许望翔；魏汉东；汪思应；杨晓明
目的:观察NO前体L-精氨酸(L-Arg)微量注入大鼠延髓腹面降压区(VSMd)对心血管活动的影响及其和L-谷氨酸(L-Glu)降压作用的关系.方法:采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关的药物对心血管活动的影响.结果:①VSMd内微量注入L-Arg,动脉血压(AP)呈剂量依赖性升高,肾灌流压(PPK)与AP同步上升,与注入生理盐水对照,差异均具有显著意义,但L-Arg对心率无显著影响;②预先在VSMd内注入甲基蓝可取消L-Arg的升压、升PPK作用;③VSMd内注入L-Glu,AP下降.如预先注入L-Arg后5 min再注入L-Glu,L-Glu的降压效应被衰减,其衰减程度依赖于L-Arg剂量.结论:VSMd内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控,其机制之一可能是通过cGMP抑制VSMd内的谷氨酸能神经突触.
作者：王晶；潘敬运；贾秉钧 刊期： 2001年第02期
金属硫蛋白(MT)是普遍存在各种生物体内、富含硫基的小分子蛋白,在缺血/再灌注(I/R)损伤中通过清除自由基减轻心肌细胞损伤,同时MT参与预缺血保护(IPC).目前对MT在IPC中的保护作用机制及功效仍无明确研究,本实验以培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模拟缺血/再灌注损伤,检测心肌细胞在IPC处理后24 hMT的含量、脂质过氧化程度及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力变化,锌诱导产生的MT作用,并比较MT与抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的保护作用,初步探讨MT的心肌保护作用机制及应用价值.
作者：金慧英；郁兴明；李法卿；房德兴；李素芹；谭维国；陈华标 刊期： 2001年第02期
目的:探讨大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)和听觉中潜伏期反应(MLR)生后发育模式的异同.方法:在同一批新生SD纯种大鼠连续10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化.结果:BAEP和MLR分别在生后14 d和17 d出现;BAEP各波峰潜伏期(PL)随鼠龄增长而递减,生后3～4周是PL缩短的主要时期,I波PL在生后29 d达成年值,其余各波PL在生后70 d全部达成年值;首次出现的MLR,其Pb和Na两波PL已达成年值,而Pa、Nb和Pb波PL也随鼠龄增长而缩短,但生后20～23 d很快就达成年值;BAEP的I、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后3～4周期间迅速递增,且峰值明显大于成年值,然后逐渐回降.结论:大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同,但MLR各波PL较早达成年值.
作者：何斯纯；林兴会；周卓妍；周丽丽；李善民 刊期： 2001年第02期
目的:研究黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及NO水平的影响.方法:雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病性肾病组、糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组、黄芪治疗组.分别测定各组心肌组织内SOD、GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量.结果:各实验组心肌组织内GSH-Px、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高,其中以糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组明显,黄芪对之有纠正作用.结论:黄芪能抑制糖尿病性肾病心肌脂质过氧作用并降低NO水平,从而对心肌产生保护作用.
作者：陈国荣；刘毅；毛孙忠；李剑敏；郑尘飞 刊期： 2001年第02期
近年来,肝移植的开展及肝门阻断术的临床应用越来越广泛,但在肝移植或肝门阻断再开放过程中始终存在着缺血/再灌注损伤,而且是导致术后肝功能不全的一个重要因素.以往实验证实,氧自由基(oxygen free radicals, OFR )在肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury, HIRI)中起重要的介导作用.而一氧化氮(nitric oxide, NO)在HIRI中起何作用,目前国外尚无一致的意见:国内未见详细报道.
作者：王万铁；徐正行；林丽娜；王卫；李东；王宗敏 刊期： 2001年第02期
目的:研究缺血预处理对缺血再灌注后兔脊髓磷酸腺苷代谢的影响.方法:往置入腹主动脉的Swan-Ganz导管气囊内注气造成兔腰髓缺血模型.将实验兔分为假手术组、缺血组和预处理组.应用反相高效液相色谱方法(reverse phaseHPLC),对缺血再灌注后不同时间点腰髓组织中磷酸腺苷(ATP、ADP、AMP)的含量进行检测.结果:和假手术组相比,缺血组兔再灌注后各时间点腰髓组织ATP含量有明显下降(P＜0.01).与缺血组相应时间点相比,预处理组兔再灌注后腰髓组织ATP含量有明显提高(P＜0.01).结论:缺血预处理可显著提高缺血再灌注后兔脊髓组织ATP含量,这可能是缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤产生保护作用的机制之一.
作者：蒙革；朱朗标；余翼飞；廖杰；赵玉兰 刊期： 2001年第02期
目的:研究葛根素(Pue)对缺氧缺糖(OGD)、谷氨酸钠(Glu)或反式-氨基-环戊基-1,3-二羧酸(trans-ACPD)引起的体外培养大鼠星形胶质细胞损伤的保护作用.方法:用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定细胞LDH漏出,用3-氧-甲基[1-3H]-D-葡萄糖摄取法测定细胞体积.结果:缺氧缺糖5 h、Glu 0.5 mmol/L或trans-ACPD 1 mmol/L作用星形胶质细胞1 h,细胞体积及LDH漏出明显增加;当细胞在缺氧缺糖、Glu或trans-ACPD损伤的同时,加Pue 0.1mmol/L,能明显减少细胞的体积及LDH的漏出.结论:Pue对OGD、谷氨酸或trans-ACPD致大鼠星形胶质细胞损伤有保护作用.
作者：董丽萍；韩明；袁芳；徐立新；王天佑 刊期： 2001年第02期
随着心血管治疗药物与技术方法的进步,冠心病患者的生活质量有所改善,但是晚期冠心病(endstage coronary heart disease)患者对于常规药物治疗反应较差,而且由于病人年龄偏大或冠状动脉的弥漫性病变等原因而不适于进行传统的心肌血管重建术,如冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft,CABG)和经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术( Per-cutaneous transluminal coronary agioplasty, PTCA)等,因此如何改善晚期冠心病患者的生活质量已经成为当今医学界的重要课题.
作者：刘秀华；田牛 刊期： 2001年第02期
目的:了解乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对人垂体腺瘤细胞增殖的影响.方法:将Ach作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞,测定MTT反应A值和3H-TdR参入量及用流式细胞仪测定细胞周期.结果:10-7～10-5mol/L Ach可剂量依赖性地使MTT反应A值和3H-TdR参入量降低,使垂体腺瘤G1期细胞比例增加(P＜0.01),并可被阿托品阻断.结论:Ach在体外能明显抑制培养的人垂体腺瘤细胞的增殖,这种作用是通过Ach受体来实现的.
作者：迟素敏；朱运龙；顾建文；杜亮；王复周 刊期： 2001年第02期
机体对低氧的应激反应与适应主要是通过对有关低氧反应基因(hypoxia responsive genes,HRG)的调控实现的,HRG参与低氧的感受、低氧信号的传导及生理反应等.近年来对低氧反应基因的研究主要是关于己知基因的调控序列、调控环节及生物学功能的研究,尚未有新的、有明确生物学意义的低氧反应候选基因被发现.因此,我们采用DD-PCR技术,观察低氧大鼠脑皮层细胞在低氧时基因的差异表达,以期了解中枢神经系统在低氧过程中可能参与的相关基因.
作者：马子敏；谢印芝；杨谊；范明；尹昭云 刊期： 2001年第02期
目的:了解睫状神经营养因子(CNTF)对去神经引起的肌肉萎缩的治疗作用.方法:离断SD大鼠一侧坐骨神经,连续给予CNTF 20 d,观察肌肉湿重、蛋白含量、肌纤维横截面积、收缩性能和肢残程度.结果:①给予0.2 mg/kg的CNTF,可使损伤侧肌纤维横截面积增加35%,肌肉湿重增加38%,胫前肌总蛋白含量增加24%,腓长肌强直收缩强度提高40%,显著改善肢残程度;②0.2 mg/kg的CNTF作用明显强于0.05 mg/kg的CNTF;③比目鱼肌(慢肌)比伸趾长肌(快肌)对CNTF更敏感.结论:CNTF能显著改善成年大鼠坐骨神经离断后骨路肌的萎缩和功能丧失,该效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关.
作者：邓小华；侍坚；罗嗣琼；何成；王成海；路长林 刊期： 2001年第02期
目的与方法:在离体海马脑片上观察人参皂甙对谷氨酸兴奋性毒性的拮抗作用,在培养的神经细胞和胶质细胞上分别观察人参皂甙对模拟缺血时谷氨酸释放和摄取的影响,以证明人参皂甙抗缺氧缺血性脑损伤与减少谷氨酸的兴奋性神经毒性作用有关.结果:在人工脑脊液中导入谷氨酸(1 mmol/L)20 min,引起大鼠海马脑片OPS降低直至消失,恢复正常人工脑脊液灌流1 h后OPS难以恢复.而使用人参皂甙可促进海马脑片OPS的恢复,作用以20μg/ml剂量组好.在培养的小鼠皮质神经元和胶质细胞,模拟缺血时神经元谷氨酸释放量达对照的数倍,而胶质细胞对谷氨酸的摄取显著减少.使用人参皂甙(20μg/m1)可明显抑制神经元谷氨酸的释放,并促进胶质细胞对谷氨酸的摄取.结论:人参皂甙减少谷氨酸的兴奋性神经毒性作用可能是其抗缺氧缺血性脑损伤的重要机制.
作者：姜正林；陈益人；周纯；施建生；段树民 刊期： 2001年第02期
目的:建立4月龄人胎肝组织选择性表达基因EST库,为研究胚胎肝组织特异表达基因提供有力的工具.方法:采用表达性差异显示分析(representational difference analysis, RDA)技术建立4月龄人胎肝组织选择性表达基因EST库,并测定部分克隆核苷酸序列,以竞争PCR检测代表性基因的差异表达.结果与结论:以珠蛋白家族基因为标志,所建差减cDNA文库中α-珠蛋白家族基因的表达频率较未差减cDNA文库增高7倍,同时该文库也含有多种与肝生长密切相关的基因,表明RDA技术确是研究差异表达基因的有效手段,所建EST库富集胎肝特异表达基因.部分克隆序列分析获得2种未报道序列,其中一株含有丝/苏氨酸激酶结构域,表明可望从此库中分离具有重要未知功能的新基因.
作者：许望翔；魏汉东；汪思应；杨晓明 刊期： 2001年第02期
既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制进行探讨.
作者：于如同；高立达；官鹏；毛伯镛；姜曙；孙兵 刊期： 2001年第02期
目的:研究非等渗压浓度对血管内皮细胞NO合成酶活性的影响,并探索其发生机制.方法:使血管内皮细胞暴露于低渗(205 mOsm)或高渗透压(410 mOsm)培养液,用Griess法测定NO合成酶(NOS)活性,以Northem blotting观测细胞iNOS和eNOS基因表达的变化.结果:非等渗压浓度可使血管内皮细胞中NOS活性显著升高.细胞NOS活性变化具有明显的时间效应规律,低渗透压浓度效应产生的效应早于高渗透压浓度,且低渗透压浓度的影响较高渗透压浓度更为明显.Dexamethasone对这种非等渗透压诱导的NOS活性没有明显作用,给予cycloheximide,不影响非等渗压诱导的这种差异.Nothern blot分析表明:非等渗压浓度不诱导iNOS基因表达,而使eNOSmRNA表达增加.结论:非等渗透压浓度诱导血管内皮细胞NOS活性升高,eNOS基因表达增强是其主要机制之一.
作者：钱令嘉；Axel Goedecke；Jungen Schrader 刊期： 2001年第02期
目的:提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法.方法:对Zea Longa线栓法进行改进,并与Zea Longa法从rCBF、神经功能缺陷评分以及梗塞灶体积等三个方面进行对比研究.结果:我们改进的线栓法与Zea Longa法相比,在rCBF、神经功能缺陷评分以及梗塞灶体积等方面,两者之间无显著性差异(t检验,P＞0.05).结论:改进线栓法建立的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型也同样可靠、稳定,且较Zea Longa法易操作.
作者：曹勇军；程彦斌 刊期： 2001年第02期
血浆中分子物质(MMS)是分子量在300～5000 Dalton之间的一类多肽.有实验证明:肾衰患者血浆MMS在体外可抑制大鼠膈肌切片、肾皮质、大脑皮质和人类红细胞对葡萄糖的摄取,可抑制腺苷酸环化酶、Na+-K+ATP酶的活性.MMS影响机体多种酶的活性及膜的物质转运,势必会导致心肌的电生理特性及心肌舒缩能力的变化,甚至出现尿毒症性心肌病.本实验目的在于观察MMS对心肌舒缩能力的影响,为肾衰患者的心功能改变及治疗提供理论基础.
作者：王桂兰；崔存德；孙贻华；张慧 刊期： 2001年第02期
目的:阳离子脂质体介导hFL真核表达载体pIRESlneo/hFL转染人骨髓基质细胞系HFCL细胞,观察hFL在HFCL细胞中的表达.方法:以阳离子脂质体介导法将重组真核表达载体pIRESlneo/hFL导入人骨髓基质细胞系HFCL细胞,G418筛选获得的阳性细胞以Southem blot和Northern blot分别检测其基因组DNA整合和mRNA转录,Western blot检测其蛋白表达,ELISA及人脐血CD34+细胞增殖实验检测其蛋白表达量和活性.结果:hFL基因己整合到靶细胞HFCL基因组DNA中,在mRNA和蛋白质水平上均可检测到其表达,ELISA法测得hFL的表达量为(60.3±0.3)ng.106Cell-1@d-1,分泌量在细胞传代30次后仍保持稳定,并且表达的hFL具有良好的生物学活性.结论:阳离子脂质体介导的hFL真核表达载体在人骨髓基质细胞系HFCL中获得持续稳定表达,并具有良好的生物学活性.为转基因骨髓基质细胞移植促进造血重建的体内动物实验研究奠定了基础.
作者：马俐君；王冠军；李梁；洪欣；裴雪涛 刊期： 2001年第02期
目的:为探索性构建全新型重组人B7-PE40绿脓杆菌外毒素融合蛋白以长期诱导免疫耐受,本研究从急性B淋巴细胞白血病细胞株Raji中克隆N-末端分别缺失34和16个氨基酸的人B7-1和B7-2基因胞外区,并构建含此基因的重组质粒.方法:根据B7-1和B7-2基因序列设计合成可扩增B7-1和B7-2 cDNA的特异性引物,用RT-PCR的方法从Raji细胞总RNA中扩增B7-1和B7-2 cDNA,并克隆至pGEM-T载体中,经酶切鉴定后再进行序列分析.结果和结论:从Raji细胞中扩增出预期的624和675bp的B7-1和B7-2 cDNA,将其克隆至pGEM-T载体中,分别经EcoRI/HindⅢ和BamHI/Sphl双酶切电泳和序列分析确证,为进一步构建人B7-PE40外毒素融合蛋白奠定了基础.
作者：张惠丽；奚永志；孔繁华；陈汝光；屠敏；刘楠 刊期： 2001年第02期
目的和方法:用直流电损毁大鼠双侧蓝斑,观察膀胱及各内脏组织的出血性变化.结果:完全损毁双侧蓝斑可恒定地引起严重的膀胱出血,并伴有其它脏器不规律性发生的充血或轻微出血.部分损毁双侧蓝斑亦可引起多脏器轻微的充血和出血,但膀胱出血不再恒定发生.切除肾上腺减轻应激反应,或应用组织胺H2受体拮抗剂,对完全损毁双侧蓝斑引起的膀胱出血或其它脏器的组织学出血性变化无明显影响.结论:损毁大鼠双侧蓝斑引起的多脏器出血并非由手术应激引起;也与组织胺H2受体无关,其机制有待进一步研究.
作者：王继江；袁文俊；杭建良；王伟忠；陈宜张 刊期： 2001年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
