张巧艳；秦路平；田野苹；郑汉臣；黄宝康；王寅；刘祖德
目的研究当归多糖对小鼠免疫功能的影响.方法 sc环磷酰胺复制免疫抑制模型;测定胸腺、脾脏重量并计算脏器系数;碳粒廓清法测定单核巨噬细胞吞噬功能;比色法测定血清溶血素IgG、IgM含量;MTT法测定混合淋巴细胞培养反应.结果在10～100 mg*kg-1剂量范围内,当归多糖能对抗环磷酰胺引起的小鼠脾萎缩,增加正常小鼠脾重,而对于正常及免疫抑制小鼠胸腺影响不大;促进正常及免疫抑制小鼠碳粒廓清率;而对小鼠血清溶血素IgG、IgM的生成有较强的抑制作用;在30～300 mg*L-1剂量范围内能促进同种异型抗原激活的小鼠脾细胞的增殖.结论当归多糖能增强正常及免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能,而对正常小鼠的体液免疫功能有抑制作用.
作者：杨铁虹；卢保华；贾敏；梅其炳 刊期： 2003年第04期
目的研究艰难梭菌A毒素的抗肿瘤活性.方法从艰难梭菌VPI 10463菌株脑心浸液培养物,经甲状腺球蛋白亲和层析和Q Sepharose层析提纯得到精制A毒素.通过应用苔盼蓝染色测定细胞脱落率,四氮噻唑蓝(MTT)比色测定细胞存活率,[3H]-Uridine(尿嘧啶)测定细胞膜损伤,光学、荧光显微镜观察细胞的形态变化等方法测定比较A毒素对TPC-1细胞(人甲状腺乳头癌细胞)和Vero细胞(非洲绿猴肾细胞)的作用.结果在A毒素的作用下,TPC-1细胞的增长抑制、凋亡指数、细胞脱落率及细胞膜损伤情况均高于Vero细胞,且这种作用具有时间和剂量依赖性.结论 A毒素对TPC-1细胞的杀伤作用远大于对Vero细胞的作用.以上结果对细菌毒素的开发利用、抗癌新药的探索研制具有潜在意义.
作者：马雪瑛；郑荣梁；孟筱琦 刊期： 2003年第04期
噬菌体肽库展示技术是近年来发展起来的用丝状噬菌体展示外源肽的一项新技术,被广泛应用于研究蛋白质与蛋白质之间的相互作用,新药的开发等各个领域.该文就该技术的原理、发展历史以及目前的常见应用作一简要概述.
作者：张晖；詹金彪；许林海；严士焜；王克夷 刊期： 2003年第04期
目的探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制.方法以Menadione(O-2)损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型,采用MTT法和细胞计数法,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影响;利用硝酸还原酶法测定培养液中NO含量;以Western blot检测细胞eNOS活性及磷酸化ERK1/2的表达.结果金粉蕨素保护组与损伤组相比,内皮细胞的生长抑制率明显降低,培养液中NO含量增高,eNOS活性增强,磷酸化ERK1/2表达上调.结论 NO和ERK1/2通路可能介导了金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制内皮细胞增殖的保护作用.
作者：郭玉；朱炳阳；严奉祥；廖端芳 刊期： 2003年第04期
血管内皮细胞(VEC)功能与心血管疾病的发生和发展密切相关,研究VEC功能与心血管疾病形成之间的相互关系将为心血管疾病的治疗提供新思路、新策略.该文就VEC分泌的活性物质对血管收缩/舒张功能,对血小板粘附、聚集功能的调节,对凝血、抗凝及纤溶过程的调节,对血管壁修复和重塑的调节等方面进行了综述.
作者：陈冬梅；汪海 刊期： 2003年第04期
目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)mRNA的表达及脑组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的影响.方法 6 wk龄♂WKY和SHR各16只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组,喂养18 wk后运用RT-PCR法检测脑组织AT1R mRNA的表达;放免法测定肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性(ACEA).结果 SHR组各部位脑组织AT1R mRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P<0.05);氯沙坦可降低各部位脑组织AT1R mRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响.结论 SHR脑组织AT1R mRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1R mRNA表达发挥脑保护作用.
作者：周珂；王芳；余绍祖 刊期： 2003年第04期
目的研究蛇床子素对成骨细胞功能的影响.方法原代培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,3H-胸腺嘧啶掺入法测定成骨细胞的增殖;Griess 试剂法测定培养上清中NO的含量;小鼠胸腺细胞增殖法测定IL-1的含量;B9细胞增殖法测定IL-6的含量;RT-PCR法检测IL-6的mRNA的表达.结果蛇床子素抑制成骨细胞自发地或在炎性细胞因子及LPS刺激下产生NO、IL-1及IL-6和IL-6 mRNA表达.结论蛇床子素通过减少NO、IL-1和IL-6的分泌而调节成骨细胞的功能.
作者：张巧艳；秦路平；田野苹；郑汉臣；黄宝康；王寅；刘祖德 刊期： 2003年第04期
目的探讨褪黑素对大鼠免疫性结肠炎的影响及有关机制. 方法应用三硝基苯磺酸和乙醇制备大鼠免疫性结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,100 mg*kg-1)、褪黑素给药组(2.5,5.0,10.0 mg*kg-1),每天灌肠给药1次,给药时间从制备模型1 wk后开始至实验结束共3 wk.观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血实验(OB)、髓过氧化物酶(MPO)含量和黏膜病理组织学(HS)情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆和结肠组织一氧化氮(NO)含量.结果模型组大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO 水平均比正常组升高,褪黑素可改善结肠炎大鼠CMDI和HS,降低MPO水平和粪便OB程度,改善结肠黏膜病理损伤,大鼠结肠MDA、血浆和结肠NO含量增加,结肠SOD、GSHPx和CAT水平降低,MT可降低MDA、NO含量,增加GSHPx、SOD和CAT水平.结论 MT对大鼠结肠黏膜损伤具有保护作用.
作者：梅俏；许建明；项立；魏伟；岳莉；徐叔云 刊期： 2003年第04期
目的建立胚泡着床不全的实验动物模型及观测指标.方法妊娠动物皮下注射米非司酮或利洛司酮,皮下注射吲哚美辛(消炎痛),皮下注射催产素,给避孕药酒灌胃,宫腔注射纤连蛋白抗体或层粘蛋白抗体,皮下注射卵泡刺激素抗血清等.结果上述方法处理后着床动物明显减少,着床位点数减少,着床率降低,卵巢组织上黄体数目减少,血清孕激素水平下降,绒毛膜促性腺激素水平降低.结论上述方法均可选用来建立胚泡着床不全的动物模型.
作者：吴云霞；黄光英 刊期： 2003年第04期
目的研究一种白僵菌代谢产物提取物(BCEF0083)对单胺氧化酶(MAO)的抑制作用.方法提取动物脑组织重线粒体应用荧光分光光度计法检测MAO活性;采用大、小鼠体内外给药研究BCEF抗MAO作用的量效、时效关系,应用林-贝氏法测定MAO Km值.结果小鼠BCEF 500 mg*kg-1,ig 给药后0.5 h MAO活性已有抑制,2～8 h活性抑制明显,一次给药后72 h抑制作用基本消失;小鼠BCEF 500、400、200、100、50、25 mg*kg-1,ig后2 h取脑组织测MAO活性,BCEF对MAO活性的抑制呈现一定的量效关系.BCEF体外给药对大鼠脑组织MAO活性的抑制随药物浓度增加而增强,BCEF体外给药对MAO-A、MAO-B抑制的IC50(95%可信限)分别为128.88(82.70～200.86) mg*L-1、184.14(156.17～217.11)mg*L-1;BCEF对MAO-A,B抑制呈混合型抑制作用,Km值分别为11.97、 8.13 μmol*L-1.结论 BCEF0083体内外给药对大、小鼠脑组织MAO活性具有抑制作用.
作者：周兰兰；明亮；程燕；江勤；李前进；马传庚 刊期： 2003年第04期
目的探讨前列腺素E1(PGE1)在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用.方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,用药组于缺血前5 min ivgtt PGE1(12,24,48 μg*kg-1),模型组及假手术组给予等容积NS.各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60 min,再灌注60 min后,断头、取脑匀浆,测定其丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性.心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子(TNFα)的浓度及白介素(IL-1β、IL-6)和血浆内皮素(ET-1)的含量.结果缺血再灌注模型组与假手术组相比,MDA含量升高(P＜0.05)、SOD及GSH-Px活力降低(P＜0.05),Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性降低(P＜0.05),TNFα、IL-1β、ET-1含量升高(P＜0.05).PGE1 3剂量组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD及GSH-Px活力升高(P＜0.05),Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性升高(P＜0.05),Mg2+-ATP酶活性亦升高,TNFα、IL-1β、ET-1含量降低(P＜0.05).结论 PGE1对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其抗过氧化,保护脑细胞膜ATP酶及降低炎性细胞因子和内皮素含量等作用有关.
作者：冯国清；吴红霞；王振基；戴伟娟；付润芳；刘昌发；翁世艾 刊期： 2003年第04期
2-芳基丙酸类衍生物或称为洛芬类,包括布洛芬、萘普生、氟比洛芬和依托度酸等,是非甾体类抗炎药物中十分重要的一类药物.这类药物几乎全部是以消旋体形式上市的,而两个对映体间的药理活性、作用机制及毒理又存在很大不同.正是由于洛芬类药物所表现的丰富生物特性以及这些特性对于临床用药的指导作用,从而使得这类药物倍受关注.该文主要阐述以氟比洛芬为代表的洛芬类药物在药理学上的立体选择性.
作者：石劲敏；邓巧琳；李端 刊期： 2003年第04期
目的用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定大鼠的尿、粪、肝和脑等组织中普鲁托品(protopine,Pro)的药物浓度,并对Pro在大鼠体内的分布和排泄过程进行研究.方法流动相为甲醇、水和体积分数2.0 mol*L-1乙酸(80∶20∶2),以ODS-C18柱分离,紫外检测器检测,波长为285 nm,生物样品在碱性条件下,经两次乙醚处理,可获得良好的分离效果.为全面了解Pro在大鼠体内的代谢过程,给大鼠尾静脉注射Pro 10 mg*kg-1后,测定不同时间各组织中Pro的含量.结果静脉给药后,Pro快速分布到肺、肾、脾、脑、小肠、心脏、脂肪、睾丸、肝脏、胃壁及骨骼肌、以肺、肾、脾、脑、肠组织中药物浓度较高,尤以肺组织浓度高.药后3 h各组织中药物浓度下降,但睾丸中仍维持较高浓度.实验还发现,药后5 min即可测得尿中有原形药,12 h尿中累积排泄量为给药量的30.21%,48h尿中累积排泄量为给药量的36.87%.原形药经胆汁及粪排泄量不足1%.药后5 min及15 min血浆蛋白结合率均低于5%.结论普鲁托品在大鼠体内广泛分布,部分经尿排泄,血浆蛋白结合率低.
作者：杨丹莉；黄燮南；孙安盛；石京山；吴芹；谢小龙 刊期： 2003年第04期
肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(内异症)中参与异位内膜的种植、生长、血管形成以及炎症、不孕症状的形成等多个环节.本文探讨了17β-雌二醇(E2)对巨噬细胞产生TNF-α的影响,以探讨内异症TNF-α的诱导因素及其产生的途径.
作者：洪敏；华永庆；余黎；朱荃 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的探讨爱普列特对原代培养SD大鼠输精管上皮细胞及原癌基因bcl-2表达的影响.方法应用HE染色、电镜、流式细胞术和免疫组化方法研究爱普列特对输精管上皮细胞形态改变、细胞凋亡率以及bcl-2表达的影响.结果 0.1 μmol*L-1爱普列特对细胞形态无显著影响;0.3和1.0 μmol*L-1爱普列特作用72 h后,细胞呈核固缩、深染、碎裂、染色质边集等多种形态改变,电镜下可见典型的凋亡细胞特征;流式细胞仪分析结果显示,溶剂对照组细胞凋亡率为3.42%±1.49%, 0.1、0.3和1.0 μmol*L-1爱普列特作用72 h后,细胞凋亡率分别为4.66%±2.23%,39.04%±10.69%和52.74%±8.91%;免疫组化结果显示输精管上皮细胞bcl-2阳性率为76.96%±9.25%,0.1、0.3和1.0 μmol*L-1爱普列特作用72 h后, Bcl-2阳性表达的百分率分别为63.93%±3.40%、52.82%±8.66%和29.64%±8.74%.结论 0.1 μmol*L-1爱普列特对大鼠输精管上皮细胞无影响, 0.3和1.0 μmol*L-1可诱导大鼠输精管上皮细胞发生凋亡,其作用机制可能与降低bcl-2表达有关.
作者：朱焰；孙祖越；吴建辉；钟恩宏；何桂林；刘桂明 刊期： 2003年第04期
目的观察脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞(AM)p38蛋白激酶活化及抗炎药物地塞米松(DEX)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响.方法分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,设正常对照组、LPS刺激组、DEX或NAC干预组,共4组.分别采用Western印迹和放射免疫分析法检测AM核提取物p38蛋白激酶和细胞培养上清TNF-α、IL-8含量.结果 LPS刺激组核蛋白提取物p38蛋白激酶和细胞培养上清TNF-α、IL-8含量较正常对照组升高(P<0.01).DEX组和NAC组虽较正常对照组高,但均低于LPS刺激组(P<0.01).核提取物p38蛋白激酶和细胞培养上清TNF-α、IL-8含量之间分别呈正相关(r=0.754、0.625,P<0.01).结论 LPS诱导肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶活化,进而导致TNF-α、IL-8表达增多;DEX和NAC可能通过抑制p38活化而减少炎性介质TNF-α、IL-8的释放.
作者：黄翠萍；张珍祥；郭衍坤；李德玲 刊期： 2003年第04期
目的研究二烯丙基二硫化物(DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p38 MAPK信号转导通路对此过程的作用.方法 DADS处理CNE2细胞24 h后,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数,MTT法测定细胞活性,流式细胞仪检测凋亡细胞,蛋白质印迹法检测磷酸化p38 MAPK表达.结果在培养的CNE2细胞中, DADS(50～150 μmol*L-1)作用24 h后,DADS诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染,核碎裂),流式细胞仪结果显示,随着DADS给药剂量增加,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律,细胞凋亡呈剂量依赖性,DADS(50～150 μmol*L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p38 MAPK的表达,p38 MAPK抑制剂SB203580明显增强DADS致凋亡作用.结论 DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p38 MAPK表达,磷酸化p38 MAPK抑制剂增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应.
作者：文军；徐明 刊期： 2003年第04期
目的考察顺铂注射液进行细菌内毒素检查的可行性.方法采用凝胶法和动态浊度法鲎试验.结果 6批顺铂注射液稀释至0.14 g*L-1时对细菌内毒素检查没有干扰作用,而稀释至0.28 g*L-1时3批样品有明显的干扰作用;所有检测样品的细菌内毒素含量均小于1.8 ZU*g-1.结论动态浊度法鲎试验提供了一个测定顺铂注射液细菌内毒素含量的新方法,日常细菌内毒素检查时可将样品稀释至0.14 g*L-1以排除其干扰作用.
作者：肖贵南；吴招娣；关永源 刊期： 2003年第04期
大量资料表明:不同源性的内皮细胞缺氧后均有活性氧的大量产生[1] ,而自由基、活性氧、脂质过氧化物等均可引起内皮细胞损伤.在缺血性脑血管疾病中血管内皮细胞因缺氧致功能受损直接参与疾病的发生发展[2] .槲皮素(quercetin, Que)属于黄酮类化合物,具有多种药理作用,对超氧阴离子、羟自由基和单线态氧均有良好的清除作用[3] .实验研究发现,槲皮素对心肌和脑缺血再灌注损伤也有保护作用[3].本文利用体外细胞培养的方法,研究槲皮素对缺氧缺糖后内皮细胞变化、功能的影响及保护作用.
作者：林蓉；刘俊田 刊期： 2003年第04期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
