期： 2016年第06期
目的观察利福平长期给药引起小鼠的肝损伤及其对胆汁酸代谢通路相关基因的影响。方法1d1次灌胃给予♂昆明种小鼠180 mg·kg－1利福平连续30 d 与90 mg· kg－1利福平连续90 d；麻醉取血、肝脏，称肝重，检测血清谷丙转氨酶（ALT），观察肝脏组织的病理变化；提取肝脏总RNA并采用RT-PCR法检测胆汁酸代谢相关基因mRNA的表达情况，提取肝脏总蛋白并采用Western blot 法检测相关蛋白的表达。结果连续给予利福平180 mg·kg－130 d和90 mg·kg－190 d，小鼠肝重系数增加，肝脏发生明显病理改变，表现为肝细胞水肿、羽毛样变性与脂肪变性，且利福平180 mg·kg－130 d病理改变较严重；连续给药180 mg·kg－1利福平30 d 可使胆酸代谢基因胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）、法尼醇受体（FXR）、小分子异源二聚体伴侣（SHP）表达增加，胆盐输出泵（BSEP）的表达降低；连续给药90 mg·kg－1利福平90 d，仅可发现胆酸代谢基因胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）表达增加。结论利福平对小鼠具有明显肝毒性，引起胆汁淤积性肝损伤；其影响CYP7A1与BSEP的基因表达可能是其导致胆汁淤积性肝损伤的机制之一。
作者：徐永吉；李文楷；刘杰；陆远富 刊期： 2016年第06期
目的研究氧化铜（CuO）、氧化锌（ZnO）、二氧化钛（TiO2）纳米颗粒在体外对人食管鳞状癌细胞系EC-9706和EC-109增殖的影响及其部分作用机制。方法使用透射电镜（TEM）、动态光散射（DLS）鉴定纳米颗粒物的理化性质，然后将不同浓度的TiO2、CuO、ZnO（5～80 mg·L－1）与体外培养的 EC-9706和 EC-109细胞孵育，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞生长抑制率，流式细胞术（FCM）法检测细胞周期及凋亡率，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，蛋白免疫印迹法检测细胞中Bcl-2和caspase-3蛋白表达情况。结果实验所用的纳米CuO、ZnO、TiO2颗粒为球形，粒径分别为12、20.6、12 nm。在水中与细胞培养液中聚集成较大颗粒并带负电。随着纳米颗粒浓度的增加，纳米CuO和ZnO颗粒可剂量依赖性抑制食管鳞癌细胞的增殖，G0／G1期细胞的比率上调，G2／M期的比率下降，并促进凋亡率增加，侵袭力下降；纳米颗粒处理48 h后，与对照组相比，活化caspase-3表达量明显升高，Bcl-2表达量明显下降（P＜0.05）。纳米TiO2颗粒对食管鳞癌细胞的增殖、凋亡和侵袭能力无明显的影响。结论与纳米TiO2相比，一定浓度的CuO和ZnO纳米颗粒可有效抑制食管鳞癌细胞的生长，阻滞细胞周期于G0／G1期，并诱导其凋亡，这可能是其抑制食管癌细胞功能的作用机制之一。
作者：韩鹏黎；孙蕾；吕朋举；龚芬芬；马超；陈国；朱怡然；夏天；曹巍 刊期： 2016年第06期
目的建立UPLC－MS／MS法，对麻黄－桂枝药对提取物、单味麻黄提取物和单味桂枝提取物中麻黄类生物碱、桂皮醇及桂皮酸的血浆药动学进行比较研究，探讨中药复方配伍对药效成分体内过程的影响。方法实验大鼠分别灌胃麻黄、桂枝及麻黄－桂枝提取物，测定不同时间点大鼠血浆中麻黄类生物碱、桂皮醇和桂皮酸的浓度，采用 DAS3.0软件计算药动学参数，SPSS13.0对两组的药动学参数进行统计分析。结果麻黄－桂枝组中去甲基麻黄碱、去甲基伪麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱和甲基麻黄碱的达峰浓度（Cmax ）均明显大于麻黄组（P＜0.05）；麻黄－桂枝组中去甲基伪麻黄碱的药时曲线下面积（AUC0-t ）明显大于麻黄组（P ＜0.05）；麻黄－桂枝组中去甲基麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱和甲基麻黄碱的平均驻留时间（MRT0-t ）均明显小于麻黄组（P＜0.05）；麻黄－桂枝组中去甲基麻黄碱、麻黄碱和甲基麻黄碱的半衰期（T1／2z ）明显小于麻黄组（P＜0.05）。麻黄－桂枝组中桂皮醇、桂皮酸的AUC0-t和MRT0-t均明显大于桂枝组（P＜0.05）。结论麻黄与桂枝配伍后，增加了5种麻黄生物碱在体内的吸收浓度，延缓了去甲麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱和甲基麻黄碱在体内的消除，提高了桂皮醇和桂皮酸的生物利用度。
作者：卫平；陈飞龙；马钦海；任孟月；罗佳波 刊期： 2016年第06期
2015年9月，中国科技信息研究所在北京发布《2015中国科技期刊引证报告》，《中国药理学通报》核心影响因子0.899，总被引频次3312，综合评价总分66.50，基金论文比0.96，4项指标均列我国药理学类期刊第1名。
作者：黄河胜 刊期： 2016年第06期
目的研究脑源性神经营养因子（brain-derived neuro-trophic factor，BDNF）-酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor ki-nase B，trkB）信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂ Wistar大鼠48只，3月龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法，将其分为4组（n＝12）：正常对照组（C组）、生理盐水组（S组）、氯胺酮组（K组）及氯胺酮＋ANA-12组（KA组）。S、K及KA组大鼠腹腔单次注射链脲菌素（STZ ）65 mg · kg－1构建糖尿病神经病理痛模型。28 d后，S、K及KA组大鼠分别连续7 d腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg·kg－1及氯胺酮10 mg·kg－1＋ANA-120.5 mg·kg－1。d 8，测定大鼠机械缩足痛阈（MWT），然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层。采用Western blot和高尔基染色检测BDNF、p-trkB／trkB、突触素（synapto-physin）及树突棘密度。结果与C组比较，S组大鼠MWT明显下降，且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trkB／trkB、突触素及树突棘密度均明显下降（P＜0.05）；与S 组相比，K组大鼠MWT、各部位BDNF、p-trkB／trkB、突触素和树突棘密度均明显增加（P＜0.05）；与K组相比，KA组大鼠MWT明显下降，且各部位BDNF、p-trkB／trkB、突触素和树突棘密度均明显下调（P＜0.05）。各部位BDNF 与树突棘密度均呈现正相关（P＜0.05）。结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trkB信号通路的激活有关。
作者：宗剑；杨春；胡明珠；周波；季永 刊期： 2016年第06期
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作者： 刊期： 2016年第06期
目的探讨苯环喹溴铵（bencycloquidium bromide，BC-QB）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的人鼻黏膜上皮细胞（human nasal epithelial cells，HNECs ）表达黏蛋白MUC5 AC的影响。方法将体外培养的原代人鼻黏膜上皮细胞分成对照组（C，不予任何处理）、LPS组（LPS，加入LPS 1 mg·L－1）、BCQB低剂量组（BCQBL，加入LPS 1 mg·L－1及BCQB 10－8 mol·L－1）、BCQB 中剂量组（BCQBM，加入LPS 1 mg·L－1及BCQB 10－7 mol·L－1）、BCQB高剂量组（ BCQBH，加入LPS 1 mg·L－1及BCQB 10－6 mol·L－1）和异丙托溴铵组（ipratropium bromide，IB，加入LPS 1 mg·L－1及IB 10－6 mol·L－1）。经含生长因子的无血清培养基37℃，5％ CO2培养24 h后，采用Real-time PCR法检测鼻黏膜上皮细胞中MUC5 AC mRNA的表达，Western blot法检测鼻黏膜上皮细胞中 MUC5 AC 蛋白表达，ELISA 法检测上清液中MUC5AC蛋白表达。结果 LPS组与对照组相比，MUC5AC mRNA和蛋白表达明显升高（均P＜0.01），BCQB各剂量组与LPS组相比，MUC5 AC mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01，P＜0.05），且高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 BCQB能够抑制LPS诱导的人鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5 AC 表达，提示其可能成为鼻腔黏液高分泌性疾病治疗新药。
作者：杨敏；陆雪；黄江菊；龙锐；李娟 刊期： 2016年第06期
目的采用核磁共振氢谱（1 H-NMR）代谢组学技术分析免疫抑制小鼠血清代谢物变化特点。方法将20只KM小鼠随机分为正常组和模型组，模型组用环磷酰胺建立免疫抑制模型，对其血清进行1 H-NMR检测，采用正交偏小二乘判别法（OPLS-DA）对NMR图谱进行分析，并确定两组小鼠血清差异性代谢物。结果与正常组小鼠比较，模型组小鼠血清谷氨酰胺、糖蛋白、不饱和脂类、VLDL、LDL、丙酮含量减少，亮氨酸、丙氨酸、酪氨酸、组氨酸、乳酸、甘氨酸、肌酸、蛋氨酸、缬氨酸、β-羟丁酸和肉碱含量增多。结论免疫抑制小鼠体内存在代谢网络的失调，具体表现为脂肪酸β-氧化、糖酵解和蛋白质分解过程加剧，脂肪动员被抑制。
作者：斯皮热古丽·阿布都卡地；阿里木·帕塔尔；古孜力克孜·阿布都克热木 刊期： 2016年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
