董曦；孙桂波；邢小燕；孙晓波
目的：探讨白藜芦醇（resveratrol，Res）对异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）诱导的心肌细胞肥大的保护作用及与内质网应激的关系。方法利用 ISO 建立乳鼠心肌肥大细胞模型，分为正常对照组、ISO 组，白藜芦醇干预组和白藜芦醇对照组。检测心肌细胞表面积和 ANP 基因表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）漏出量；实时定量 PCR 和 Western blot 分析GRP78和 CHOP 的基因和蛋白表达。结果Res 有效抑制ISO 诱导的心肌细胞肥大和凋亡，表现为降低心肌细胞表面积和 ANP 基因表达，减少 LDH、MDA 漏出量和心肌细胞凋亡率，同时下调 GRP78和 CHOP 的基因和蛋白表达。结论Res 可能通过抑制内质网应激相关因子 GRP78和 CHOP 表达发挥对心肌肥大的保护作用。
作者：林岩；肖薇；金莉；邓志会；李波；王国忠；刘吉成 刊期： 2014年第12期
目的：探讨慢性低氧（chronic hypoxia，CH）上调 TR-PC1表达和 SOCE 介导肺动脉（pulmonary arteris，PAs）收缩的时间曲线。方法清洁级♂ SD 大鼠，常压低氧（氧分压为9.5％～10.5％）饲养，观察在不同时间点 CH 对 TRPC1表达量和 SOCE 介导的 PAs 收缩的影响，描记其时间依赖性曲线。结果① CH 上调平均右心室收缩压（mRVSP），低氧1 d 压力增高明显，7 d 达到大值，21 d 后达到稳定；右心室质量指数（RVMI）低氧3 d 后开始增高，此后一直呈持续增高状态，直到21 d 达到稳定；②半定量 RT-PCR 检测显示， CH 上调 TRPC1 mRNA 的表达量，低氧1 d 上调明显，3 d 达到大值一直维持到7 d，21 d 后达到稳定；③ CH 上调SOCE 介导的 PAs 收缩，低氧3 d 开始上调，7 d 达到大值，21 d 后达到稳定。结论CH 早期 TRPC1／SOCE 明显上调，两者的时间曲线具有相关性，表明 TRPC1和 SOCE 的上调在慢性低氧致肺高压的机制中发挥着重要作用。
作者：穆云萍；焦海霞；朱壮丽；戴耄；黄秋虹；王瑞幸；林默君 刊期： 2014年第12期
硫化氢（H2 S）是一种具有广泛生物学效应的气体信号分子［1］，我们曾报道了 H2 S 具有促血管新生的能力［2－3］，而血管新生可促进肿瘤细胞的增殖和扩散。结肠癌细胞能表达合成 H2 S 的两个酶：胱硫醚-β-合酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE），其中 CSE 含量远大于 CBS 的含量［4］。本实验通过干扰内源性 H2 S 的生成来探讨其对肿瘤生长的影响。
作者：蔡文杰；王艳；随力；王铭洁 刊期： 2014年第12期
溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholines，LPCs）是磷脂的一种，具有多种生理功能，与糖尿病、动脉粥样硬化、血脂异常等代谢性疾病和心血管疾病密切相关。LPCs 主要在肝脏代谢，在肝脏疾病和肝毒性中可发生明显变化；近年来，学者们对多种肝脏疾病和化学性肝毒性模型的大量研究均涉及了 LPCs。该文针对 LPCs 作为生物标志物与肝癌、胆汁淤积、肝硬化、肝炎等肝脏疾病和化学性肝损伤模型的关系进行综述，为肝脏疾病和肝毒性的基础研究与临床治疗提供参考。
作者：宋丹军；潘家琪；李鹏旭；褚赞波；冯达；刘爱明；杨菊林 刊期： 2014年第12期
为了解2013年中国国内药理学学科发展的特点，该文对中国学者2013年发表的国内论文进行研究，希望通过数据的解读帮助科研人员了解该领域的发展趋势。该研究在2011年12月出版《北大中文核心期刊目录（第6版）》中的药学期刊中检索2013年中国作者发表药理学文章情况，结果显示，2013年中国作者共发表药学文献5450篇，其中药理学文献3842篇。从发表文章的数量上看，中药和天然产物研究在我国药理学研究领域中为集中。发文涉及的研究机构以大学为主，科研院所及临床医院较少。由此可见，2013年我国药理学学科取得了长足的发展，但仍面临严峻的挑战，学科建设依旧任重道远。
作者：穆鑫；赵颖；阿丽塔；李阳；王昕；唐小利；张永祥；杜冠华 刊期： 2014年第12期
目的：研究6-羟基-1 H-吲唑通过抑制 Tau 磷酸化对MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y，以 MPP ＋诱导 SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT 分析法检测提前2 h 加入6-羟基-1 H-吲唑对细胞的保护作用；Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况；免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内 Tau 的磷酸化水平。结果200μmol·L －1 MPP ＋可以使 SH-SY5Y 细胞存活率下降至（47.80±0.84）％（P ＜0.01），并且升高 Tau 磷酸化水平，出现典型的凋亡。而6-羟基-1 H-吲唑抑制 MPP ＋对 SH-SY5Y 细胞的毒性，并通过抑制 Tau 蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡，使 TH-阳性细胞数目增加。结论6-羟基-1 H-吲唑可以通过抑制 Tau磷酸化而对 MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞发挥保护作用，提示 Tau 蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
作者：朱雯婷；梁小凤；饶进军；王文雅 刊期： 2014年第12期
目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激（endoplasmic reticu-lum stress，ERS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的改变有关。方法将24只♂ C57BL／6小鼠随机分为标准饮食组（SCD）、高热量高胆固醇饮食组（HCD）及高热量高胆固醇饮食＋白藜芦醇组（HCD ＋RES，白藜芦醇，400 mg·kg －1· d －1），共12周。观察胸主动脉内皮的病理学变化，检测eNOS 的表达和 ERS 上下游相关基因的表达。将血管内皮细胞（MAEC）分为正常对照组（NC 组）、模型组（棕榈酸组， PA）、中浓度 RES 药物对照组（RES）、低中高剂量 RES 治疗组（RES dose ＋PA），观察其对棕榈酸（PA）诱导的小鼠MAEC 增殖的影响，检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、转录因子 GADD153（CHOP）蛋白和 eNOS 蛋白的表达。结果与 SCD 组相比，HCD 组小鼠胸主动脉管壁明显增厚，弹力纤维排列紊乱，ERS 上下游基因表达明显升高（P ＜0.05）， eNOS 蛋白表达减少；与 HCD 组相比，HCD ＋RES 组血管弹力纤维排列明显改善，ERS 相关基因的表达水平明显降低（P ＜0.05），eNOS 蛋白表达增加。与 NC 组相比，PA 组细胞增殖明显减少（P ＜0.05），GRP78和 CHOP 表达明显增加（P＜0.05），eNOS 表达降低，中、高剂量 RES 干预后 MAECs 增殖明显增强（P ＜0.05），GRP78和 CHOP 表达明显减少（P ＜0.05），eNOS 蛋白表达增加。结论白藜芦醇有明显的改善高脂饮食引起的内皮损伤和 PA 诱导的抑制内皮细胞增殖作用，可能与其减缓 ERS、增加 eNOS 的表达有关。
作者：程静静；陈莉；李朝飞；陈冠军；鲍莹莹；鲁云霞 刊期： 2014年第12期
目的：探讨冰片对低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活 CNE-2Z 细胞膜电流，分析其电流特性；用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片（20μmol· L －1）诱导 CNE-2Z 细胞膜氯通道开放，产生氯电流，该电流有明显外向优势，无电压及时间依赖性失活，其翻转电位接近氯离子平衡电位，该电流可被氯通道阻断剂 tamoxifen 抑制，细胞外灌流47％高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min，细胞体积缩小约9.4％，该作用可被 tamoxifen 完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道，导致细胞体积缩小，氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。
作者：孟龙；王海波；邓志钦；汪源；伍嘉宝；赖周毅；吕瑞玲；孙晓雪；朱林燕；陈丽新；王立伟 刊期： 2014年第12期
白芍总苷（total glucosides of paeony，TGP）是临床上第一个用于治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的抗炎免疫调节药，其治疗 RA 疗效肯定、不良反应少，但起效较慢。芍药苷（paeoniflorin，Pae）是 TGP 主要药效成分之一，生物利用度约为3％～4％，提示 Pae 吸收差可能是 TGP 起效较慢原因之一。该文参考近年来相关文献，概述 Pae 药代动力学过程及其影响因素，并就一些存在的问题进行初步探讨。
作者：王春；魏伟 刊期： 2014年第12期
目的：研究昆明山海棠[Tripterygium hypoglaucum （Levl．）Hutch]内生真菌化学成分及其抗菌杀线虫活性。方法分离、纯化内生真菌 ThF-11，利用基因测序对分离的昆明山海棠内生真菌进行鉴定。应用层析法和波谱法对其代谢产物进行分离纯化、结构鉴定。分别采用生物活性测定法、抑菌圈法和试管法测定杀线虫和抑菌活性。结果经ITS 鉴定昆明山海棠内生真菌 ThF-11为简青霉（Penicillium simplicissimum），波谱法鉴定化合物结构为 Penicillic acid [1]、2，4-dimethoxy-6-methylphenol[2]和5（6）-dihydropenicil-lic acid[3]。杀线虫活性显示化合物[1]随着时间、浓度增加活性逐渐增强，且对大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌、枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌均具有较强的抑菌活性。结论首次从内生真菌 ThF-11获得3个化合物，且化合物[1]具有较强的抑菌、杀线虫的生物活性，值得进一步开发应用。
作者：郑喜；李国红；王芯；祁燕；万春平 刊期： 2014年第12期
目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 nmol·L －1），并设空白对照组、溶媒对照组（0.1％ DMSO）、分泌模型组及阳性药组（150 nmol·L －1格列苯脲含1‰DMSO），药物作用48 h。应用 MTT 法检测药物对 INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素，用放射免疫法检测药物对 I 细胞增殖 NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L －1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型（BIS）、高糖刺激胰岛素分泌模型（GSIS），用放射免疫法测定药物对 INS-1细胞胰岛素分泌的影响，结果以总蛋白量校正。荧光定量 PCR 法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA 表达的影响。结果与溶媒对照组比较，GA 能明显地促进 INS-1胰岛细胞的增殖（P ＜0.01）并能明显增加 INS-1细胞内胰岛素含量（P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 对 BIS 及 GSIS 均有明显促进作用（P ＜0.05或 P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 明显地上调 Insulin mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol ·L －1 GA 明显地上调 PDX-1 mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L －1 GA 能明显地上调 MafA mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。结论GA 能促进 INS-1胰岛β细胞增殖；增加细胞内胰岛素含量与分泌量，可能与其上调 Insulin、PDX-1、MafA 基因表达有关。
作者：叶开和；王婧茹；马锦锦；王小康；张晓琦；叶文才；叶春玲 刊期： 2014年第12期
蜘蛛种类繁多且多数蜘蛛能够分泌毒液，蜘蛛毒素含有多种化学成分，除毒性作用外，这些物质还具有多种活性并能对机体产生多重影响。其药理学活性主要包括：对心脑血管系统的作用、镇痛作用、抗菌和抗癌作用等。离子通道是生物毒素的重要作用靶标，其作用于钾通道、钙通道等不同类型以及不同亚型的钠离子通道，因此具有不同的药效作用及潜在的药用价值。和其它毒性物种如芋螺毒素、蝎毒、蛇毒相比，蜘蛛毒素的研究相对较少，但近年来，蜘蛛毒素成为生物毒素领域新的研究热点之一，该文对蜘蛛毒素的生物学活性的新研究进展以及在医学实践中的应用和发展进行综述。
作者：浦飞飞；尹松；王晓英 刊期： 2014年第12期
目的：探讨内质网氧化还原酶-1α（endoplasmic reticu-lum oxidoreductin 1-α，ERO1α）及其 DNA 甲基化在同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）抑制肝细胞增殖中的作用。方法以0μmol·L －1 Hcy 为正常对照组（NC group），以100μmol ·L －1 Hcy 为干预组（Hcy group），干预肝细胞48h 后，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测肝细胞增殖活力的变化；实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及 Western blot 分别检测ERO1αmRNA 和蛋白表达水平；构建 ERO1α真核表达质粒，转染肝细胞后，荧光显微镜下观察转染效率并以 qRT-PCR 及 Western blot 验证 ERO1α是否过表达，后用 MTT 法检测肝细胞增殖活力的变化；巢式降落式甲基化特异性 PCR （ntMS-PCR）检测 ERO1αDNA 甲基化水平。结果与正常对照组相比，Hcy 干预组肝细胞内 ERO1αmRNA 及蛋白表达水平降低，且细胞增殖活力减弱（P ＜0.01）。测序结果证明 ERO1α重组质粒构建成功，荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白大量表达，qRT-PCR 及 Western blot 验证结果显示ERO1α过表达（P ＜0.01），而 MTT 法结果表明 ERO1α过表达可缓解 Hcy 导致的肝细胞增殖抑制（P ＜0.01）。Hcy 刺激后 ERO1αDNA 甲基化水平升高（P ＜0.05）。结论Hcy通过下调 ERO1α表达抑制肝细胞增殖，而 ERO1α启动子区DNA 甲基化是其重要的调控机制。
作者：赵丽；曹成建；刘现梅；孔繁琪；马文斌；周龙霞；陈久凯；张鸣号；焦运；杨晓玲；姜怡邓 刊期： 2014年第12期
目的：探讨丙泊酚对癫痫大鼠学习记忆的影响，以及与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠学习记忆的影响。方法36只大鼠均制备癫痫模型，随机分为癫痫模型组（EP）、生理盐水＋癫痫组（NS）、脂肪乳＋癫痫组（LE）、苯巴比妥钠＋癫痫组（PB）组、丙泊酚＋癫痫组（Prof）以及苯巴比妥钠与丙泊酚联合用药＋癫痫组，每组6只。对每只大鼠进行 Morris 水迷宫行为测试，评价其学习记忆能力；用酶联免疫吸附方法测定海马 TLR4蛋白表达量。结果与癫痫模型组相比，给予生理盐水或脂肪乳对癫痫大鼠学习记忆能力及海马 TLR4蛋白表达量均无明显影响（P ＞0.05）。给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05）。给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05），但潜伏期无明显差异（P ＞0.05）。联合用药组与苯巴比妥钠组对比，潜伏期明显延长，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显升高（P ＜0.05）。联合用药组与丙泊酚组对比，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05），潜伏期无明显差异（P ＞0.05）。结论丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害；苯巴比妥钠对癫痫大鼠的学习能力没有明显影响，对其记忆功能有损害；丙泊酚与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠的学习和记忆功能均有损害。海马TLR4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程。
作者：宋炜；蔡鹏；杜雷；王志达；许志强；张咏梅 刊期： 2014年第12期
目的：观察不同浓度的苦杏仁苷对 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响，并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄 SD 大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养，经鉴定后，随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10－2、10－3、10－4、10－5 mol·L －1给药组，采用流式细胞仪检测大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡，Real-time PCR （RT-PCR）检测凋亡相关基因的表达情况，Western blot 检测细胞内 Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度的苦杏仁苷能够拮抗 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡。流式分析显示各浓度的苦杏仁苷可以降低 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例；RT-PCR 结果提示苦杏仁苷各浓度组可拮抗 IL-1β上调 Bax mRNA 的表达，下调 Bcl-2 mRNA 的表达，各组与诱导组相比较，其差异具有统计学意义（P ＜0.05）；Western blot 检测结果显示苦杏仁苷10－4 mol·L －1给药组能够拮抗 IL-1β上调 Bax 蛋白的表达，下调 Bcl-2蛋白的表达。结论苦杏仁苷能够拮抗 IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡，起到延缓椎间盘退变的作用。
作者：郑为超；牛凯；赵永见；张雷；王拥军 刊期： 2014年第12期
目的：观察盐酸沙格雷酯对大鼠细胞色素 P4502D1／2（CYP2D1／2）的底物右美沙芬药动学的影响。方法♂ SD大鼠，随机分成2组，对照组按右美沙芬组10 mg·kg －1灌胃给药，盐酸沙格雷酯组按右美沙芬和盐酸沙格雷酯均10 mg ·kg －1同时灌胃给药，按不同时间从大鼠眼底静脉丛取血，血样处理后，用 LC-MS ／MS 法测定大鼠血浆中右美沙芬的浓度，用 DAS 2.0软件进行分析，求出其主要药代动力学参数。结果盐酸沙格雷酯组与对照组比较，右美沙芬的 T12明显延长（2.49 h ±0.93 h vs 1.47 h ±0.20 h，P ＜0.05），Cmax明显升高（325.7μg·L －1±133.2μg·L －1 vs 104.5μg·L －1±52.4μg·L －1，P ＜0.05），AUC0－t （785.5μg·L －1·h ±451.9μg·L －1·h vs 244.8μg·L －1·h ±168.3μg·L －1·h，P ＜0.05）和 AUC0－∞（804.7μg·L －1·h ±445.6μg ·L －1·h vs 251.4μg·L －1·h ±173.4μg·L －1·h，P ＜0.05）明显增大。结论盐酸沙格雷酯在大鼠体内对右美沙芬的代谢有抑制作用，能降低其消除过程。
作者：许美娟；蒋志涛；赵文珠；臧雨馨；孙冰婷；容纳；邹建东；居文政 刊期： 2014年第12期
Micro RNA（miRNA）是一种由染色体内含子部分编码的，通过降解靶基因的 mRNA 或抑制其翻译来调控基因表达的小 RNA 分子，其功能涉及众多的生物学进程，包括增殖、凋亡、发育以及分化等，miRNA 的异常表达更是与许多疾病的发生发展相关，如血液肿瘤及实体瘤。miR-106b-25簇 micro RNA 包括 miR-106b、miR-93和 miR-25，这些 miRNA的功能涉及了肿瘤发生发展等诸多生物进程。该文将就miR-106b-25簇对肿瘤的影响做一综述。
作者：董曦；孙桂波；邢小燕；孙晓波 刊期： 2014年第12期
作者： 刊期： 2014年第12期
目的：课题组之前的研究已证实在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型中，乌司他丁通过抑制 ROS 的产生、诱导抗氧化酶的表达，起到治疗哮喘的作用，但具体机制尚不清晰；此研究将以 Nrf2／HO-1这一氧化应激的关键通路为切入点，深入探讨乌司他丁抗氧化作用的潜在机制。方法建立 OVA 诱导的小鼠哮喘模型，腹腔注射乌司他丁（100 kU·kg －1·d －1）进行治疗，对照组用 PBS（pH 7.4）代替；检测气道高反应性；ELISA 法检测小鼠 BALF 中 IL-4、IFN-γ、总 IgE 及特异性 IgE的表达水平；双氢罗丹明（DHR）-123方法检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞中 ROS 含量；检测小鼠肺组织中蛋白羰基含量（protein carbonyl）和丙二醛（MDA）水平；抗氧化酶试剂盒检测小鼠 BALF 中的抗氧化酶；Western blot 及 Re-al-time PCR 检测小鼠肺组织中 HO-1在蛋白和基因的表达水平；Western blot、IF 及 EMSA 检测 Nrf2核转移及结合活性。结果乌司他丁治疗组明显降低气道高反应；降低BALF 中 IL-4、特异性 IgE 及 ROS 的表达水平，降低小鼠肺组织 Protein carbonyl 含量和 MDA 水平，提高 IFN-γ、SOD、GSH和 TAOC 等抗氧化酶的表达水平，其治疗作用可被 HO-1抑制剂 Znpp 逆转；乌司他丁诱导小鼠肺组织中的 HO-1在蛋白水平的表达呈明显剂量和时间依赖性；乌司他丁诱导 Nrf2的核转移，增强 Nrf2的结合活性并提高 HO-1基因水平表达。结论乌司他丁在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型发挥抗氧化治疗作用，其作用机制可能是通过 Nrf2／ARE 途径诱导HO-1的表达实现。
作者：宋冬梅；牛英豪；于磊；王宝山 刊期： 2014年第12期
目的：探讨牡荆素对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate so-dium，DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）的药效作用及机制。方法将 C57BL／6小鼠随机分成3组（n ＝10）：正常对照组、模型组（4％ DSS）和牡荆素组（4％ DSS ＋牡荆素，50 mg·kg －1）。除正常对照组外，其他组小鼠饮用水中加入4％ DSS 造模，造模同时牡荆素灌胃给药，每天1次，并每天称重和观察血便等症状，直到实验结束。于造模7 d 处死小鼠，截取结肠做 HE 染色并进行组织损伤和炎性细胞浸润评分；ELISA 方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性；反转录荧光定量PCR 方法检测小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）及环氧合酶-2（cyclooxygenase 2，COX-2）mRNA 的表达水平。结果与正常对照组相比，模型组小鼠体重明显减轻，组织病理评分增高，同时结肠匀浆 MPO 水平明显升高，结肠组织 TNF-α、IL-6和 COX-2表达升高。与模型组比较，牡荆素组小鼠上述指标明显改善。结论牡荆素能有效减轻小鼠实验性溃疡性结肠炎，缓解炎症反应，其机制可能与抑制中性粒细胞浸润和减少炎症因子释放有关。
作者：孙阿宁；任改艳；邓超；张晶晶；王峥涛；窦薇 刊期： 2014年第12期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
