程静静；陈莉；李朝飞；陈冠军；鲍莹莹；鲁云霞
目的：探讨异氟醚麻醉对新生大鼠海马组织的 p38丝裂原活化蛋白激酶通路（mitogen-activated protein kinase， MAPK）激活的影响，以及 p38 MAPK 信号通路对异氟醚诱导海马神经细胞凋亡的影响。方法48只出生后7 d 的新生大鼠随机分为 DMSO 对照组（Air ＋DMSO 组）、p38 MAPK 抑制剂 SB203580对照组（Air ＋SB20组）、异氟醚＋DMSO 组（Iso ＋DMSO 组）和异氟醚＋SB203580组（Iso ＋SB20组）。对照组吸入空气，异氟醚组吸入体积分数为0.011异氟醚4 h。麻醉前30 min，分别侧脑室注射 SB203580（20 nmol）或者体积分数为0.1 DMSO 5μl。麻醉结束后6 h，部分幼鼠灌注取脑，TUNEL 荧光染色检测幼鼠脑海马 CA1区神经细胞凋亡（n ＝6）；部分幼鼠取新鲜脑海马，Western blot 法检测磷酸化p38（phospho-p38，p-p38）、p38、cleaved caspase-3、磷酸化NF-κB（phospho-NF-κB，p-NF-κB）、Bcl-2、Bax 等蛋白表达的变化（n ＝6）。结果Iso ＋DMSO 组海马 CA1区 TUNEL 阳性细胞数比 Air ＋DMSO 组增加了4.8倍（P ＜0.01），与 Iso＋DMSO 组相比，Iso ＋SB20组海马 CA1区 TUNEL 阳性细胞数降低了约3／5（P ＜0.01）；Iso ＋DMSO 组海马 cleaved caspase-3蛋白表达较 Air ＋DMSO 组表达增加（P ＝0.003）， Iso ＋SB20组减少了异氟醚引起的海马 cleaved caspase-3增加（P ＝0.007）；与 Air ＋DMSO 组比较，异氟醚增加了 p-p38及其下游 p-NF-κB 的表达，增加了 Bax 的表达，降低了 Bcl-2的表达；而 p38抑制剂 SB203580则减少了异氟醚引起的 p-p38、p-NF-κB 和 Bax 的增加，增加了 Bcl-2的表达。结论异氟醚通过激活 p38 MAPK 信号通路诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡。
作者：廖朝霞；王飞；曹德雄；柳垂亮；李玉娟 刊期： 2014年第12期
目的：观察不同浓度的苦杏仁苷对 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响，并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄 SD 大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养，经鉴定后，随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10－2、10－3、10－4、10－5 mol·L －1给药组，采用流式细胞仪检测大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡，Real-time PCR （RT-PCR）检测凋亡相关基因的表达情况，Western blot 检测细胞内 Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度的苦杏仁苷能够拮抗 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡。流式分析显示各浓度的苦杏仁苷可以降低 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例；RT-PCR 结果提示苦杏仁苷各浓度组可拮抗 IL-1β上调 Bax mRNA 的表达，下调 Bcl-2 mRNA 的表达，各组与诱导组相比较，其差异具有统计学意义（P ＜0.05）；Western blot 检测结果显示苦杏仁苷10－4 mol·L －1给药组能够拮抗 IL-1β上调 Bax 蛋白的表达，下调 Bcl-2蛋白的表达。结论苦杏仁苷能够拮抗 IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡，起到延缓椎间盘退变的作用。
作者：郑为超；牛凯；赵永见；张雷；王拥军 刊期： 2014年第12期
目的：探讨冰片对低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活 CNE-2Z 细胞膜电流，分析其电流特性；用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片（20μmol· L －1）诱导 CNE-2Z 细胞膜氯通道开放，产生氯电流，该电流有明显外向优势，无电压及时间依赖性失活，其翻转电位接近氯离子平衡电位，该电流可被氯通道阻断剂 tamoxifen 抑制，细胞外灌流47％高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min，细胞体积缩小约9.4％，该作用可被 tamoxifen 完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道，导致细胞体积缩小，氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。
作者：孟龙；王海波；邓志钦；汪源；伍嘉宝；赖周毅；吕瑞玲；孙晓雪；朱林燕；陈丽新；王立伟 刊期： 2014年第12期
目的：研究 PLK1（Polo-like kinase 1）对食管鳞癌细胞株 TE-15上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT）的影响，并探讨其作用机制。方法Western blot 检测PLK1稳定过表达的食管鳞癌细胞克隆与空载对照克隆中EMT 相关标志蛋白 E-钙粘素（E-cadherin）、波形蛋白（vim-entin）的表达情况；Real-time PCR 检测 vimentin mRNA 表达水平；分别提取细胞总蛋白和胞核蛋白，Western blot 检测PLK1对信号通路分子β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响；采用 RNA 干扰技术，在 PLK1过表达克隆中分别瞬时转染靶向β-catenin 的 siRNA 和非特异性 siRNA，Western blot 检测细胞中 vimentin 的表达；通过免疫沉淀和 Western blot 检测 PLK1对β-catenin 降解复合物的影响。结果与空载对照克隆相比，PLK1过表达的食管鳞癌细胞中，间质标志物vimentin 的表达明显上调，上皮标志物 E-cadherin 的表达明显下调，提示食管鳞癌细胞发生了 EMT；vimentin mRNA 表达水平亦明显升高；在 PLK1过表达的克隆中，细胞总蛋白和胞核蛋白中β-catenin 表达都明显增加，敲降β-catenin 的表达能引起 vimentin 的表达下降；Axin 免疫沉淀物中的 APC及 GSK-3β都明显减少。结论PLK1可能通过抑制β-cate-nin 降解复合物的聚合而稳定β-catenin，从而上调 vimentin表达，促进食管鳞癌细胞 TE-15发生 EMT。
作者：鞠吉雨；于文静；高志芹；张维芬；杜长青；陈丽梅；连波；赵春玲 刊期： 2014年第12期
目的：探讨内质网氧化还原酶-1α（endoplasmic reticu-lum oxidoreductin 1-α，ERO1α）及其 DNA 甲基化在同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）抑制肝细胞增殖中的作用。方法以0μmol·L －1 Hcy 为正常对照组（NC group），以100μmol ·L －1 Hcy 为干预组（Hcy group），干预肝细胞48h 后，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测肝细胞增殖活力的变化；实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及 Western blot 分别检测ERO1αmRNA 和蛋白表达水平；构建 ERO1α真核表达质粒，转染肝细胞后，荧光显微镜下观察转染效率并以 qRT-PCR 及 Western blot 验证 ERO1α是否过表达，后用 MTT 法检测肝细胞增殖活力的变化；巢式降落式甲基化特异性 PCR （ntMS-PCR）检测 ERO1αDNA 甲基化水平。结果与正常对照组相比，Hcy 干预组肝细胞内 ERO1αmRNA 及蛋白表达水平降低，且细胞增殖活力减弱（P ＜0.01）。测序结果证明 ERO1α重组质粒构建成功，荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白大量表达，qRT-PCR 及 Western blot 验证结果显示ERO1α过表达（P ＜0.01），而 MTT 法结果表明 ERO1α过表达可缓解 Hcy 导致的肝细胞增殖抑制（P ＜0.01）。Hcy 刺激后 ERO1αDNA 甲基化水平升高（P ＜0.05）。结论Hcy通过下调 ERO1α表达抑制肝细胞增殖，而 ERO1α启动子区DNA 甲基化是其重要的调控机制。
作者：赵丽；曹成建；刘现梅；孔繁琪；马文斌；周龙霞；陈久凯；张鸣号；焦运；杨晓玲；姜怡邓 刊期： 2014年第12期
目的：研究5种黄连生物碱（小檗碱、黄连碱、巴马汀、表小檗碱、药根碱）对小鼠睡眠的影响，初步探讨其作用机制。方法通过小鼠自主活动实验和阈上剂量、阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠实验，观察药物对小鼠入睡行为的影响。同时建立 PCPA 小鼠失眠模型，利用高效液相－荧光检测器，检测其下丘脑中神经递质 NE、DA 和5-HT 的含量。结果与对照组相比，在行为学实验中 ig 75 mg·kg －1·d －1的小檗碱和黄连碱能明显抑制小鼠的自主活动能力，且增加阈下剂量戊巴比妥钠小鼠入睡百分率。与模型组相比，小檗碱和黄连碱的 NE 和5-HT 含量明显增加（P ＜0.01），DA 含量无影响（P ＞0.05）。结论小檗碱和黄连碱可能通过增加PCPA 失眠模型小鼠下丘脑中5-HT 和 NE 含量，来发挥一定的镇静、催眠的作用，且小檗碱作用强于黄连碱。其余各生物碱对小鼠睡眠无影响。
作者：邹宗尧；王燕枝；胡慭然；夏爽；王德珍；庞婕；李学刚 刊期： 2014年第12期
目的：探讨白藜芦醇（resveratrol，Res）对异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）诱导的心肌细胞肥大的保护作用及与内质网应激的关系。方法利用 ISO 建立乳鼠心肌肥大细胞模型，分为正常对照组、ISO 组，白藜芦醇干预组和白藜芦醇对照组。检测心肌细胞表面积和 ANP 基因表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）漏出量；实时定量 PCR 和 Western blot 分析GRP78和 CHOP 的基因和蛋白表达。结果Res 有效抑制ISO 诱导的心肌细胞肥大和凋亡，表现为降低心肌细胞表面积和 ANP 基因表达，减少 LDH、MDA 漏出量和心肌细胞凋亡率，同时下调 GRP78和 CHOP 的基因和蛋白表达。结论Res 可能通过抑制内质网应激相关因子 GRP78和 CHOP 表达发挥对心肌肥大的保护作用。
作者：林岩；肖薇；金莉；邓志会；李波；王国忠；刘吉成 刊期： 2014年第12期
为了解2013年中国国内药理学学科发展的特点，该文对中国学者2013年发表的国内论文进行研究，希望通过数据的解读帮助科研人员了解该领域的发展趋势。该研究在2011年12月出版《北大中文核心期刊目录（第6版）》中的药学期刊中检索2013年中国作者发表药理学文章情况，结果显示，2013年中国作者共发表药学文献5450篇，其中药理学文献3842篇。从发表文章的数量上看，中药和天然产物研究在我国药理学研究领域中为集中。发文涉及的研究机构以大学为主，科研院所及临床医院较少。由此可见，2013年我国药理学学科取得了长足的发展，但仍面临严峻的挑战，学科建设依旧任重道远。
作者：穆鑫；赵颖；阿丽塔；李阳；王昕；唐小利；张永祥；杜冠华 刊期： 2014年第12期
白芍总苷（total glucosides of paeony，TGP）是临床上第一个用于治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的抗炎免疫调节药，其治疗 RA 疗效肯定、不良反应少，但起效较慢。芍药苷（paeoniflorin，Pae）是 TGP 主要药效成分之一，生物利用度约为3％～4％，提示 Pae 吸收差可能是 TGP 起效较慢原因之一。该文参考近年来相关文献，概述 Pae 药代动力学过程及其影响因素，并就一些存在的问题进行初步探讨。
作者：王春；魏伟 刊期： 2014年第12期
目的：观察盐酸沙格雷酯对大鼠细胞色素 P4502D1／2（CYP2D1／2）的底物右美沙芬药动学的影响。方法♂ SD大鼠，随机分成2组，对照组按右美沙芬组10 mg·kg －1灌胃给药，盐酸沙格雷酯组按右美沙芬和盐酸沙格雷酯均10 mg ·kg －1同时灌胃给药，按不同时间从大鼠眼底静脉丛取血，血样处理后，用 LC-MS ／MS 法测定大鼠血浆中右美沙芬的浓度，用 DAS 2.0软件进行分析，求出其主要药代动力学参数。结果盐酸沙格雷酯组与对照组比较，右美沙芬的 T12明显延长（2.49 h ±0.93 h vs 1.47 h ±0.20 h，P ＜0.05），Cmax明显升高（325.7μg·L －1±133.2μg·L －1 vs 104.5μg·L －1±52.4μg·L －1，P ＜0.05），AUC0－t （785.5μg·L －1·h ±451.9μg·L －1·h vs 244.8μg·L －1·h ±168.3μg·L －1·h，P ＜0.05）和 AUC0－∞（804.7μg·L －1·h ±445.6μg ·L －1·h vs 251.4μg·L －1·h ±173.4μg·L －1·h，P ＜0.05）明显增大。结论盐酸沙格雷酯在大鼠体内对右美沙芬的代谢有抑制作用，能降低其消除过程。
作者：许美娟；蒋志涛；赵文珠；臧雨馨；孙冰婷；容纳；邹建东；居文政 刊期： 2014年第12期
蜘蛛种类繁多且多数蜘蛛能够分泌毒液，蜘蛛毒素含有多种化学成分，除毒性作用外，这些物质还具有多种活性并能对机体产生多重影响。其药理学活性主要包括：对心脑血管系统的作用、镇痛作用、抗菌和抗癌作用等。离子通道是生物毒素的重要作用靶标，其作用于钾通道、钙通道等不同类型以及不同亚型的钠离子通道，因此具有不同的药效作用及潜在的药用价值。和其它毒性物种如芋螺毒素、蝎毒、蛇毒相比，蜘蛛毒素的研究相对较少，但近年来，蜘蛛毒素成为生物毒素领域新的研究热点之一，该文对蜘蛛毒素的生物学活性的新研究进展以及在医学实践中的应用和发展进行综述。
作者：浦飞飞；尹松；王晓英 刊期： 2014年第12期
目的探讨长期甲醛固定的大鼠视网膜胰蛋白酶消化的佳消化时间和佳胰蛋白酶浓度。方法健康♂ SD大鼠，颈椎脱臼处死，摘取眼球，放入4％甲醛固定液，固定时间为2 d、2周、4周、3月、5月、7月。分离固定不同时间的视网膜，放入3％、6％、9％胰蛋白酶消化，37℃恒温箱孵育。分别记录固定不同时间的视网膜在3％、6％、9％胰蛋白酶中消化完全所需时间。铺片操作，行 PAS 染色。显微镜下记录视网膜消化情况。结果新鲜眼球常规固定48 h，3％胰蛋白酶37℃消化3.5 h，视网膜消化完全。对于甲醛固定2周及1月的大鼠眼球，采用常规胰蛋白酶浓度（3％），仅延长胰蛋白酶的消化时间至9 h 及14 h，可以达到常规固定组织的消化效果。对于固定3月的大鼠眼球，采用常规浓度的胰蛋白酶仅延长消化时间至22 h，同样可以得到完整的视网膜血管铺片，且提高胰蛋白酶浓度对于缩短视网膜消化时间的影响不大。而对于固定5～7月的大鼠眼球，6％和9％浓度的胰蛋白酶可以在一定程度上缩短视网膜消化的时间至22 h 和28 h，有利于得到相对完整的视网膜血管。结论固定时间短于3月的眼球组织，采用3％胰蛋白酶消化，延长消化时间可达到佳消化效果。对于固定5～7月的视网膜组织，不仅需要延长消化时间，还需要通过提高胰蛋白酶浓度至6％，才可以获得佳消化效果的视网膜血管。
作者：李琳；李彦林；周云丰；王丽丽；李志强；葛争艳；郭宇洁；金龙；任烨；许扬 刊期： 2014年第12期
目的：研究无创肢体缺血预适应（limb ischemic pre-conditioning，LIPC）减轻心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfu-sion，I ／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar 大鼠随机分为 I ／R 组、I ／R ＋LIPC 组、I ／R ＋5羟基癸酸钠（5-hydroxydecanoate，5-HD）组及 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组。I ／R ＋LIPC 组和 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组连续3 d 经历左后肢缺血预适应。d 4，全部动物经历心肌 I ／R 损伤。I ／R ＋5-HD组和 LIPC ＋5-HD 组于缺血前及 I ／R 期间给予 ATP 敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与 I ／R 组比较，LIPC 缩小心肌梗死范围（P ＜0.05），降低心肌细胞凋亡指数（P ＜0.01），减少 Fas、FasL 阳性细胞数（P ＜0.01），减少血清一氧化氮／内皮素-1比值降低的程度（P ＜0.05）。5-HD 取消 LIPC 诱导的上述保护作用。与正常对照比较，心肌组织 mir-30a-3p 的表达在 I ／R 组增加（P ＜0.01），在 LIPC 组减少（P ＜0.01）。结论LIPC 可减轻心肌 I ／R 损伤，改善内皮功能，其机制可能与开放 ATP 敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织 mir-30a-3p 表达有关。
作者：陈伟佳；刘东明；强兆艳；温克；袁恒杰；康毅；娄建石；吴艳娜 刊期： 2014年第12期
目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激（endoplasmic reticu-lum stress，ERS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的改变有关。方法将24只♂ C57BL／6小鼠随机分为标准饮食组（SCD）、高热量高胆固醇饮食组（HCD）及高热量高胆固醇饮食＋白藜芦醇组（HCD ＋RES，白藜芦醇，400 mg·kg －1· d －1），共12周。观察胸主动脉内皮的病理学变化，检测eNOS 的表达和 ERS 上下游相关基因的表达。将血管内皮细胞（MAEC）分为正常对照组（NC 组）、模型组（棕榈酸组， PA）、中浓度 RES 药物对照组（RES）、低中高剂量 RES 治疗组（RES dose ＋PA），观察其对棕榈酸（PA）诱导的小鼠MAEC 增殖的影响，检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、转录因子 GADD153（CHOP）蛋白和 eNOS 蛋白的表达。结果与 SCD 组相比，HCD 组小鼠胸主动脉管壁明显增厚，弹力纤维排列紊乱，ERS 上下游基因表达明显升高（P ＜0.05）， eNOS 蛋白表达减少；与 HCD 组相比，HCD ＋RES 组血管弹力纤维排列明显改善，ERS 相关基因的表达水平明显降低（P ＜0.05），eNOS 蛋白表达增加。与 NC 组相比，PA 组细胞增殖明显减少（P ＜0.05），GRP78和 CHOP 表达明显增加（P＜0.05），eNOS 表达降低，中、高剂量 RES 干预后 MAECs 增殖明显增强（P ＜0.05），GRP78和 CHOP 表达明显减少（P ＜0.05），eNOS 蛋白表达增加。结论白藜芦醇有明显的改善高脂饮食引起的内皮损伤和 PA 诱导的抑制内皮细胞增殖作用，可能与其减缓 ERS、增加 eNOS 的表达有关。
作者：程静静；陈莉；李朝飞；陈冠军；鲍莹莹；鲁云霞 刊期： 2014年第12期
目的：研究6-羟基-1 H-吲唑通过抑制 Tau 磷酸化对MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y，以 MPP ＋诱导 SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT 分析法检测提前2 h 加入6-羟基-1 H-吲唑对细胞的保护作用；Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况；免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内 Tau 的磷酸化水平。结果200μmol·L －1 MPP ＋可以使 SH-SY5Y 细胞存活率下降至（47.80±0.84）％（P ＜0.01），并且升高 Tau 磷酸化水平，出现典型的凋亡。而6-羟基-1 H-吲唑抑制 MPP ＋对 SH-SY5Y 细胞的毒性，并通过抑制 Tau 蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡，使 TH-阳性细胞数目增加。结论6-羟基-1 H-吲唑可以通过抑制 Tau磷酸化而对 MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞发挥保护作用，提示 Tau 蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
作者：朱雯婷；梁小凤；饶进军；王文雅 刊期： 2014年第12期
目的：探讨 BNIP3蛋白表达在肿瘤低氧环境中对胃癌的作用及探讨其影响自噬水平的机制。方法胃癌手术标本取材18例，分别通过免疫组化和免疫印迹检测 BNIP3和LC3的蛋白表达水平在癌组织和正常组织中的差异；培养中分化的人胃癌细胞系 SGC-7901，在氯化钴（CoCl2）引发的低氧环境中，观察 BNIP3 siRNA 干扰后对自噬相关蛋白 LC3的表达变化，以及使用自噬阻滞剂3-甲基腺嘌呤（3-methylade-nine，3-MA）后对细胞活力的影响。结果免疫组化和免疫印迹检测中均可见肿瘤组织 BNIP3蛋白表达量较正常组织增高，同时肿瘤组织中 LC3-II 表达水平也明显上调。BNIP3 siRNA 使胃癌细胞 SGC-7901中 LC3-Ⅱ蛋白表达下调，而且自噬水平降低后，在低氧环境中细胞活力明显提高。结论BNIP3蛋白能够通过调控自噬水平对胃癌细胞在乏氧环境中细胞死亡发挥重要的作用。
作者：缪捷飞；吴锋 刊期： 2014年第12期
目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 nmol·L －1），并设空白对照组、溶媒对照组（0.1％ DMSO）、分泌模型组及阳性药组（150 nmol·L －1格列苯脲含1‰DMSO），药物作用48 h。应用 MTT 法检测药物对 INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素，用放射免疫法检测药物对 I 细胞增殖 NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L －1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型（BIS）、高糖刺激胰岛素分泌模型（GSIS），用放射免疫法测定药物对 INS-1细胞胰岛素分泌的影响，结果以总蛋白量校正。荧光定量 PCR 法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA 表达的影响。结果与溶媒对照组比较，GA 能明显地促进 INS-1胰岛细胞的增殖（P ＜0.01）并能明显增加 INS-1细胞内胰岛素含量（P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 对 BIS 及 GSIS 均有明显促进作用（P ＜0.05或 P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 明显地上调 Insulin mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol ·L －1 GA 明显地上调 PDX-1 mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L －1 GA 能明显地上调 MafA mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。结论GA 能促进 INS-1胰岛β细胞增殖；增加细胞内胰岛素含量与分泌量，可能与其上调 Insulin、PDX-1、MafA 基因表达有关。
作者：叶开和；王婧茹；马锦锦；王小康；张晓琦；叶文才；叶春玲 刊期： 2014年第12期
骨质疏松（osteoporosis，OP）是以骨量减少，骨组织微细结构破坏，骨脆性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病，是常见的老年性骨代谢疾病，女性因绝经后雌激素明显缺乏而易发生。鹰嘴豆芽素 A（biochanin A）来源于豆科植物鹰嘴豆种子的胚芽部分，红车轴草全草等，已证实具有雌激素样作用。本研究通过去卵巢手术，建立大鼠绝经后骨质疏松动物模型，研究鹰嘴豆芽素 A 对去卵巢骨质疏松大鼠的作用，并观察其对大鼠乳腺组织的影响。
作者：周延萌；宁慧娴；张小敏；高允生；武继彪 刊期： 2014年第12期
T 型钙通道组织分布广泛，并且在生理和病理情况中都发挥着非常重要的作用，如神经放电、激素分泌、疼痛、癌症等。因此，阐明 T 型钙通道的调节机制有重要意义。大量研究表明 G 蛋白偶联受体及下游多种第二信使都对 T 型钙通道起到一定调节作用。该文重点总结了有关 G 蛋白偶联受体对 T 型钙通道的调节机制的研究进展。
作者：黄沙；黄东阳；张海林 刊期： 2014年第12期
目的：研究山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷对 D-半乳糖致衰大鼠星形胶质细胞的保护作用。方法常规方法体外培养乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞，采用免疫荧光方法进行星形胶质细胞鉴定；MTT 法对比不同浓度 D-半乳糖对星形胶质细胞的增殖抑制作用，以及马钱苷、莫诺苷对 D-半乳糖致衰星形胶质细胞活力的影响；以超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观察指标，观察马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞的影响；ELISA 法检测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bF-GF）含量变化；Western blot 法检测 Bax、caspase-3、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1／2）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶／ERK 激酶（p-MEK1／2）的表达水平，以做进一步机制研究。结果马钱苷、莫诺苷组与模型组比较，细胞的增殖能力提高，SOD 含量增加，MDA 活性降低，且差异有显著性（P＜0.05）；马钱苷、莫诺苷组生长因子（GDNF、bFGF）的分泌高于模型组；Western blot 结果表明，D-半乳糖致衰老的星形胶质细胞中 Bax、caspase-3蛋白表达无明显变化，模型组 p-ERK1／2、p-MEK1／2蛋白表达降低，马钱苷、莫诺苷增加 p-ERK1／2、p-MEK1／2蛋白的表达。结论山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷可通过提高 D-半乳糖致衰星形胶质细胞的增殖能力，提高衰老细胞的抗氧化能力，发挥抗衰老作用，其机制可能与 MEK／ERK 介导的信号通路调控有关。
作者：马艳霞；王明艳；姜泽群；赵凤鸣；杭爱武 刊期： 2014年第12期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
