学术投稿

牡荆素的神经保护作用及机制研究进展

毛丽娜;朱清;李俊旭

关键词:牡荆素, 神经保护作用, 作用机制, 镇痛, 受体, 综述
摘要:牡荆素是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理活性。近年来研究发现其对中枢系统和周围神经系统具有明显的保护作用,包括抗记忆损伤、抗癫痫、抗缺血缺氧性脑损伤、抗抑郁、镇痛等作用。这些神经保护作用可能是通过降低自由基水平、对抗神经凋亡、调节炎症因子及其通路、调节神经递质及相关受体等多途径,多靶点的机制实现的。该文就近年来牡荆素的神经保护作用及相关作用机制的研究进展作简要概述。
中国药理学通报杂志相关文献
  • β淀粉样蛋白跨血脑屏障转运机制研究进展

    β淀粉样蛋白( amyloid beta-peptides, Aβ)是阿尔茨海默病( Alzheimer’ s disease, AD)的主要病理特征。 Aβ在患者脑内的积聚由多种因素诱导,其中血脑屏障( blood-brain barrier, BBB)对于Aβ在脑内与血液之间的转运发挥关键作用,而这一转运作用是通过BBB上Aβ受体介导的。在AD患者脑内可检测到Aβ转运及相关受体表达的异常,与脑内Aβ含量的异常升高有关。对BBB结构与功能、Aβ转运相关受体的表达及其转运机制进行了综述,并对可能的脑内Aβ跨BBB清除策略进行了总结。

    作者:张海静;赵春晖;张文生 刊期: 2016年第10期

  • 黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响

    目的:观察黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的PC12细胞,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶剂对照组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶剂对照组进行缺氧缺糖3h后再复氧复糖12 h,并于复氧复糖的同时加入黄芪甲苷。用倒置显微镜观察细胞形态, MTT法检测细胞活性, TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果正常对照组PC12细胞贴壁生长,呈多角形,突起明显,突起之间交织成网状,细胞膜光滑且完整,胞体折光性较强。与正常对照组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组细胞变圆或肿胀,突起回缩或消失,细胞膜破损,胞体折光性差,细胞活性明显下降(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数明显升高(P<0.05)。与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪甲苷组细胞生长状态见好转,突起较为明显,胞体折光性较好,细胞活性升高(P <0.05),细胞凋亡率和凋亡指数下降(P<0.05)。黄芪甲苷溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比无明显差异(P>0.05)。结论黄芪甲苷可减轻缺氧缺糖/复氧复糖引起的PC12细胞损伤,提高细胞活性,抑制细胞凋亡。

    作者:靳晓飞;张颖;周晓红;武密山;赵艳萌;高维娟 刊期: 2016年第10期

  • Hsp90抑制剂FS-108抑制癌基因依赖肿瘤细胞增殖及运动的机制研究

    目的:探讨Hsp90抑制剂FS-108抑制癌基因依赖的肿瘤细胞EBC-1和 A375的增殖及运动能力的作用机制。方法采用磺酰罗丹明 B法检测 FS-108对细胞增殖的影响;采用蛋白免疫印迹法检测FS-108对Hsp90客户蛋白、周期调控蛋白及凋亡调控蛋白的变化;采用流式细胞术检测FS-108作用后细胞周期分布及凋亡情况;采用Transwell小室方法检测FS-108对细胞运动能力的影响。结果 FS-108对EBC-1和A375均有明显的增殖抑制作用, IC50分别为25.53 nmol·L-1和30.02 nmol·L-1。 FS-108能有效降解肿瘤细胞中的客户蛋白c-Met和B-Raf并进而抑制下游AKT及ERK信号通路。 FS-108能诱导细胞产生G2/M期阻滞及凋亡。同时,FS-108还能明显抑制EBC-1和A375细胞的运动能力。结论 Hsp90抑制剂FS-108主要通过诱导肿瘤细胞产生G2/M期阻滞和细胞凋亡,发挥其抑制增殖的细胞生物学效应,同时,FS-108也具有一定抗转移潜能。

    作者:平芳芳;王月琴;张敏敏;石峰;陈丹琦;丁健 刊期: 2016年第10期

  • 甲基苯丙胺诱导神经细胞自噬的研究进展

    甲基苯丙胺属于苯丙胺类中枢兴奋剂,是一种以精神依赖为主的新型合成毒品,长期滥用具有很强的神经毒性和药物依赖性。目前其滥用趋势严重,已成为当今全球严重的公共卫生问题。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种利用溶酶体对细胞自身成分进行一系列降解利用的过程。研究表明,甲基苯丙胺可诱导神经细胞自噬,但机制尚未明了。该文主要从甲基苯丙胺诱导神经细胞自噬的机制、信号转导通路及自噬在甲基苯丙胺神经毒性中的作用等方面进行综述,旨在为进一步研究甲基苯丙胺与自噬提供参考。

    作者:杨根梦;陈逊;曾晓锋 刊期: 2016年第10期

  • 麦冬皂苷D通过降低自噬抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

    目的麦冬皂苷D是否抑制血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)所引起的心肌肥大及其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9c2,MTS法检测麦冬皂苷 D的细胞毒性;其次将1μmol·L-1的AngⅡ作用于H9c2细胞24h后引起心肌肥大,用不同浓度的麦冬皂苷D( ophiopogonin D,OPD)共处理, BCA法检测总蛋白含量;实时荧光定量PCR技术检测标志性肥大基因BNP和β-MHC的mRNA表达;Western blot法检测自噬蛋白LC3B的表达,同时运用高内涵筛选技术检测心肌细胞自噬蛋白 LC3B 的表达以及线粒体膜电位的改变。结果细胞活力的检测结果显示,与对照组相比,AngⅡ不同浓度作用24 h后,对细胞活力无明显影响,而麦冬皂苷D的高浓度(50~100μmol·L-1)可明显抑制细胞的活性;AngⅡ作用于心肌细胞24h后,可引起心肌肥大,导致特异性肥大基因mRNA表达上调,并且明显增加细胞总蛋白含量;同时使心肌细胞自噬增强;线粒体膜电位降低,而麦冬皂苷D共处理能明显逆转上述指标。结论麦冬皂苷D对AngⅡ所诱导的心肌肥大有抑制作用。

    作者:王远;王宇光;马增春;汤响林;梁乾德;谭洪玲;肖成荣;赵永红;高月 刊期: 2016年第10期

  • 牡荆素的神经保护作用及机制研究进展

    牡荆素是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理活性。近年来研究发现其对中枢系统和周围神经系统具有明显的保护作用,包括抗记忆损伤、抗癫痫、抗缺血缺氧性脑损伤、抗抑郁、镇痛等作用。这些神经保护作用可能是通过降低自由基水平、对抗神经凋亡、调节炎症因子及其通路、调节神经递质及相关受体等多途径,多靶点的机制实现的。该文就近年来牡荆素的神经保护作用及相关作用机制的研究进展作简要概述。

    作者:毛丽娜;朱清;李俊旭 刊期: 2016年第10期

  • 绿原酸、咖啡酸、阿魏酸对微血管内皮细胞的损伤作用

    微血管内皮细胞具有重要的生理功能[1]。诸多因素会损伤微血管内皮细胞,从而导致微血管内皮功能的失衡,进而引起多种病征和损伤[2]。其中,药物损伤是一个重要的因素。绿原酸( chlorogenic acid, CGA)是金银花、杜仲等药材中的重要活性成分,也是诸多中药民族药的质量控制的主要指标之一,同时也是具有重要应用开发前景的活性物质[3]。CGA具有清除氧自由基、抗炎、抗病毒、降血压、抗肿瘤等作用[4]。 CGA在体内除了本身具有活性外,其代谢产物咖啡酸、阿魏酸也是其活性的重要物质基础[5]。本文研究了绿原酸、咖啡酸、阿魏酸对人微血管内皮细胞的损伤作用。

    作者:周英;李敏;杨付梅;孙黔云 刊期: 2016年第10期

  • 马桑水提取物对烧伤创面感染常见3种耐药菌的抑制作用

    目的探讨马桑水提取物( CSME)对烧伤创面感染耐药金黄色葡萄球菌( MRSA)、铜绿假单胞菌( RPA)和大肠埃希菌( RECO)的抑制作用。方法将耐药菌株经MH琼脂平板培养,提取耐药菌株基因并鉴定质控菌的耐药基因(如mecA、mexB、merA、qacE 明显△1-sull、tnpU/A 及 mexB 等)后,耐药菌菌样接种并测定CSME的相应抑菌谱、小抑菌浓度( MIC)、不同浓度的敏感率和抑菌曲线,后与抗生素抑菌作用比较,明确其敏感率。结果 CSME对MESA、RPA和RECO的MIC分别为62.5、125、250 g·L-1;CSME对这3种耐药菌抑制率呈现浓度依赖性,且CSME各个不同浓度对RECO抑制率明显低于 MRSA 和 RPA ( P <0.05);在 MIC时,MRSA对于羧苄西林、头孢唑林、红霉素等耐药率明显高于CSME( P<0.05);CSME对MRSA的抑菌圈明显小于头孢曲松、头孢吡肟、亚胺培南,而大于其他抗生素(P <0.05);对RPA的抑菌圈明显小于羧苄西林,而大于其他抗生素(P<0.05);对RECO的抑菌圈明显小于头孢曲松、头孢吡肟、亚胺培南、环丙沙星、呋喃西林,而大于其他抗生素(P<0.05)。结论 CSME对烧伤创面感染的常见这3种耐药菌具有明显抑制作用,提示CSME有可能成为有效控制烧伤创面多重耐药菌混合感染的可选药物之一。

    作者:黄德斌;胡泽华;余昭芬;陈薛妃;黄谨 刊期: 2016年第10期

  • 新结构Rho激酶抑制剂对离体胸主动脉血管环舒张作用及机制研究

    目的评价2个全新结构小分子 Rho 激酶抑制剂J35242和J35243对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法利用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度 KCl 和去甲肾上腺素( norepinephrine, NE)预刺激,评价化合物的舒张血管活性;通过各种工具药干预,观察化合物舒张血管作用的内皮相关机制、钾通道相关机制和钙离子相关机制。结果 J35242和J35243可以剂量依赖性舒张高浓度KCl和NE预收缩的血管环,并呈现一定的内皮依赖性;L-NAME和亚甲蓝可在一定程度上影响其舒张作用;化合物还明显抑制由细胞内钙释放和外钙内流引起的血管收缩,说明其可能通过阻断钙离子通道发挥舒张血管作用;另外两个化合物可能不是通过开放钾离子通道发挥舒张血管作用。结论 J35242和J35243在体外具有一定的舒张血管作用,并且J35242的作用要强于J35243,其机制可能依赖于血管内皮功能,另外可能与抑制平滑肌细胞钙离子通道,降低细胞内钙离子浓度相关。

    作者:袁天翊;王夙博;张惠芳;陈俞材;焦晓臻;谢平;方莲花;杜冠华 刊期: 2016年第10期

  • 骨癌痛大鼠脊髓中WNK1激酶表达的变化

    目的:研究骨癌痛大鼠脊髓中WNK1表达的变化。方法健康♀ SD大鼠30只,体质量170 g~200 g,随机分为3组,对照组(C 组,n=3)、假手术组(S组,n=3)和骨癌痛组(BCP组,n=24)。对照组不给予任何处理,假手术组、骨癌痛组分别在左胫骨上端注射 PBS液5μL和 WALKER 256乳腺癌细胞5μL(约1×105个细胞)。模型制备前d 1以及制备后d 3、6、9、10、11、12测定大鼠机械痛阈。 C 组与S组于术后d 12、BCP组于模型制备后d 3、6、9、12时处死大鼠并取脊髓(L4~6)。运用qRT-PCR及Western blot方法分别检测不同时间点WNK1 mRNA及蛋白表达。结果与S组比较,BCP组术后d 3机械痛阈开始降低(P<0.05),BCP组脊髓中WNK1 mRNA 在术后d 3起表达上调并随时间推移呈递增趋势(P<0.01),至d 9达到峰值(P<0.05),随后表达下调,至d 12差异无统计学意义( P>0.05);WNK1蛋白在术后d 6开始表达上调,并随时间推移呈递增趋势至12 d (P<0.01)。结论骨癌痛大鼠脊髓中WNK1表达异常增高,可能参与了大鼠骨癌痛的发生和维持。

    作者:沈濛溦;钱晓波;高建瓴;王丽娜;孟晓文;杨建平 刊期: 2016年第10期

  • 《2015中国科技期刊引证报告》出炉,《中国药理学通报》4项第一

    2015年9月,中国科技信息研究所在北京发布《2015中国科技期刊引证报告》,《中国药理学通报》核心影响因子0.899,总被引频次3312,综合评价总分66.50,基金论文比0.96,4项指标均列我国药理学类期刊第1名。

    作者:黄河胜 刊期: 2016年第10期

  • 3种不同血瘀证动物模型的建立与评价

    目的:建立痰浊血瘀、气滞血瘀、痰浊+气滞血瘀大鼠模型,研究不同血瘀状态动物模型的特征。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂饲料组、慢性刺激组( chro-nic unpredictable mild stress,CUMS)、高脂饲料+慢性刺激组,分别采用相应因素干预6周。于2、4、6周动态监测动物体重、旷场行为、血脂和血清皮质酮指标;实验终点(6周)采用小动物超声和左心室插管法检测心功能,采用黏度仪、红细胞变形/聚集测试仪检测血液流变性相关指标。结果与正常对照组大鼠相比,采用高脂饲料、慢性不可预知性刺激后均可引起血瘀状态,对动物的行为学、血脂、心脏功能、血液黏度造成了不同程度的影响,当两因素叠加时,血瘀相关指标变化明显,表现为:与正常对照组比较,体重明显降低(P<0.01),2周时水平运动、垂直运动、运动时间均减少(P<0.01或 P <0.05),2周、4周时,血清皮质酮上升( P <0.01或P<0.05),4周、6周时TG明显上升(P<0.01)。6周时,血流速度减慢(P<0.01),收缩末期左室前壁、后壁厚度均增厚(P<0.01或P<0.05),舒张期左心室指数上升(P<0.01),左心室大收缩速率降低(P<0.05),全血黏度上升(P<0.01)。结论高脂饲料喂养和慢性不可预知性刺激均可形成血瘀状态,但是具有不同的特点。当两因素叠加时,动物可明显出现行为学、血液黏度、心脏功能、血脂等指标的异常,可为血瘀证以及相关药物的研究提供依据。

    作者:梁耀月;李佳佳;董世芬;张荣;袁悦莹;孙建宁 刊期: 2016年第10期

  • 大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究

    目的:研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4( AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法♂成年SD大鼠150只,体质量250~300 g,随机分为假手术( Sham)组和脑缺血/再灌注损伤模型( I/R)组,其中I/R组又分为I/R-6 h、I/R-12 h、I/R-24 h、I/R-48 h 4个时间点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血/再灌注模型,于相应时间点进行神经症状评分,EB染色检测脑组织通透性,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,免疫组化( IHC)检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点梗死灶周围AQP4的表达,Western blot及RT-PCR检测AQP4及相关蛋白表达情况。结果与Sham组相比较,随着再灌注时间增加,I/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性,脑组织含水量均持续增加, IHC显示AQP4的表达逐渐上调,分布愈加广泛;Western blot 及 RT-PCR 结果验证了AQP4表达水平的增高趋势,同时对相关蛋白表达检测显示, MMP-9表达增高,Occludin及JAM-1表达显示降低趋势,在I/R-48h模型组表达差异性均明显(均P<0.01 vs Sham)。结论脑缺血/再灌注后,伴随脑组织损伤的加剧,AQP4与MMP-9表达共同被激活,导致Occludin及JAM-1等TJPs蛋白降解增加,共同参与了脑水肿的形成。

    作者:许淑红;康辰;陈美灵;周珮珮;何广卫;崔亚娇;杨迪;吴玉林 刊期: 2016年第10期

  • 吞噬细胞运动蛋白1在IL-8诱导的乳腺癌细胞的侵袭和转移中发挥重要作用

    目的:探讨吞噬细胞运动蛋白1( engulfment and cell motility 1, ELMO1)在IL-8诱导的乳腺癌细胞侵袭和转移过程中的作用。方法采用趋化运动实验检测不同浓度IL-8刺激下乳腺癌细胞的趋化运动能力;采用Western blot检测乳腺癌细胞中ELMO1的表达情况;利用小RNA干扰技术,瞬时转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,用过表达质粒上调乳腺癌细胞MCF-7中ELMO1的表达;应用趋化运动实验和Tran-swell侵袭实验检测各组转染细胞的趋化和侵袭能力。结果趋化运动实验结果显示,在 IL-8刺激下,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的运动能力明显增强,具有剂量依赖性;Western blot结果显示ELMO1在siELMO1/MDA-MB-231细胞中的表达明显降低,而在MCF-7/ELMO1细胞中的表达明显增高;趋化运动实验结果显示在IL-8刺激下,SiELMO1/MDA-MB-231细胞组的趋化运动能力明显降低, MCF-7/EL-MO1细胞组的趋化运动能力明显增强;Transwell侵袭实验结果显示在 IL-8刺激下,敲除 ELMO1明显降低 MDA-MB-231细胞的侵袭能力,过表达 ELMO1明显增强MCF-7细胞的侵袭能力。结论 IL-8能促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的趋化运动和侵袭能力,而ELMO1在IL-8诱导的乳腺癌细胞趋化和侵袭作用中发挥重要作用。

    作者:张长杰;徐新伟;李洪利;刘雨清;尹崇高 刊期: 2016年第10期

  • 维生素D对骨髓基质干细胞成骨分化的分子调控研究进展

    骨髓基质干细胞( MSCs )是骨髓基质的组成成分,在骨骼的发育和代谢平衡中起重要作用。该文总结并综述了维生素D及其活性形式1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]通过Wnt信号通路、Wnt5a/ROR2轴、BMP/TGF-β/Samd信号通路、ROS/ERK信号通路对MSCs成骨分化的分子调控,阐明了维生素D对MSCs代谢调控的分子信号通路。

    作者:张尧;李晓莉;张岩 刊期: 2016年第10期

  • 头花蓼的血清药物化学研究

    中药血清药物化学是以药物化学的研究手段和方法为基础,采用现代分析方法鉴定口服中药后血清中药源性成分及移行成分,它能够直观地分析中药口服后的血液中的形态表现,快速寻找药效物质基础[1]。

    作者:向文英;梅朝叶;杨武;孙佳;陆苑;陈思颖;黄勇 刊期: 2016年第10期

  • Hirulog-s纤溶酶促反应动力学的常数测定

    Hirulog-s为军事医学科学院通过对水蛭素结构改造获得的一种新型合成水蛭肽,其序列为:( D)-FPRP-GK( Stearic acid)-GG-QGDFEPIPEDA-YDE-NH2, Hirulog-s 半衰期达到T1/2=212.2±58.4 min[1]。水蛭素具有间接促进尿激酶诱导的纤溶作用[2],为考察新型水蛭肽Hirulog-s 影响纤溶因子亲和性的程度,本文基于单链尿激酶型纤溶酶原激活剂( pro-uPA)和纤溶酶原( plg)的相互活化作用[3]研究Hirulog-s通过酶促反应动力学参数体现出来的纤溶特性。

    作者:付强;张静怡;胡健力;余硕;包斌;戴秋云;吴文惠 刊期: 2016年第10期

  • 丹酚酸B保护大鼠缺血心肌与炎症小体NLRP3表达的相关性研究

    目的:探讨丹酚酸B( salvianolic acid B, Sal B)对异丙肾上腺素( isoproterenol, ISO)所致心肌缺血损伤的保护作用及炎症小体NLRP3( NLR family, pyrin domain containing 3)相关蛋白的表达对心肌缺血的影响。方法♂ SD大鼠随机分为对照组、模型组和Sal B低、中、高剂量组。 Sal B各剂量组腹腔注射给予Sal B 5、10、15 mg·kg-1,模型组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,各组连续给药7 d;从 d5开始,皮下多点注射ISO(30 mg·kg-1),连续2 d造模。末次造模24 h后观察Sal B对大鼠心电图、血清中心肌酶、氧化指标和炎症因子含量、心肌组织中炎症小体NLRP3相关蛋白表达及形态学的影响。结果 Sal B可以明显减轻心肌组织坏死和炎细胞浸润,明显降低心电图中T波值( P<0.05, P<0.01)。与模型组比较,Sal B各剂量组的肌酸激酶(crea-tine kinase, CK)值、谷草转氨酶( glutamic oxalacetic transami-nase, GOT)值和白细胞介素1-β( interleukin 1-β, IL-1β)值, Sal B中、高剂量组的丙二醛( malonaldehyde, MDA)值及中剂量组的乳酸脱氢酶( lactic dehydrogenase, LDH)值均明显降低(P<0.05, P<0.01);血清Sal B中、高剂量组的总超氧化物歧化酶( total superoxide dismutase, T-SOD)值明显升高(P<0.05, P<0.01);Sal B给药组的心脏组织中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1( cysteinyl aspartate specific protease-1, caspase-1)和IL-1β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 Sal B具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制可能与调控炎症小体NLRP3相关蛋白表达,抑制炎症因子的生成有关。

    作者:王新宇;王曼;孙帅军;陈叶香;蒋宝平;许立 刊期: 2016年第10期

  • 2型糖尿病骨质疏松研究进展

    糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗引起的体内血糖升高。糖尿病骨质疏松是一种慢性的糖尿病并发症,一般由于胰岛素绝对或相对不足以及内分泌功能紊乱引起激素失衡、钙磷代谢紊乱而导致的骨密度下降及骨微观结构改变。由于现代人摄入营养物质过剩、运动量下降以及环境变化等因素,引起糖尿病的发生率增加。2型糖尿病的发生率占糖尿病总数的90%左右,且2型糖尿病的患者骨折的发生率明显上升。该文就2型糖尿病对骨影响的研究进展进行综述。

    作者:刘帼静;呼晓雷;何发忠;张伟 刊期: 2016年第10期

  • 降香水提物和挥发油对心肌缺血/再灌注损伤大鼠预防作用的代谢组学研究

    目的:研究心肌缺血/再灌注( MI/R)损伤大鼠经降香水提物( DOA)和降香挥发油( DOO)治疗后血清代谢物的变化,探讨MI/R损伤发病及药物作用机制。方法采集假手术组、MI/R模型组、DOA给药组和DOO给药组大鼠的血清样本,应用气相飞行时间质谱联用系统( GC-TOF-MS )对样本进行代谢图谱分析,将数据预处理后导入SIMCA 14.1软件进行多元统计学分析。结果经主成分分析( PCA)、偏小二乘法分析( PLS-DA)及正交偏小二乘法分析( OPLS-DA),模型组与假手术组明显分离,给药组与模型组分离,并向假手术组靠近,在代谢组学的角度证明了DOA和DOO对MI/R损伤大鼠的治疗作用,实验共分析鉴别出13个内源性生物标记物,分别与糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢通路相关。结论 DOA和DOO可以对MI/R损伤大鼠起到很好的保护作用,推测其可能是通过调节糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢通路而发挥作用。

    作者:牟菲;段佳林;边海旭;蔺瑞;尚沛津;朱志会;爱东;奚苗苗 刊期: 2016年第10期

中国药理学通报杂志

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主办:中国药理学会