姚明江；卢树杰；刘建勋
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理和后处理对细菌脂多糖(LPS)引起宫内胎鼠死亡(IUFD)和生长发育迟缓(IUGR)的影响.方法 实验1:LPS组小鼠于妊娠d 15～17经腹腔注射LPS(75 μg·kg-1),LPS+NAC组在LPS处理前和(或)处理后经腹腔注射给予NAC.所有孕鼠于妊娠d 18处死.实验2:LPS组小鼠于妊娠d 15注射LPS,LPS+NAC组在LPS处理前和(或)处理后经腹腔注射给予NAC.LPS处理后1.5 h或6 h处死孕鼠.结果 LPS+NAC预处理组平均每窝死胎数明显低于LPS组;LPS+NAC后处理组平均每窝死胎数与LPS组比较无差异,LPS+NAC后处理组流产率高于LPS组;LPS+NAC预处理和后处理均抑制LPS引起IUGR.NAC预处理抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,LPS+NAC后处理抑制LPS引起母肝组织脂质过氧化,但对LPS引起的胎肝和胎盘组织脂质过氧化无抑制作用.进一步研究发现,母鼠妊娠期给予LPS后,血清TNF-α水平上升,NAC预处理抑制LPS引起血清和羊水TNF-α水平上升,而NAC后处理对LPS引起血清TNF-α水平上升无影响.结论 NAC预处理预防LPS引起IUFD和IUGR;NAC后处理对LPS引起IUFD和IUGR无影响,反而加重早产.
作者：陈远华；徐德祥；赵磊；王剑萍；王华；陈晓蓉 刊期： 2009年第11期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌SMMC-7721细胞早期凋亡的变化规律,以及EGCG作用后SMMC-7721细胞基因及蛋白谱的变化.方法 通过MTT法初步筛选EGCG诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用浓度,流式细胞Annexin V-FITC/PI法检测EGCG对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用和早期凋亡的诱导效应;运用Affymetrix U133A 2.0人基因组表达谱芯片检测EGCG作用后SMMC-7721细胞基因表达谱的变化,以及SELDI检测EGCG作用后SMMC-7721细胞蛋白图谱的变化, Real-time PCR验证3个表达差异显著基因.结果 EGCG诱导SMMC-7721细胞早期凋亡的佳作用剂量是218.2 μmol·L-1,早期凋亡的作用呈剂量依赖性;SMMC-7721细胞经EGCG作用后,表达差异两倍以上的基因共196个,包括上调基因132个和下调基因64个;EGCG作用后表达差异两倍以上的蛋白共43个,包括23个表达上调蛋白,20个表达下调蛋白.Real-time PCR验证DIO2、Id3基因表达与芯片结果一致.结论 EGCG有明显的诱导肝癌SMMC-7721细胞早期凋亡的作用,其诱导凋亡作用涉及多基因和多蛋白变化.
作者：李刚；容敏华；钟艳平；丁兰芳；覃健；廖明；萧浩；何敏 刊期： 2009年第11期
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用.方法 不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5 μmol·L-1)进行干预.使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平.结果 LPS在0.1、0.5、1.0、5.0 mg·L-1刺激72 h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0 mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0 mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120 min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化.结论 低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程.
作者：刘珊英；李焱；梁绮君；甘小玲；梁颖；梁蔚文；林燕华；林天歆 刊期： 2009年第11期
阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经退行性疾病,目前已成为严重威胁老年人生活质量乃至生命的主要疾病之一.由于AD的发病机制并不清楚,因此给其治疗带来了很大困难,目前的治疗方法都只能部分改善症状,而不能逆转病理变化或阻止病情的发展.近年来RNAi技术在体内外抑制AD相关基因表达的成功,为AD的治疗提供了新的方法.该综述主要介绍了RNAi技术在AD中的应用.
作者：孙琰；周文霞；张永祥 刊期： 2009年第11期
目的 观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血/再灌注损伤.60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1组.分别于缺血前、缺血30 min末、再灌注2 h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数.ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量.分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达.免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位, Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量.结果 缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05).异丙酚12 mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05).与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01).而异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01).结论 异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达.
作者：解丽君；赵松；张建新；李兰芳 刊期： 2009年第11期
目的 观察p38 MAPK信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮素-1(ET-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)中的作用及通心络干预影响.方法 分别采用放免法及ELISA法测定不同浓度TNF-α(0、2.5、5、10、15、20 μg·L-1)在不同时间点(0、1、2、4、8、12、24 h)干预后HUVEC培养上清液中ET-1和eNOS含量;分别采用Western blot 和Real time RT-PCR方法检测TNF-α干预24 h后HUVEC中ET-1、eNOS蛋白及mRNA表达;采用Western blot方法检测TNF-α干预10 min、30 min、60 min后HUVEC磷酸化p38 MAPK蛋白表达.结果 不同浓度TNF-α随时间延长均明显增加HUVEC培养上清液中ET-1含量,降低eNOS含量;TNF-α升高细胞中ET-1蛋白及mRNA水平、降低eNOS 蛋白及mRNA水平、在各时间点均可升高细胞p-p38 MAPK蛋白表达.通心络可降低TNF-α诱导的HUVEC培养上清ET-1含量、降低细胞中ET-1蛋白及mRNA的异常升高;增加HUVEC培养上清中eNOS的表达、增加细胞中eNOS蛋白及mRNA的表达;明显抑制TNF-α诱导的细胞p-p38 MAPK表达.结论 p38 MAPK信号通路参与了TNF-α诱导HUECV细胞分泌ET-1和eNOS,通心络对内皮细胞保护作用机制与抑制该通路有关.
作者：袁国强；王玲玲；杨海涛；吴士珍；贾振华；李娟；吴以岭 刊期： 2009年第11期
雷诺嗪被认为是新型调节心肌代谢药物,在不影响细胞功能的前提下,降低细胞对氧的需求,改善氧的代谢,缓解心肌缺氧,从而缓解心绞痛[1].雷诺嗪预处理的心肌保护作用已有研究[2],雷诺嗪后处理是否亦具有心肌保护作用尚未见报道.本研究将利用大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型,观察雷诺嗪后处理的心肌保护效应,并与雷诺嗪预处理比较.
作者：向许进；陈玉培 刊期： 2009年第11期
目的 建立改良组织消化和原子吸收光谱测定组织中铂浓度的方法.方法 应用岛津原子吸收光谱系统,条件:AA-6300型原子吸收分光光度计、 GFA-Ex7i石墨炉、ASC-6100自动进样器、铂元素空心阴极灯,含载顺铂磁性纳米药物的组织烘干后经硝酸和双氧水水浴消化后直接采用原子吸收光谱仪在 265.9 nm处测定.结果 各不同组织顺铂线性范围均是54～283.5 μg·L-1,相关系数r均大于0.999,日内变异系数均小于5%,日间变异系数均小于10%.结论 采用改良原子吸收光谱法可高效、准确的检测湿化消化法处理的组织样本中铂元素的含量,该改良方法适用于顺铂药物动力学的研究.
作者：王蕾；谢民强；陈帅君 刊期： 2009年第11期
目的 研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性.方法 共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化.结果 MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转.结论 CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路.
作者：袁翔；程昕；许元富；周圆；邵晓枫；李巍；任思楣；张秀丽；杨铭 刊期： 2009年第11期
目的 研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(Iptakalim,IPT)的作用.方法 将清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只.将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型;采用右心导管测量大鼠肺动脉压;用实时荧光定量PCR检测(Real time PCR)技术分析各组肺动脉平滑肌KATP通道Kir 6.1与SUR2B mRNA表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压高于对照组和IPT组(P<0.05),低氧组SUR2B亚基mRNA水平低于对照组(P<0.05),IPT可逆转慢性低氧对SUR2B的作用,各组Kir 6.1亚基mRNA表达水平无差异(P>0.05).结论 慢性缺氧导致大鼠肺动脉平滑肌KATP通道SUR2B mRNA表达减少,IPT能拮抗慢性缺氧对KATP通道SUR2B mRNA基因表达的抑制作用.
作者：吕剑；解卫平；左祥荣；宗峰；王慧；王虹 刊期： 2009年第11期
目的 观察茶多酚对移居高原人群视听觉认知功能的改善作用.方法 38名移居高原(海拔高度为3 700 m,移居时间为90 d)的健康男性青年随机分为2组:①对照组(安慰剂,40 mg/d,30 d)、②茶多酚组(茶多酚,300 mg/d,30 d).应用视听整合连续测试系统(integrated visual and auditory continuous performance test,IVA-CPT)检测以上各组服用试验品前后的认知功能,通过前后比较评价茶多酚对移居高原人群视听觉认知功能的改善作用.结果 与服用前比较,服用茶多酚后,听觉反应控制谨慎商数(auditory prudence quotient,PruA)明显升高(P<0.05);服用试验品后,茶多酚组PruA明显高于对照组(P<0.05),其余各指标组间比较差异无显著性.结论 茶多酚能提高移居高原人群部分视听觉认知功能.
作者：李晓莉；蒋春华；刘福玉；廖卫公；周其全；崔建华；马勇；高钰琪 刊期： 2009年第11期
目的 该文对军事医学科学院毒物药物研究所合成的新型内皮素A(ETA)受体选择性拮抗剂ETP-508衍生物进行抗肺动脉高压的药效学及毒性的筛选研究,期望获得高效低毒的候选化合物.方法 采用内皮素-1(ET-1)诱发离体大鼠主动脉环收缩、整体大鼠颈动脉压升高实验模型进行生物活性筛选;对活性较好的化合物进一步在慢性缺氧诱发大鼠肺动脉高压实验模型进行抗肺动脉高压的药效学评价;采用小鼠急性毒性试验及大鼠注射部位刺激性试验初步评价化合物的毒性.结果 部分化合物(GF004、GF009、GF012、GF022、GF052、GF063、GF084)能有效抑制ET-1(10 nmol·L-1)诱发的离体大鼠主动脉环收缩,其IC50值在10～100 nmol·L-1水平;在整体水平上述化合物(2 mg·kg-1,sc)抑制ET-1(3.7 μg·kg-1)诱发的大鼠颈动脉压升高效应(P<0.05),抑制率为25%～45%,其中GF009和GF063抑制效应与ETP-508相当;在病理模型上,化合物GF009(25、50 mg·kg-1,sc)和GF063(20、40 mg·kg-1,sc)降低慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压(P<0.05),抑制率分别为45.3%,59.9%和61.3%,73.7%,其效应与ETP-508相当.此外,GF009和GF063致小鼠急性毒性LD50值比ETP-508明显增加,皮下给药致大鼠注射部位刺激性明显减轻.结论 以上结果提示,通过筛选获得的新型选择性ETA受体拮抗剂GF009和GF063不仅能有效地抑制慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压,效果与ETP-508相当,而且毒性比ETP-508明显降低,值得进一步深入研究.
作者：颜玲娣；潘雪峰；董华进；孔令雷；梁远军；刘克良；宫泽辉 刊期： 2009年第11期
目的 研究化疗药物高浓度冲击法和低浓度干预对乳腺癌细胞MDA-MB-231多药耐药性的影响.方法 采用化疗药物紫杉醇、阿霉素高浓度冲击和紫杉醇低浓度短期干预MDA-MB-231细胞,SRB法检测细胞药敏性改变;HE染色检测细胞形态;免疫细胞化学检测P-gp蛋白表达变化;RT-PCR检测MDR1基因表达.结果 阿霉素高浓度冲击后细胞未存活,紫杉醇高浓度冲击后细胞能存活并终稳定生长(MDA-MB-231/a),SRB法检测IC50发现该细胞药敏性与野生型细胞(MDA-MB-231/w)无差异;紫杉醇低浓度短期干预后(MDA-MB-231/b)SRB法检测发现该细胞对多种化疗药的IC50比野生型略有提高;免疫细胞化学显示MDA-MB-231/a P-gp表达与野生型无差异,MDA-MB-231/b P-gp表达略有提高;RT-PCR检测发现MDA-MB-231/b中MDR1基因表达高于MDA-MB-231/w.结论 化疗药物高浓度冲击法无法获得MDA-MB-231的耐药细胞,低浓度短期干预可以略微提高细胞的耐药性,提示低浓度持续诱导法可以获得MDA-MB-231的耐药细胞.
作者：马晓峰；张莲芬；屈琳；金坚 刊期： 2009年第11期
目的 与正常Wistar大鼠作对比,探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中电压门控性钠通道β1亚基mRNA与蛋白的表达情况及基因突变分析.方法 应用RT-PCR技术检测β1亚基 mRNA的表达;免疫组化方法定位β1亚基蛋白;免疫印迹方法检测β1亚基蛋白的表达;直接测序技术筛查β1亚基全部外显子基因突变位点.结果 SER海马β1亚基mRNA表达高于Wistar大鼠(P<0.05);免疫组化结果显示β1亚基蛋白在SER大鼠海马各区中均有表达,且位于细胞膜上;β1亚基蛋白的表达高于Wistar大鼠(P<0.01);直接测序法筛查了β1亚基全部外显子的突变位点,结果未见任何突变.结论 SER海马β1亚基表达异常可能会促进癫痫样兴奋活动的产生,进而构成SER癫痫表型的发作基础.
作者：郭凤；高青华；封瑞；孟秀君；孙凤；俞军龄；毛小元；谢妮；刘睿；吴坤灿；蔡际群 刊期： 2009年第11期
目的 探讨姜黄素(Curcumin)通过调节糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性防治AD的机制.方法 体外培养SHSY5Y细胞,转染pBACE1-mychis和pAPPswe,姜黄素处理细胞后,通过RT-PCR和Western blot分别检测GSK-3β、β-链蛋白(β-catenin)和核内转录因子CyclinD1 mRNA水平和蛋白水平的表达情况,免疫荧光法检测GSK-3β和β-catenin的定位和阳性表达的变化,ELISA检测淀粉样蛋白(Aβ40/42)水平.结果 Curcumin处理后,细胞内GSK-3β mRNA表达水平和蛋白水平都明显减弱;而GSK-3β的磷酸化形式GSK-3β-Ser9蛋白却明显增加,具有浓度-时间依赖性(P<0.05).β-catenin 和CyclinD1mRNA表达水平和蛋白水平增加,呈浓度-时间依赖性(P<0.05).免疫荧光染色结果不但证实了GSK-3β、β-catenin在细胞质内量的变化,而且还发现随着药物浓度的增加,β-catenin逐渐向细胞核内转移.Aβ40/42生成水平明显降低,呈浓度-时间依赖性(P<0.05).结论 GSK-3β是一个潜在性的AD治疗靶点,Curcumin能够通过抑制GSK-3β的活性来发挥防治AD的作用.
作者：张雄；李昱 刊期： 2009年第11期
人食管胃连接部(esophagogastric junction,EGJ)的结构及功能调节非常复杂.一般认为,人EGJ由食管下括约肌、远端食管以及胃底平滑肌形成的his角结构等共同形成,而人食管下括约肌又有别于大多数哺乳动物,由内层大弯侧套索纤维和小弯侧钩状纤维构成.红霉素(erythromycin)是一种大环内酯类抗生素,也是一种胃动素受体激动剂[1].本研究应用离体组织张力测定技术,探讨红霉素对人EGJ各类环行平滑肌张力的影响规律.
作者：高立平；刘俊峰；温士旺；王其彰；田子强；李保庆 刊期： 2009年第11期
我们的系列研究发现,在局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型上,山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)具有良好的缺血保护作用,能够明显改善模型大鼠的神经功能,减小脑梗死体积,其作用机制与抗氧自由基、抑制炎性反应、促进血管内皮生长因子及其受体的表达、促进神经发生和血管新生等有关[1～5].为了进一步探讨脑缺血后CIG神经保护的作用机制,本研究观察了CIG对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB表达的影响,旨在为将CIG开发成治疗缺血性脑损伤的新药提供实验依据.
作者：姚瑞芹；张丽；张兰；王文；艾厚喜；李林 刊期： 2009年第11期
目的 观察辛伐他汀(simvastatin)对白细胞介素-18(interleukine-18,IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上调表达Fractalkine(FKN)的影响以及对FKN黏附作用的干预效应.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HEUVCs FKN的表达;应用Flow chamber观察FKN介导的HUVECs与单核细胞THP-1的黏附.结果 IL-18可诱导FKN mRNA表达增加,FKN表达上调可明显增加对单核细胞THP-1的黏附作用(P<0.01);PDTC能够抑制FKN表达及细胞黏附(P<0.01);辛伐他汀能够抑制FKN mRNA表达(P<0.01),100 μmol·L-1辛伐他汀可抑制细胞黏附(P<0.01).结论 辛伐他汀能够抑制FKN的表达以及FKN介导的黏附作用.
作者：田轶伦；姜德谦；崔晓兰；廖福龙 刊期： 2009年第11期
目的 探讨聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,初探其可能机制.方法 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和polyI:C组,分别瘤内注射生理盐水和polyI:C(每3 d 1次),用药7次后切除瘤灶.HE染色,镜下观察肿瘤组织组织形态学变化及血管分布情况.利用试剂盒检测肿瘤组织内 NO 水平.免疫组织化学染色,观察肿瘤组织 eNOS、VEGF 和 AQP1蛋白表达情况.结果 对照组和polyI:C组小鼠前列腺癌组织内的NO含量分别为(8.73±5.34)μmol和(1.22±0.77)μmol,两组比较差异有显著性(P<0.05).免疫组化结果显示,对照组和polyI:C组的VEGF阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(37.91±7.62)%和(9.64±2.90)%;C组的eNOS阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(54.43±10.39)%和(22.00±8.07)%;AQP1平均值分别为(14.8±3.5)和(3.2±1.3),两组比较差异有显著性(P<0.05).结论polyI:C可能通过下调小鼠前列腺癌组织中eNOS和VEGF蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成;通过影响组织内AQP1蛋白水平、减少NO生成和释放,影响血管内皮细胞的功能和肿瘤组织的微循环.
作者：田原僮；曾昭毅；陈伟伟；何蔚；赵丽娟 刊期： 2009年第11期
目的 探讨选择性5-脂氧合酶 (5-LO) 抑制剂 zileuton对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI) 引发急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血 2 h,再灌注 24 h.于缺血前 2 h,再灌注 0、5、10 h,分别 4 次灌胃给予 zileuton 10、50 mg·kg-1.HE染色观察肺组织形态学改变;湿干重比(W/D)检测肺组织含水量;RT-PCR 法检测肺组织白三烯受体1 mRNA(CysLTR1 mRNA);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白三烯B4(LTB4)浓度;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白;生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)和 Na+,K+-ATP ase 活性.结果 Zileuton 10、50 mg·kg-1均可改善肺组织病理变化,减少肺组织W/D比值(P<0.01),并下调肺组织CysLTR1 mRNA和TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低血清 LTB4浓度(P<0.01),缓解肺组织 MPO升高和Na+,K+-ATPase活性下降(P<0.05,P<0.01),提高肺组织T-AOC(P<0.05,P<0.01).结论 Zileuton可有效抑制CIRI所致的ALI,其机制与抑制5-LO通路活性,减轻肺组织炎症反应、氧化损伤和离子转运障碍有关.
作者：余涓；林艳婷 刊期： 2009年第11期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
