学术投稿

七氟烷吸入麻醉对大鼠脑内cAMP含量的影响

冯昌栋;杨建平;戴体俊

关键词:七氟烷, 腺苷酸环化酶, 磷酸二酯酶, 环磷腺苷, 麻醉
摘要:七氟烷(sevoflurane)是一种新型吸入麻醉药,已在临床上广泛应用,然而其全麻作用的确切机制目前仍不十分清楚.3′,5′-环腺苷酸(cAMP)是早发现的第二信使,也是cAMP信号转导系统中的关键环节.在中枢神经系统中,cAMP在某些神经递质引起的膜电位变化中起中介作用,并对某些神经递质起调制作用[1].本研究旨在观察七氟烷麻醉后大鼠不同脑区、不同时期cAMP含量的动态变化,探讨cAMP在七氟烷麻醉中的作用.
中国药理学通报杂志相关文献
  • 醋酸锰对PC12细胞损伤作用的研究

    目的 研究醋酸锰对PC12细胞的损伤作用机制.方法 不同浓度醋酸锰处理PC12细胞24 h后,MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33258和DNA凝胶电泳的方法检测细胞凋亡,利用高效液相色谱-电化学方法(HPLC-ECD)检测细胞内儿茶酚异喹啉物质的生成,同时测定细胞内丙二醛(MDA)和羟自由基的生成量.结果 不同水平的醋酸锰处理使PC12细胞存活率下降且呈浓度依赖性(P<0.05).Hoechst 33258和DNA凝胶电泳结果表明细胞发生了凋亡.MDA和羟自由基的含量与对照相比明显升高(P<0.05),多巴胺(DA)的含量呈下降趋势(P<0.05).Sal(6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉,Sal)和NMSal(N-甲基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉,NMSal)的含量则随锰浓度的增加而增加(P<0.05).结论 过量的醋酸锰导致PC12细胞产生高氧化应激水平,从而生成了一系列儿茶酚异喹啉物质,对细胞产生损伤作用,这可能是三价锰发挥损伤作用的途径之一.

    作者:栾玉静;庆宏;卢剑清;谢海燕;林凡凯;毛健;邓玉林 刊期: 2008年第12期

  • 低频超声对C6胶质瘤细胞TNF-α表达的影响

    目的 探讨低频超声对大鼠C6胶质瘤细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,为进一步研究低频超声开放血脑肿瘤屏障的机制提供实验依据.方法 应用1MHz低频超声辐照体外培养C6胶质瘤细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测细胞培养液中TNF-α的含量及胶质瘤细胞中TNF-α mRNA的表达.结果 ELISA结果显示C6胶质瘤细胞在低频超声辐照后1.5 h~3 h,其细胞培养液中TNF-α的含量达高峰.RT-PCR结果亦证明了低频超声辐照后1.5 h~3 h,TNF-α mRNA的表达水平与对照组相比达高峰.结论 低频超声辐照可刺激大鼠C6胶质瘤细胞TNF-α分泌增加,TNF-α的表达上调可能在低频超声开放血肿瘤屏障的过程中发挥一定作用.

    作者:樊立林;张震;夏春义;薛一雪;刘云会 刊期: 2008年第12期

  • 荞麦花叶总黄酮对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠PKC蛋白表达的影响

    心肌肥厚是增加心血管病病死率和病残率的独立预测因子[1],但其形成的机制尚不清楚.荞麦花叶总黄酮(TFBFL)是从天然蓼科植物甜荞麦花叶中提取的活性成分兼有抗氧化、钙拮抗和抗肥厚心肌局部RAS作用[2,3].本研究观察TFBFL对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠PKC蛋白表达的影响及其可能的保护机制.

    作者:姜妍;韩淑英 刊期: 2008年第12期

  • 甲磺酸甾醇类药物诱导HL60细胞分化及其蛋白质组表达差异的研究

    目的 研究新的甲磺酸甾醇类药物(NSC67657)对HL60细胞的诱导分化作用,并对HL60细胞在药物诱导分化前后的蛋白质组表达差异进行分析.方法 首先在基因和蛋白水平验证NSC67657对CEBPα的诱导作用;然后采用MTT法探索在不同药物浓度作用下HL60细胞的增殖水平;采用细胞化学染色了解HL60细胞药物作用后的大概分化方向;然后采用流式细胞仪检测细胞在不同时间、不同药物浓度作用下细胞表面分化抗原的表达,筛选佳药物诱导浓度和时间;再用流式细胞技术和电镜观察,对以佳的药物浓度和诱导时间作用下HL60细胞进行细胞周期和超微结构观察,以及预测在该药物作用浓度和时间下是否有凋亡发生;后应用改良双向电泳技术对药物作用前后HL60细胞蛋白质组进行分离,并对差异蛋白点进行质谱分析.结果 NSC67657可以促进CEBPα基因和蛋白的表达增高.通过比较可见药物处理后的HL60细胞增殖受抑,细胞化学染色的结果表明NSC67657处理后的HL60细胞向单核系分化,并以药物浓度为10 μmol·L-1、连续诱导5 d为佳.处理后的细胞G0~G1期数目增多,流式细胞检测和电镜观察都显示无凋亡现象发生.经过双向电泳分离药物处理前后的HL60细胞全蛋白质组,发现有14个蛋白点仅在分化细胞检测到,20个蛋白点仅在未分化细胞检测到.结论 NSC67657可以促进CEBPα基因和蛋白的表达升高,并可诱导HL60细胞向单核系分化,分离分析处理前后细胞的蛋白表达差异,为后续关键蛋白的筛选及其功能研究奠定了基础.

    作者:王伟佳;唐薇;毛小琴;邱宗荫 刊期: 2008年第12期

  • 秋水仙素诱导的神经元突起溃变对Aβ分泌的影响

    目的 研究秋水仙素诱导的体外培养新生小鼠大脑皮层神经元突起溃变对β-淀粉样蛋白(amyloid beta-protein,Aβ)分泌的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 体外无血清培养新生小鼠大脑皮层神经元,采用NSE免疫细胞化学染色法进行神经元鉴定,选择培养4 d的神经元进行实验;通过细胞形态学观察和四唑盐(MTT)比色实验,筛选和确定秋水仙素(colchicine)合适的造模浓度;用ELISA法检测秋水仙素组和溶媒对照组Aβ在不同时间点的分泌量;用RT-PCR测定β淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)和β位点APP内切酶(BACE)基因的表达.结果 细胞形态学观察结果表明,终浓度为0.5 mg·L-1的秋水仙素作用4 h后,神经元突起明显缩短而胞体形态无变化,同时MTT比色实验测得其吸光度与对照组比差异无显著性,胞体活性没有受到明显影响.ELISA法实验结果表明,神经元突起溃变后,Aβ分泌量在4、8 h时升高,与溶媒对照组相比差异有显著性.RT-PCR法表明,APP、PS1和BACE mRNA在4、8 h时的表达量较溶媒对照组增加,差异有显著性.结论 秋水仙素诱导的神经元突起溃变可增加Aβ分泌,其可能与增加APP,PS1和BACE基因表达有关.

    作者:陈美婉;罗焕敏;肖飞;邴云云;何利明 刊期: 2008年第12期

  • 黄芩苷抗肿瘤作用及机制的研究

    黄芩(Scutellaria baicalensis Georgi)是常用中药.已有研究证实黄芩体内外具有抗肿瘤作用[1~3],但对其有效成分抗肿瘤作用未见报道.本实验对黄芩苷抑瘤作用及可能的作用机制进行了研究.

    作者:洪铁;杨振;绳娟;姜红柳;刘玉梅 刊期: 2008年第12期

  • EGFR/HER-2双受体酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼的研究进展

    EGFR/HER-2是理想的抗肿瘤分子靶点.拉帕替尼(lapatinib)是口服的小分子EGFR/HER-2双受体酪氨酸激酶抑制剂,体内外的临床前试验证实了lapatinib的抗肿瘤活性,Ⅰ期临床研究显示了它的安全性,治疗侵袭、复发、炎性、脑转移乳癌的Ⅱ、Ⅲ期临床研究取得了可喜的成绩.随着对乳癌生物特性的理解,选择特异的肿瘤亚型(HER-2过表达),进行分子靶向治疗(例如lapatinib)正成为一种新的辅助治疗方案.

    作者:陶黎阳;符立梧 刊期: 2008年第12期

  • 黄荆子乙酸乙酯提取物体内外对胃癌SGC-7901细胞作用的研究

    目的 研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)在体内外对人胃癌SGC-7901细胞的作用.方法 细胞计数法检测EVn-50对人胃癌SGC-7901细胞生长增殖的抑制作用,并绘制细胞生长曲线;平板克隆试验测定细胞集落形成率;建立SGC-7901裸鼠异种移植瘤模型,绘制移植瘤生长曲线,计算经EVn-50治疗后的肿瘤抑制率;光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化.结果 在体外,1、10、100 mg·L-1的EVn-50均能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长和增殖,呈浓度和时间依赖性;与对照组比较,细胞集落形成率明显下降(P<0.05);在体内,EVn-50能够抑制SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤生长,5、10、20 mg·kg-1的EVn-50对移植瘤的瘤重抑制率分别为32%、43%和56%,且呈浓度依赖性;病理学观察结果,EVn-50可引起SGC-7901细胞坏死,诱导SGC-7901细胞凋亡.结论 EVn-50在体内外均可抑制SGC-7901细胞生长和增殖, 并在体内诱导其凋亡.

    作者:韩家凯;焦东晓;曹建国;封萍;刘新福;庄英帜 刊期: 2008年第12期

  • 石菖蒲α-细辛醚抗癫痫作用的实验研究

    目的 探讨石菖蒲成分α-细辛醚的抗癫痫作用.方法 采用MES、MST及Lithium-pilocarpine模型;预先给予不同剂量的α-细辛醚,2次/d,连续28 d,记录发作潜伏期、发作级别及惊厥动物数,对比观察α-细辛醚在控制3种模型癫痫发作中的疗效.结果 石菖蒲α-细辛醚能对抗MES、MST模型小鼠及Lithium-pilocarpine模型大鼠的惊厥发作, 抗惊厥率分别为40%~100%、50%~90%、40%~80%;能明显延长MST模型小鼠及Lithium-pilocarpine模型大鼠惊厥发作潜伏期,分别为70~180 s和4~15 min;并能降低Lithium-pilocarpine模型大鼠惊厥发作级别达1.96.结论 石菖蒲α-细辛醚具有确切的抗癫痫作用,是一种广谱抗癫痫药.

    作者:苗静琨;吴小玫;陈启雄;张晓萍 刊期: 2008年第12期

  • FLT3在急性白血病靶向治疗中的研究进展

    FMS-like Tyrosine Kinase 3 (FLT3)是一种受体酪氨酸激酶,在造血干细胞、前体B细胞等的增殖、分化以及存活中具有重要作用.急性白血病的发病往往伴随着FLT3的异常活化,FLT3突变是造成其异常活化的主要原因,且FLT3突变的患者往往具有较差的预后.FLT3抑制剂的研究为白血病靶向治疗提供了广阔的前景.

    作者:刘涛;刘珍珍;朱平;程克棣;Lars R(o)nnstrand 刊期: 2008年第12期

  • 蛋白降解途径在帕金森病发病中的作用

    帕金森病重要的病理特征是Lewy bodies的出现,α-synuclein蛋白是Lewy bodies的主要成分.近年来研究表明,帕金森病等神经退行性疾病的发病机制与神经细胞内蛋白积聚有密切的联系,而蛋白的降解是细胞防御蛋白过度积聚的重要手段.泛素-蛋白酶体系统和溶酶体自吞噬途径是细胞内两种重要的蛋白降解途径,在细胞内可溶性蛋白的降解过程中扮演重要角色.该文对细胞内两种重要的蛋白降解途径和帕金森病的发生发展机制以及植物雌激素等对帕金森病的保护策略进行综述.

    作者:朱国旗;程月发;王梅;刘景根;李庆林 刊期: 2008年第12期

  • 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发犬循环衰竭和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克的治疗作用

    目的 在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用.方法 塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12~18 kg.在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1 mg·kg-1的治疗作用.普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重12~15 kg.在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100 mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1 mg·kg-1的治疗作用.结果 2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压大上升速率(+dp/dtmax),反映心脏舒张功能的心室内压大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降; 左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高.塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1 mg·kg-1救治后1 min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善.普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1 mg·kg-1救治后10 min,血流动力学指标开始明显改善,60 min后心电图才明显改善.结论 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性.

    作者:刘念;曹洁玮;龙超良;王汝欢;汪海 刊期: 2008年第12期

  • G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构

    目的 探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱 (monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30 μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90 μg·kg-1).MCT造模后1 d~21 d给GCIP-27 (ip,bid) .造模d 22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达.结果 GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达.高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30 μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05).结论 GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构.

    作者:杨丹莉;李晓辉;张海港;杨晓娇;郝雪琴;苏敏 刊期: 2008年第12期

  • 钒化钠对人食管癌细胞系EC109的增殖抑制作用及机制探讨

    目的 研究钒化钠对食管癌细胞系EC109的增殖抑制作用, 探讨钒化钠对其增殖抑制及cyclin D1 表达的影响.方法 应用 MTT 法测定钒化钠对食管癌细胞系EC109细胞株的生长抑制作用.用 Western blot 的方法检测钒化钠对细胞周期蛋白cyclin D1表达的影响.结果 一定浓度的钒化钠对食管癌细胞系EC109有生长抑制作用.实验结果表明,与细胞增殖周期密切相关的cyclin D1蛋白表达降低.结论 一定浓度的钒化钠能明显抑制食管癌细胞系EC109细胞株的生长,钒化钠的抗肿瘤机制可能与cyclin D1蛋白表达降低有关.

    作者:吕军;姜树原;邵国;龚向峰;付玉华;周立社;闫少春 刊期: 2008年第12期

  • 女贞子多糖抗肿瘤作用研究

    目的 探讨女贞子多糖(LLP)的抗肿瘤作用及机制.方法 观察LLP对小鼠肉瘤(S180)、小鼠肝癌(H22)的抑制作用;采用MTT法观察LLP对人肝癌细胞(SMMC-7721)增殖的影响;ConA刺激T-淋巴细胞法研究LLP的免疫刺激作用.结果 LLP对S180、H22实体瘤均有抑制作用(P<0.05);对SMMC-7721肿瘤细胞无直接杀伤作用,可提高ConA对T淋巴细胞刺激的转换率,提高由淋巴细胞YAC-1所致NK细胞的活性.结论 LLP具有抗实体肿瘤的作用,LLP抗实体瘤的作用与其提高机体免疫,改善机体免疫能力而抑制肿瘤细胞生长有关.

    作者:李璘;邱蓉丽;程革;施樱樱;韩莹;高羽;陆茵 刊期: 2008年第12期

  • 基于他克林的多靶点乙酰胆碱酯酶抑制剂的研究进展

    乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)是目前治疗阿尔采末病(Alzheimer's disease, AD)的一个重要靶点.其中基于他克林的二联体(dimeric)和杂合体(hybrid)的研究得到广泛重视.设计思路正由同时结合AChE双位点提高抑制活性和选择性转变为针对AD多靶点定向作用的开发.该文综述了基于他克林的二联体或杂合体的抗AD研究进展及对其展望.

    作者:叶敏忠;成志毅;皮荣标 刊期: 2008年第12期

  • 七氟烷吸入麻醉对大鼠脑内cAMP含量的影响

    七氟烷(sevoflurane)是一种新型吸入麻醉药,已在临床上广泛应用,然而其全麻作用的确切机制目前仍不十分清楚.3′,5′-环腺苷酸(cAMP)是早发现的第二信使,也是cAMP信号转导系统中的关键环节.在中枢神经系统中,cAMP在某些神经递质引起的膜电位变化中起中介作用,并对某些神经递质起调制作用[1].本研究旨在观察七氟烷麻醉后大鼠不同脑区、不同时期cAMP含量的动态变化,探讨cAMP在七氟烷麻醉中的作用.

    作者:冯昌栋;杨建平;戴体俊 刊期: 2008年第12期

  • 黄皮酰胺对糖尿病大鼠海马HO-1和HO-2表达的影响

    目的 探讨黄皮酰胺(Clausenamide,Clau)对糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1和2(HO-1和HO-2)表达的影响.方法 ♂ Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(48 mg·kg-1)建立糖尿病模型,给予不同药物治疗3 mon后,分别以RT-PCR法和免疫组织化学法观察大鼠海马HO-1和HO-2 mRNA和蛋白质的表达.结果 ① RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠海马的HO-1和HO-2 mRNA表达水平明显增加(P<0.01);而Clau(50,25 mg·kg-1)治疗组大鼠海马的HO-1和HO-2 mRNA的表达水平明显降低(P<0.01),表明Clau可明显抑制糖尿病大鼠海马HO-1和HO-2 mRNA的表达水平;②免疫组化结果表明,糖尿病大鼠海马HO-1和HO-2的蛋白质表达明显升高(P<0.01),表明HO-1和HO-2蛋白质的异常表达参与了糖尿病障碍的过程,而Clau通过抑制HO-1和HO-2的蛋白质表达对糖尿病大鼠起到保护作用的.结论 黄皮酰胺可能通过抑制海马的HO-1和HO-2 mRNA及蛋白质表达起到糖尿病大鼠的海马保护作用的.

    作者:侯软玲;李炳;魏林郁;梅燕;刘林;林军 刊期: 2008年第12期

  • 快速起效抗抑郁药物的研究进展

    目前临床使用的抗抑郁药物存在起效延迟的不足,这不仅降低了病人的依从性,还增加了其自杀的危险性.因此,如何研制出高效低毒且快速起效的抗抑郁药物成为研发热点.研究表明,选择性5-HT1A、α2自身受体拮抗剂及5-HT2A受体拮抗剂可加快5-羟色胺重摄取抑制剂及去甲肾上腺素重摄取抑制剂等抗抑郁药物的起效速度.此外,5-HT/NE双重重摄取抑制剂及5-HT/NE/DA三重重摄取抑制剂起效时间也缩短.该文将重点围绕单胺系统对抗抑郁药物起效延迟的原因及快速起效抗抑郁药物的研究进展作一综述.

    作者:薛瑞;张有志;邹莉波 刊期: 2008年第12期

  • 鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠治疗作用及机制探讨

    目的 观察鬼针草总黄酮(total flavones of bidens bipinnata L,TFB)对肝纤维化大鼠的治疗作用及机制.方法 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型, 观察TFB对肝纤维化大鼠血清中HA、PCⅢ、CⅣ,肝组织中Hyp含量和肝脏病理组织学及肝组织中胶原增生程度的影响.同时采用α-SMA和TUNEL双重染色观察TFB对肝纤维化大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的影响.另体外分离培养HSC,MTT法观察TFB对HSC增殖的影响, 电镜和流式细胞术法观察TFB对HSC凋亡的影响.结果 TFB能降低肝纤维化大鼠血清中HA、PCⅢ、CIV和肝组织中Hyp含量,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝纤维化大鼠肝组织中胶原的增生, 抑制HSC的活化、增殖,促进活化的HSC凋亡.结论 TFB对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其抑制HSC活化、增殖,促进活化的HSC凋亡可能是TFB治疗肝纤维化的重要机制之一.

    作者:闫波;陈飞虎;吴繁荣;胡伟;袁丽萍;李俊 刊期: 2008年第12期

中国药理学通报杂志

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主办:中国药理学会