高燕；蒲小平
目的 研究鹰嘴豆芽素A(biochanin A,BioA)对HIV-1活性及CD4+淋巴细胞早期活化作用的影响.方法 ①以MT-2和H9/HIV-1ⅢB细胞或HIV-1病毒共培养建立HIV-1感染模型,以不同浓度的BioA干预该过程,观察细胞融合情况和测定培养上清中的p24抗原含量变化,以评价BioA的抗HIV-1活性.②以PHA刺激剂诱导人外周血CD4+淋巴细胞活化,利用流式细胞术检测不同浓度BioA对早期活化标志CD69分子的表达影响.结果 ① BioA在本实验所设浓度下均能减少由HIV-1介导的细胞融合数(EC50=5.1 μmol·L-1,SI=39)及p24抗原的表达量(EC50=38 μmol·L-1,SI=5.2).②终浓度5、10、25、50 μmol·L-1的BioA对CD4+淋巴细胞早期活化抗原CD69表达具有明显抑制作用(P＜0.01),其中50 μmol·L-1达到大抑制率,能使活化率从(60.42±0.52)%降低到(19.70±0.38)%.结论 BioA具有抗HIV-1介导的细胞融合和HIV-1复制的活性及抑制CD4+淋巴细胞早期活化作用.
作者：林长乐；曾耀英；曾祥凤；赵令斋；王通；李海仙；李莉平 刊期： 2007年第02期
目的 观察新型bcl-2反义寡核苷酸F951诱导人白血病细胞凋亡的作用.方法 不同浓度的F951与HL60细胞共培养后,采用流式细胞术,DNA Ladder分析,电镜观察,TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 5,10,20 μmol·L-1F951分别与HL60细胞共孵育48 h后,线粒体凋亡细胞:未处理组、FNS对照组分别为3.00%、13.57%,F951 3个剂量分别为30.95%、38.08%、52.55%;Caspase活性细胞:未处理组、FNS对照组分别为0.08%、0.14%,F951 3个剂量组分别为43.68%、60.54%、80.37%.凝胶电泳分析:F951处理组可见典型的DNA Ladder,且随着药物浓度的提高诱导DNA Ladder的作用更加明显;TUNEL和电镜检查:未处理组与FNS对照组中仅偶见凋亡细胞, F951各剂量组凋亡细胞常见,且随着药物浓度的提高凋亡细胞增多.结论 F951具有诱导HL60细胞凋亡的作用;F951诱导肿瘤细胞凋亡的作用是通过抑制bcl-2基因,启动细胞凋亡调控通道而实现的.
作者：李东良；吕联煌；林振兴；陈英玉 刊期： 2007年第02期
目的 研究缺氧对培养大鼠视网膜神经元的影响及促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理的保护作用.方法 取体外原代培养3 d的大鼠视网膜神经元, 利用1 mmol·L-1的连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖持续6 h,导致神经元缺氧性损伤.采用免疫组化染色技术检测了EPO受体在原代培养视网膜神经元的表达,乳酸脱氢酶(LDH) 释放率作为评价损伤的指标, TUNEL染色检测视网膜神经元的凋亡,并进行形态学观察.结果 原代培养的大鼠视网膜神经元正常下可见EPOR的弱阳性表达,表达部位定位于神经元的胞体和突起,缺氧后EPOR的表达明显增加;神经元LDH释放率和凋亡百分率增加;在损伤前加入浓度2.5～40 kU·L-1的rhEPO均可有效抑制LDH释放(P＜0.05).TUNEL结果显示rhEPO预处理能抑制神经元的凋亡,明显改善细胞缺氧性损伤的形态学变化.结论 EPO预处理对神经元的缺氧损伤具有保护作用,且具有浓度和时间依赖性.
作者：刘夫玲；牛膺筠；王红云；赵颖；曲虹 刊期： 2007年第02期
目的 观察十二指肠给予多沙唑嗪(rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对麻醉大鼠血压和膀胱排尿功能的影响.方法 采用八道生理仪记录麻醉大鼠颈总动脉血压、心率以及膀胱排尿压、排尿间隔,并测量排尿量.结果 十二指肠给予S-DOX、R-DOX和rac-DOX均可剂量依赖性降低颈总动脉收缩压、舒张压和平均动脉压,1.0 mg·kg-1时3者对平均动脉压的降低幅度分别达到23.5%±4.6%、38.5%±8.9%和42.6%±7.5%,3者降低平均动脉压的ED30值依次为(2.0±0.8)、(0.6±0.7)、(0.6±0.5) mg·kg-1.S-DOX降低收缩压、舒张压和平均动脉压的作用均弱于rac-DOX和R-DOX(P＜0.05),rac-DOX与R-DOX的降压作用差异无显著性(P＞0.05).rac-DOX在0.1～3.0 mg·kg-1剂量范围内剂量依赖性抑制麻醉大鼠心率,而S-DOX和R-DOX仅在3.0 mg·kg-1剂量时对心率有抑制作用.十二指肠给予S-DOX、R-DOX和rac-DOX均剂量依赖性降低麻醉大鼠膀胱排尿压,3种药物对排尿压的大降低幅度分别为13.4%±5.7%、14.5%±11.0%和10.9%±7.6%,3者降低排尿压的作用差异无显著性(P＞0.05).与S-DOX相比,R-DOX可缩短排尿间隔并减少排尿量(P＜0.05),而S-DOX和rac-DOX对排尿间隔和排尿量无影响.结论 与R-DOX和rac-DOX相比,S-DOX保留了对麻醉大鼠膀胱排尿压的有利作用,减轻了对血压、心率和膀胱排尿间隔的不良影响.
作者：田河林；任雷鸣；何东伟；赵丁 刊期： 2007年第02期
目的 建立大鼠基底动脉平滑肌细胞培养的方法.方法取大鼠基底动脉,剪成约0.2 mm的小段,用含胶原酶Ⅱ型(0.5 g·L-1)、弹性酶(0.15 g·L-1)、透明质酸酶Ⅳ-S型(0.5 g·L-1)及脱氧核糖核酸酶Ⅰ型(0.1 g·L-1)的消化液在37℃消化1 h.而后用含20% FCS的DMEM/F12进行培养.结果 原代培养3 d后细胞可少量贴壁,1 wk左右可传代,细胞传代成活率达97%.光镜和免疫细胞化学染色检测第4代细胞纯度为98%.结论 与目前国内培养脑血管平滑肌细胞的方法相比,本方法操作简单,培养周期短,细胞纯度高.
作者：吕平；申海涛；张浩；王永利 刊期： 2007年第02期
目的 研究橙皮苷(hesperidin,HDN)对小鼠免疫调节的作用.方法 腹腔注射环磷酰胺(Cy)复制免疫功能低下的动物模型,测定胸腺、脾脏重量计算脏器指数;碳廓清法测定网状内皮系统吞噬功能;分光光度法测定血清溶血素IgM、IgG(HCIgM、HCIgG);绵羊红细胞(SRBC)的定量溶血测定法(QHS)测定脾溶血空斑形成细胞(PFC);噻唑蓝(MTT)法测定脾淋巴细胞增殖反应;二硝基氟苯(DNFB)诱导迟发型变态反应模型,观察HDN对小鼠迟发型变态反应(DTH)和T淋巴细胞亚群的影响.结果 HDN可提高免疫低下小鼠的脏器指数、碳廓清指数K和吞噬指数α;HDN可以改善免疫抑制小鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,恢复小鼠DTH和提高CD4+、CD8+细胞数;对特异性HCIgM、HCIgG和PFC无影响.结论 HDN对小鼠的非特异性免疫和特异性细胞免疫反应有促进作用,对特异性体液免疫反应无影响.
作者：李荣；李俊；胡成穆；张磊；张茜 刊期： 2007年第02期
各种病因所致的肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是临床的常见病症,它是慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展成肺心病的中心环节[1].PAH的发病机制相当复杂,但COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[2].
作者：曹禹；李智；封瑞 刊期： 2007年第02期
近年来发现钙离子活动与心血管免疫和炎症有密切关系,钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响正逐渐受到研究者的关注.该文分别阐述了心血管免疫炎症机制、钙离子在免疫炎症中的作用、钙通道阻滞剂对心血管免疫炎症的影响及其未来在心血管病应用中新的意义.
作者：刘英；程翔；廖玉华 刊期： 2007年第02期
目的 探讨龙血素B对大鼠背根神经节细胞辣椒素诱发的辣椒素受体电流的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术在急性分离的大鼠背根神经节细胞上观察龙血素B对辣椒素诱发的辣椒素受体电流的影响.结果 ①在-60 mV的钳制电位下,辣椒素受体拮抗剂辣椒卓平可以完全抑制辣椒素受体电流;②不同浓度的龙血素B溶液对辣椒素诱发的受体电流具有浓度依赖的抑制作用;2.0、4.0、8.0和16.0 μmol·L-1的龙血素B溶液对辣椒素诱发的受体电流峰值的抑制率分别为15.36%±2.12%、36.41%±2.43%、76.26%±2.16%和96.69%±3.21%(n=10, P＜0.05),半数抑制浓度(IC50)为4.9 μmol·L-1, Hill系数为2.29.结论 龙血素B可以明显抑制辣椒素诱发的辣椒素受体电流,影响痛觉信息的传入,这可能是以龙血素B为重要成分的中药血竭产生镇痛作用的机制之一.
作者：王灿；陈素；刘向明 刊期： 2007年第02期
目的 探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用.方法 在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平. 结果 用10 μmol·L-1 H2O2预处理PC12细胞90 min可明显地抑制20～100 μmol·L-1 H2O2作用24 h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用.结论 H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关.
作者：李景田；唐小卿；陈秀琴；职君利；崔宇；刘微；冯鉴强 刊期： 2007年第02期
目的 研究类叶升麻苷抗鱼藤酮致多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞损伤,对帕金森病相关蛋白Parkin、α-突触核蛋白(α-Synuclein, α-Syn)表达的影响,探讨类叶升麻苷抗细胞损伤的分子机制.方法 化学比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性,蛋白质印迹法(Western blot)检测Parkin、α-Syn的表达,免疫荧光法检测SH-SY5Y细胞α-Syn分布.结果 ①类叶升麻苷(10,20或40 mg·L-1)可明显降低鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放;②0.5 μmol·L-1的鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞48 h能引起Parkin蛋白的明显降解及α-Syn蛋白二聚体增加;③预先用类叶升麻苷(10,20或40 mg·L-1)处理细胞,能够有效减少鱼藤酮诱导的Parkin蛋白的降解,呈浓度依赖性;并能够抑制鱼藤酮诱导的α-Syn蛋白二聚体增加及α-Syn阳性细胞数增加.结论 类叶升麻苷对鱼藤酮致SH-SY5Y细胞损伤具有神经保护作用,其作用机制可能与减少Parkin蛋白的降解和抑制α-Syn蛋白的二聚体形成有关.
作者：高燕；蒲小平 刊期： 2007年第02期
小干涉RNA(small interfering RNA,siRNA)是目前研究的比较活跃的一种小RNA.利用siRNA使基因沉寂从而调节目的蛋白的功能,在疾病的基因治疗中有巨大的应用潜力.该文从siRNA在哺乳动物整体水平研究的角度,对近年来siRNA的载体策略以及siRNA导入体内的方法和途径等方面的研究进展作一综述,并讨论了siRNA在体内应用的优势和可能存在的问题.
作者：付爱玲 刊期： 2007年第02期
目的 观察心肌缺血致心肌痛伤害性剌激后颈上神经节(superior cervical ganglion, SCG)细胞P2X3受体在心肌痛伤害性信息传递中的作用.方法用全细胞膜片钳技术记录心肌缺血组和对照组大鼠新鲜分离的SCG神经元P2X受体激动剂激活电流及P2X3受体特异性拮抗剂A-317491对P2X受体激动剂激活电流的作用.结果 ①大部分受检细胞对ATP(1～1 000 μmol· L-1)敏感,ATP-激活电流(IATP)显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流,心肌缺血组IATP明显高于同一浓度时对照组的IATP.②在心肌缺血组SCG细胞,P2X3受体选择性激动剂α、β亚甲三磷酸腺苷(α,β-meATP)产生激活电流,而在对照组SCG细胞只有极少数细胞有此反应,且电流幅度小.③P2X3受体特异性拮抗剂A-317491(100 nmol·L-1)对心肌缺血组和对照组ATP(100 μmol·L-1)-激活电流均出现抑制作用,且同一浓度的A-317491对心肌缺血组IATP的抑制作用较对照组IATP的作用更为明显.A-317491(100 nmol·L-1)使心肌缺血组和对照组SCG细胞α,β-meATP(10 μmol·L-1)-激活电流减小,对心肌缺血组的抑制作用更明显.④心肌缺血组和对照组SCG细胞ATP(100 μmol·L-1)-激活电流的I-U曲线反转电位不变,均接近0 mV.结论 心肌缺血后P2X受体激动剂在SCG神经元激活电流增大,P2X3受体特异性拮抗剂A-317491可抑制P2X受体激动剂激活的电流.因此,颈上交感神经节细胞的P2X3受体可能参与心肌痛伤害性感受信息的传递.
作者：李桂林；梁尚栋；徐昌水；高云；许宝华；张春平 刊期： 2007年第02期
目的 探讨七叶皂苷钠(10 mg·kg-1·d-1)抗大鼠脑出血后脑水肿的作用及其机制.方法 采用♂ Wistar大鼠右侧基底核注入50 μl自体全血的方法建立模型,并在模型建立后6,24,48或72 h处死大鼠.应用干湿重法、酶学方法、免疫组化法和Western blot法,测定各组大鼠脑组织含水量,Na+,K+含量,神经胶质原纤维蛋白(GFAP)阳性细胞和紧密连接相关蛋白occludin表达的变化.结果 与假手术组比,模型组出血同侧脑组织含水量,Na+含量和GFAP阳性细胞均明显增加(P＜0.05),K+含量和occludin的表达明显减少(P＜0.05);与模型组比,治疗组出血同侧脑组织含水量,Na+含量和GFAP阳性细胞明显减少(P＜0.05),K+含量和occludin的表达则明显增加(P＜0.05).结论 七叶皂苷钠可减轻和(或)延缓脑出血后脑水肿的发生,进而改善脑出血的预后.
作者：谢晓利；刘云会；薛一雪 刊期： 2007年第02期
目的 研究白藜芦醇( resveratrol ,RES ) 对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响.方法 酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录白藜芦醇对豚鼠单个心室细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.结果 不同浓度的RES明显抑制ICa-L, 1、10、100 μmol·L-1L的RES使其峰电流密度从(12.96±1.48) pA/pF减少到(11.36±1.59)、(9.96±1.51)和(7.77±0.68) pA/pF(n=6,P＜0.01 ),冲洗后可恢复至(11.85±0.83) pA/pF.RES可使ICa-L的I-U关系曲线上移,其形状和峰值电压保持不变;RES还可使通道的激活曲线右移,但失活曲线和失活恢复时间无改变.结论 白藜芦醇通过延长L型钙通道激活过程而明显抑制ICa-L,减少细胞外的钙离子内流,延长有效不应期,从而发挥抗心律失常作用.
作者：刘妍妍；白云龙；王涛；杜娟；张妍；李宝馨；吕延杰；杨宝峰 刊期： 2007年第02期
目的 研究榄香烯衍生物(榄香烯哌嗪)对人宫颈癌细胞HeLa体外增殖的抑制作用及其作用机制.方法 采用SRB法考察榄香烯哌嗪对多种人癌细胞体外增殖的抑制作用.普通光学显微镜及荧光显微镜观察榄香烯哌嗪对HeLa细胞形态的影响,利用流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡及细胞周期变化情况.结果 榄香烯哌嗪对HeLa、HepG2、SGC-7901及Bel-7402细胞有较强的体外增殖抑制作用.光学显微镜和荧光显微镜观察榄香烯哌嗪10 μmol·L-1处理的HeLa细胞,细胞体积变小、细胞核皱缩致密,可见凋亡小体.此外,榄香烯哌嗪可将HeLa细胞阻滞于G0/G1期,且随药物作用时间延长或剂量增加,DNA直方图上可见渐强的SubG1峰.结论 榄香烯哌嗪可诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,且具有细胞周期阻滞作用.
作者：陈光；丁晓飞；肖晋芳；韩重；王敏伟；徐丽英；董金华 刊期： 2007年第02期
丹参酮ⅡA(TanⅡA)是中药丹参(salvia miltiorrhiza Bge)中分离提取的一种有效单体.实验表明丹TanⅡA可促进心肌梗死冠脉侧支循环形成，对损伤内皮细胞功能障碍具有保护作用[1,2].作为内皮细胞前体的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC) 在内皮损伤后的修复及侧支循环形成中起重要作用[3].本文采用体外培养外周血EPC,观察TanⅡA对内皮祖细胞增殖、粘附和迁移功能的影响,以进一步探讨TanⅡA治疗冠心病的作用机制.
作者：陈晓锋；唐礼江；朱敏；顾振纶；江建军；杜于茜 刊期： 2007年第02期
目的 探讨细胞外信号调节激酶-1/2(ERK1/2)通路在4-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)阻断正常大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上电压依赖性钾通道(KV)所引起的肺动脉收缩中的作用.方法 取正常鼠肺动脉制作肺动脉环,分别加入4-AP(KV通道阻断剂),PD98059/U0126+4-AP,比较肺动脉收缩的变化.同时培养肺动脉平滑肌细胞进行Western blot分析4-AP对ERK1/2的影响.结果 ①在血管环试验中,4-AP引起的肺动脉收缩有浓度依赖性;加入20 mmol·L-1 PD98059或2 μmol·L-1 U0126可以抑制4-AP引起的肺动脉收缩.② 4-AP可刺激PASMCs ERK1/2蛋白磷酸化;③ U0126可抑制4-AP引起的ERK1/2蛋白磷酸化.结论 ERK1/2通路参与4-AP阻断正常大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压依赖性钾通道(KV)引起肺动脉收缩.
作者：韩维娜；刘晔；吕昌莲；朱大岭 刊期： 2007年第02期
T型钙通道广泛分布于心血管,神经和内分泌等系统,目前已成为药物靶点研究的热点.近年来编码T型钙通道的基因已被确定,它的重要功能也得到认识.许多药物可以非特异性的阻断T型钙通道.文章从分子结构、分布、功能、调控及作用药物等方面对T型钙通道目前的研究作一综述.
作者：张志国；张庆柱 刊期： 2007年第02期
目的 观察肉桂酸对胃腺癌MGC-803细胞的诱导分化作用.方法 肉桂酸(1、2和3 mmol·L-1)作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定细胞周期、TRAP-银染法测定端粒酶活性.结果 肉桂酸作用24、48、72和96 h后胃腺癌细胞生长均明显受抑制,作用48 h后细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变.端粒酶活性明显受到抑制.细胞集落形成率明显下降(P＜0.05).结论 肉桂酸对胃腺癌细胞有诱导分化作用.
作者：卢娟；汪晖；卢方安 刊期： 2007年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
