林蓁；田甜
食管癌的治疗以手术切除为主,中上段(肿瘤上缘距门齿20～30 cm)食管癌手术方式较多,如常用经左胸、左颈食管胃颈部吻合,经左胸手工或机械食管胃主动脉弓前吻合等;而改良后的弯管型吻合器经食管床行食管胃超胸顶吻合术后并发症较少.超胸顶吻合术系指不做颈部切口,而吻合口于胸顶部以上的吻合法.2005年1月～2009年1月,我院采用该法治疗105例食管癌患者,取得满意效果,现总结其临床经验,手术治疗体会如下.
作者：赵昌学；宋艳 刊期： 2010年第01期
乳腺癌相关的遗传学变化已有很多的研究,包括特殊基因的缺失、点突变、染色体重排以及非整倍性等.近年来研究显示,表观遗传学改变所导致的基因表达异常也是乳腺癌发生的重要因素,其中异常DNA甲基化的是人类肿瘤的表观遗传改变之一.大量的证据表明在乳腺癌患者中DNA甲基化与不良的肿瘤分型、进展及预后有关.
作者：尹剑云；陈红风 刊期： 2010年第01期
目的 探讨逆转胶囊在乳腺癌多药耐药中的应用.方法 应用流式细胞技术,测定逆转胶囊含药血清对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR细胞P-gp蛋白表达的影响.结果 阿霉素单用对P-gp表达无明显影响,其余各处理组与对照组(正常鼠血清组)比较P-gp的荧光表达率均有所下降;逆转胶囊含药血清能显著抑制MCF-7/ADR细胞P-gp表达;阿霉素与10%含药鼠血清合用,对人乳腺癌耐药MCF-7/ADR细胞P-gp蛋白表达的抑制效果良好,P-gp荧光表达率的下降幅度大,与异博定+阿霉素+10%正常鼠血清组无明显差异.结论 逆转胶囊含药血清能显著抑制MCF-7/ADR细胞P-gp表达;并有耐药逆转作用.
作者：刘瑞娟；孙长岗；唐世锋；贺珊珊 刊期： 2010年第01期
目的 探讨青年乳腺癌患者Ki-67的表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系.方法 收集67例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下) ,免疫组化方法检测癌组织中Ki-67的表达情况,并与病理组织学分级、患者TNM分期、腋淋巴结转移数目进行比较分析,选取同期35岁以上中老年妇女乳腺癌患者410例进行对照.结果 青年组乳腺癌Ki-67阳性表达率分别为73.13%,中老年组分别为58.78%,青年组Ki-67阳性率明显高于后者(P＜0.05);Ki-67与病理组织学分级、TNM分期、腋淋巴结转移数目呈正相关(γ>0,P＜0.05).结论 青年乳腺癌侵袭性强、预后差,可能与癌组织中Ki-67的高表达有关;检测乳腺癌组织中Ki-67的表达情况对判断乳腺癌预后及指导治疗有一定的参考意义.
作者：廖佳建；叶长生；刘民锋；甄乐峰 刊期： 2010年第01期
PTEN早于1997年由3个研究小组同时克隆[1],分别命名为与张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN) 基因;多种进展期癌中发生突变的基因;TGF-β调节的、上皮细胞富含的磷酸酶基因,现统称为PTEN.
作者：李季林；肖建；于如同 刊期： 2010年第01期
在美国等西方国家及我国部分发达地区乳腺癌发病率已高居女性恶性肿瘤的首位,是女性癌死亡的主要原因[1].随着人口老龄化及女性平均寿命的延长,老年人乳腺癌的发生率在增加.欧美国家新诊断的乳腺癌中>65岁的患者约占一半[2].现将2005年4月至2008年12月间我院收治的57例>65岁女性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性总结分析.
作者：孟优；俞士尤；邵正才；吴锦昌 刊期： 2010年第01期
乳腺癌是种高度异质性的肿瘤,无论在分子生物学特征、组织形态、免疫表型还是对治疗的反应上都存在着极大的差异,了解这些差异可使治疗更加个体化和有效.内分泌治疗和分子靶向治疗是乳腺癌治疗的重要手段.近年来,许多新的相关药物相继推出使乳腺癌的治疗有了很大的改观.
作者：刘桂超；邬蒙 刊期： 2010年第01期
目的 探讨NOR1基因对HepG2细胞E-选择素表达水平的影响及NF-kB通路是否参与了NOR1基因对HepG2的E-选择素的影响.方法 将NOR1基因通过脂质体转染入HepG2细胞.分别设立HepG2细胞对照组、HepG2/ pcDNA3.1(+)空白质粒细胞组、HepG2/ pcDNA3.1(+)/NOR1转染阳性克隆细胞组、PDTC处理的HepG2/ pcDNA3.1(+)/NOR1转染阳性克隆细胞组(后简称PDTC处理组),分别检测4组细胞E-选择素的mRNA水平和蛋白水平.结果 基因芯片筛选转染NOR1基因的HepG2细胞E-选择素表达水平上调(cy3/cy5>2.0);RT-PCR结果显示转染阳性克隆细胞组E-选择素mRNA的表达水平明显高于空白组、对照组和PDTC处理组(P＜0.01),ELISA结果显示转染阳性克隆细胞组E-选择素表达水平明显高于空白组、对照组和PDTC处理组 (P＜0.01).结论 NOR1基因诱导HepG2细胞E-选择素表达水平增高,NF-kB通路参与了NOR1基因对HepG2细胞E-选择素的影响.
作者：李跃进；王巍巍；李登清 刊期： 2010年第01期
目的 探讨高能聚焦超声(HIFU)治疗胃肠道肿瘤腹膜后淋巴结转移癌的疗效及安全性.方法 应用HIFUNIT9000型肿瘤超声治疗机,对67例胃肠道肿瘤腹膜后淋巴结转移癌患者进行治疗.结果 完全缓解率为8.95%(6/67),部分缓解率为28.35%(19/67),有效率为37.31%.所有病例均未出现胰液外漏、腹腔内出血、皮肤烧伤等并发症.结论 HIFU是治疗腹膜后淋巴结转移癌的1种安全有效的局部治疗方法.
作者：朱婷；鲍杨漪；李娟 刊期： 2010年第01期
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和基膜(basement membrane,BM)是肿瘤细胞侵袭及转移的屏障.糖氨聚糖是此屏障的主要成分之一,它的主要成分为硫酸乙酰肝素蛋白聚糖( heparan sulfate protoglycans,HSPGs).
作者：周怀龙；黎才海；李其云 刊期： 2010年第01期
目的 探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用.方法 利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V-FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb/c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1.5、3、6 mg/ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1 ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化.结果 不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21.5%、55.1%、81.6%(P＜0.05);0.005 mg/ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用显著,0.025 mg/ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18.5%、79.2%、91.6%.结论 大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用,能有效抑制K562细胞Balb/c裸鼠移植瘤的生长.
作者：王红兵；刘刚；刘德生；徐海洋；祖茂衡 刊期： 2010年第01期
目的 探讨后程同期小野加量放射治疗鼻咽癌的临床疗效及副作用.方法 对经放疗(DT50 Gy)后疗效为PR、SD、PD的250例鼻咽癌患者,随机分为常规分割放疗组(对照组)及后程同期小野加量放射治疗组(研究组).结果 治疗结束时,研究组和对照组原发灶CR、PR率分别为33.60%、66.40%和22.40%、77.60% (P＜0.05),放疗后3～6个月,研究组和对照组原发灶CR、PR率分别为42.40%、57.60%和29.60%、70.40%(P＜0.05);研究组和对照组1、3、5年原发灶局部控制率分别为97.60 %、83.20 %、79.20%和95.20 %、75.20 % 、68.00 % (P＜0.05);研究组和对照组的1、3、5年生存率分别为97.60 %、76.80 %、59.20% 和93.60 % 、67.20 % 、46.40% (P＜0.05);研究组急性放射反应与对照组比较无明显差异(P＞0.05),晚期放射损伤相同.结论 对放射治疗肿瘤消退较小鼻咽癌患者,予后程同期小野加量放射治疗的疗效高于常规放疗,且毒副作用无明显增强.
作者：甘赞辉；李济培；王洪乾；何晓洪 刊期： 2010年第01期
目的 检测shPD-1蛋白封闭肿瘤患者树突状细胞(DC)表面的PD-L1分子对DC功能的影响.方法 体外诱导培养肿瘤患者DCs;观察给予或不给予shPD-1蛋白对DC的影响.应用流式细胞术检测DC免疫表型,采用MTT法检测DC刺激自体T淋巴细胞的增殖能力,采用ELISA 法测定上清液中IL -12p70的水平,MTT法检测效应淋巴细胞对靶细胞的杀伤活性.结果 封闭DC表面PD-L1分子后,DC刺激T细胞增殖,分泌IL -12p70能力显著提高,促进CTL杀伤反应的能力显著增强(P＜0.05).结论 可溶性人PD-1蛋白(shPD-1)封闭DC表面PD-L1分子后,能显著提高DC活化T细胞的能力,促进DC诱导的抗肿瘤免疫反应.
作者：李江斌；张红梅；王爽；张利旺；鲁建国 刊期： 2010年第01期
目的 构建前凋亡因子prosaposin的哺乳动物细胞表达质粒,转染NIH3T3细胞,建立稳定转染prosaposin的细胞系.方法 采用PCR方法扩增prosaposin的开放阅读框,酶切后的PCR扩增产物和退火后的人工合成的c-Myc抗原表位标签,共同克隆至pcDNA3.1(+)哺乳动物细胞表达载体中,构建pcDNA-Psap-Myc融合表达质粒.用脂质体将经过验证、测序的pcDNA-Psap-Myc质粒转染NIH3T3细胞,通过G418筛选建立稳定过表达prosaposin的NIH3T3细胞系.采用RT-PCR和western blotting方法,检测prosaposin在稳定转染的NIH3T3细胞系中的表达.结果 成功构建了pcDNA-Psap-Myc融合表达质粒,建立了稳定过表达prosaposin的NIH3T3细胞系.RT-PCR和Western blotting结果表明,构建的稳定细胞系中成功表达prosaposin-Myc融合蛋白.结论 Prosaposin哺乳动物细胞表达质粒的成功构建和稳定转染NIH3T3细胞系的建立,为进一步体外研究prosaposin蛋白的功能及其与其他分子间的相互作用奠定了基础.
作者：郭芬；李月琴；李实骞；罗志文；张欣；周天鸿 刊期： 2010年第01期
目的 探讨无血清三维条件培养结合抗癌药物分离及鉴定人骨肉瘤肿瘤干细胞的可行性.方法 将来源于人体的骨肉瘤细胞种植于1.2%藻酸盐凝胶中,并置于添加有阿霉素(Epirubicin,0.8 μg/ml)的无血清DMEM/F12条件培养基中培养.培养7～10天后,可见凝胶内出现由单细胞增殖形成的单克隆球.取出该单克隆球,并通过细胞免疫荧光(Oct3/4和Nanog)、体内致瘤实验,检测该单克隆球细胞的生物特性.结果 单克隆球主要由Oct3/4和Nanog阳性细胞组成,这些阳性细胞具有明显的致瘤作用.结论 分离所得的单克隆细胞既能表达部分干细胞基因(Oct3/4和Nanog),又表现出明显的抗肿瘤药物性和体内致瘤性,三维无血清条件培养结合抗癌药物分离所得的单克隆骨肉瘤细胞可能为人骨肉瘤干细胞.
作者：周松；李锋；肖骏；熊伟；方忠；陈文坚；牛鹏彦 刊期： 2010年第01期
目的 分析侵犯膈肌T4期贲门癌患者的预后情况.方法 回顾性分析654例贲门腺癌患者的临床病理资料.按照胃癌分期系统进行分期,选取Ⅳ期(T4N1～2M0,T1～4N3M0,任何T任何NM1)贲门癌患者,分析并对比T4N1～2M0贲门癌患者与其余Ⅳ期贲门癌患者的生存情况,分析并对比T4N1～2M0贲门癌患者中侵犯膈肌患者与非侵犯膈肌患者的生存情况.结果 Ⅳ期贲门癌患者197例,其中T4N1～2M0患者34例(17.3%).T4N1～2M0患者与其余Ⅳ期患者生存率存在显著性差异(P＝0.010),3年生存率分别为25.0%、7.9%.T4N1～2M0患者中仅侵犯膈肌患者与非侵犯膈肌患者生存率存在显著性差异(P＝0.001),3年生存率分别为46.2%,10.5%.T4N1～2M0患者中非侵犯膈肌患者与IV期患者生存率不存在显著性差异(P＝0.723).结论 T4N1～2M0贲门癌患者预后优于其余Ⅳ期贲门癌患者,其中以仅侵犯膈肌患者的预后较佳.
作者：郑斌；胡祎；王军业 刊期： 2010年第01期
自Folkman教授首先提出恶性肿瘤的血管生成和肿瘤转移的关系后,恶性肿瘤的血管生成机制以及因此而衍生的抗血管生成治疗一直是肿瘤研究中的热点.近年来,已有多种抗血管生成药物应用在恶性肿瘤的临床治疗中,取得一定的疗效.
作者：王忱；赵晓辉；佟仲生 刊期： 2010年第01期
目的 评估MPV方案治疗难治性复发性多发性骨髓瘤(MM)的疗效.方法 18例难治性复发性MM患者,均给予MPV方案化疗,治疗4个周期观察疗效.观察项目包括血清M蛋白、肝肾功能、尿蛋白、骨髓像、血像等.结果 经4个周期治疗,7例完全缓解,8例部分缓解,总有效率为83.33%.结论 MPV方案是治疗难治性复发性MM较好的选择.
作者：章红涛；张艳芳；赵芳；张利东 刊期： 2010年第01期
目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)过继免疫疗法在中低位直肠癌保肛术后治疗中的临床疗效.方法 将80例中低位直肠癌术后患者随机分为两组:化疗组在术后进行单纯化学治疗;化疗联合CIK治疗(联合组)在术后行化疗的同时给予CIK输注治疗.按照常规CIK培养方法诱导扩增CIK,培养14天后分次回输给患者,观察治疗后患者免疫指标变化、肿瘤标志物变化、生存期.结果 联合组CD3+、CD4+升高,而CD8+降低,肿瘤标志物除CA199外,CEA、CA242、CA724等均较化疗组明显降低,两组相比差异均具有统计学意义(P＜0.05).化疗组局部复发率明显高于联合组,而1、3年生存率低于联合组,具有统计学差异(P＜0.05).结论 CIK较强的杀瘤能力,对增强直肠癌术后患者免疫功能、预防肿瘤的复发和转移、延长生存期有较好的效果.
作者：蔡昕怡；熊伟；李云峰；沈焘 刊期： 2010年第01期
头颈部癌腮腺淋巴结转移临床相对少见,多见于头面部皮肤恶性肿瘤,其他头颈部肿瘤如鼻咽癌、口腔癌等亦可发生.我们就头颈部癌腮腺淋巴结转移的一般规律、危险因素、治疗及预后等情况作一综述.
作者：吴隆秋；李金高 刊期： 2010年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
