罗蔚锋;刘春风;包仕尧;唐军;吴锦昌;刘增礼;傅渝;邵国富
我院自2000年2月-2003年4月在腹腔镜辅助下行脑室-腹腔分流术治疗脑积水患者34例,效果良好,现报道如下.
作者:崔建军;夏国庆 刊期: 2004年第03期
目的:研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较.方法:脑卒中后尿失禁患者40例,腰骶髓病变患者9例,前列腺增生患者22例.患者均行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能.结果:脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进(70.0%),尿道外括约肌无抑制性松弛(37.5%).与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节.与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异.结论:脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主.
作者:苏雅茹;王坚;蒋雨平;王文章;方祖军;任传成;何家扬;余桂军 刊期: 2004年第03期
目的:观察糖尿病性脑梗死(diabetic ischemic stroke,DIS)和非糖尿病性脑梗死(non-diabetic ischemic stroke,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的动态变化情况.方法:应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化.结果:NDIS患者血浆中PA活性在4~21 d较非脑梗死患者升高;DIS患者的PA活性在7 h~21 d较NDIS患者为低,但PAI活性在各组间无明显差异.结论:DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低,提示其存在纤溶系统激活的紊乱,并可能与DIS症状加重有关.
作者:王亮;吕传真;乔健;董强 刊期: 2004年第03期
目的:通过研究大鼠实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型眼外肌存在差异表达的基因,探讨重症肌无力患者眼外肌无力的可能机制.方法:将乙酰胆碱受体单抗mAb35和生理盐水分别给予实验组和对照组F344大鼠腹腔注射,48 h后取新鲜眼外肌提取总RNA,经反转录后获得标记cDNA探针,将其与BioStarR-40S表达谱基因芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果:共筛选出55条表达差异的基因,其中30条表达降低.结论:多种基因参与了重症肌无力眼外肌无力过程,差异基因表达的检测结果可为深入研究重症肌无力患者眼外肌无力机制提供新思路.
作者:刘睿;李柱一;王桂平;许汉鹏;施新猷;鞠躬 刊期: 2004年第03期
目的:观察阿司匹林(ASA)和噻氯匹定(TIC)合用对ICVD患者血小板聚集功能的影响.方法:用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPN)和胶原(COL)做诱导剂检测ICVD患者合用ASA+TIC组与单用TIC或ASA组的血小板聚集率.结果:合用组对EPN、COL、AA诱导聚集的抑制与TIC组比较差异有显著性,对ADP诱导聚集的抑制与ASA组比较差异有显著性,P均<0.01.结论:两者合用后的抗聚效果有相加及协同作用.对需加强抗聚的患者,在监测下小剂量的ASA和TIC合用有较好的价/效比,可做为高危ICVD二级预防的一种选择.
作者:李金;刘芳 刊期: 2004年第03期
目的:探讨石蜡线栓在局灶性脑缺血再灌注模型中的效果.方法:120只Wistar大鼠分为石蜡组(组1,按不同的手术方式分为组1a和组1b)及硅胶组(组2),比较拔出线栓的形态、栓塞成功例数、灌洗效果、梗死体积、术中出血量及手术时间.结果:组2梗死体积显著减少(P<0.01),组1 a灌洗效果好(P<0.01);组1 b的平均手术时间短(P<0.01),但出血量多(P<0.01);组2的栓塞成功率低(P<0.05).结论:石蜡线栓使模型的成功率提高;从ECA进入并结扎PPA的术式出血减少,灌洗效果好、可靠.
作者:蒋祝昌;毕桂南;石胜良;王耀明 刊期: 2004年第03期
1956年Fisher首先报道了3例表现为眼外肌麻痹,共济失调及腱反射消失的病人[1],之后有类似的病例报告,被命名为Fisher综合征,Fisher综合征被认为是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一种特殊型.文献报道Fisher综合征占GBS的0.8%.近年国内有少量病例报告,现将我们诊治的2例及复习国内报告的32例[2~6]病人进行分析,进一步探讨其发病机制、临床表现、诊治及预后.
作者:张敬军;牛敬中;赵同 刊期: 2004年第03期
偏头痛是神经科门诊的常见病,多见于青壮年,但其发病机制尚不完全清楚,为此,我们收集了50例偏头痛病人,同时进行了听觉诱发电位(BAEP)、经颅彩色多谱勒(TCD)检测,以观察其变化,现报告如下.
作者:张云霞;张惠丽;谢东江 刊期: 2004年第03期
目的:探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7~30 d较对照组增高.结论:在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.
作者:龙小艳;肖波;杨期东;李国良;李蜀渝;王煜;李昌琦;刘丹 刊期: 2004年第03期
目的:了解肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血浆和脑脊液谷氨酸浓度改变,以及药物干预对谷氨酸水平的影响.方法:应用HPLC方法对ALS患者进行血浆和脑脊液谷氨酸测定.结果:①患者血浆中存在兴奋性谷氨酸显著增高,谷氨酸浓度与性别、年龄、病程均无关.②力鲁唑(力如太)治疗1个月后,血浆谷氨酸浓度下降,而环磷酰胺治疗变化不明显.③脑脊液中谷氨酸浓度未见明显变化.结论:ALS患者存在谷氨酸代谢异常,但谷氨酸可能不是ALS致病的惟一途径.
作者:樊汉青;蒋雨平;朱秋毓 刊期: 2004年第03期
目的:研究半胱氨酸蛋白酶caspase-3及calpain抑制剂干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型caspase-3表达的影响.方法:大鼠随机分为经左侧侧脑室注射caspase-3抑制剂Ⅲ组(DEVD组)、calpain抑制剂Ⅰ组(ALLN组)、联合治疗组(DEVD+ALLN组)、溶剂二甲基亚砜对照组(DMSO组)以及左侧大脑中动脉缺血/再灌注对照组(MCAO组),诱导左侧大脑中动脉缺血2 h,再灌注24或48 h;再灌注24 h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测鼠脑中的神经元凋亡情况;并分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达.结果:DMSO组的各项指标与MCAO组无明显差异;DEVD组或ALLN组缺血侧脑中细胞凋亡数、caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达均明显减少,联合治疗组作用更强.结论:caspase-3与calpain抑制剂干预治疗可减少大鼠缺血再灌注脑区神经元凋亡和caspase-3的表达,从而产生神经保护作用,并具有潜在的临床应用价值.
作者:王宇卉;夏春林;邵福源 刊期: 2004年第03期
目的:观察癫癎持续状态(SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化.方法:采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化.结果:①活化素A蛋白于SE后3 h开始增高,6 h显著增高,24 h至高峰,48 h仍维持在较高水平;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化.②抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异.③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化.结论:SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性;活化素A可能对癎性脑损伤的保护与修复具有重要作用.
作者:余巨明;王坚;任惠民;蒋雨平 刊期: 2004年第03期
目的:探讨血管紧张素原(AGT)与缺血性脑血管病的关系.方法:对57例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、52例腔隙性梗死(LI)、43例高血压患者以及65例对照者分析AGT基因第2外显子T704C及C521T多态性,并检测血AGT和血管紧张素Ⅱ浓度.结果:ACI患者急性期血AGT浓度[(194.47±43.83)ng·L-1]显著高于恢复期[(163.45±42.64)ng·L-1]及健康对照者[(159.34±45.24)ng·L-1](P均<0.05).ACI组704C等位基因频率显著增高,与血浆AGT浓度升高相关联:LI组中521T等位基因频率显著高于对照组及高血压患者(P均<0.05).结论:ACI急性期血AGT浓度应激性升高.AGT基因704C等位基因与ACI发病相关联,而521T等位基因与LI相关联.
作者:张颖冬;葛剑青;石静萍;钱敏;刘阳 刊期: 2004年第03期
四川大学华西医院从1998年8月-2003年10月,共治疗颅咽管瘤患者105例,下面对其术后效果和并发症作一总结和分析.
作者:徐建国;游潮;蔡博文;贺民;郭付有 刊期: 2004年第03期
对乙酰胆碱的生物合成和受体的不同亚型、乙酰胆碱系统在颅内的分布和传导通路,以及帕金森病患者皮质和纹状体区乙酰胆碱系统的改变进行了综述.
作者:杨新玲;任惠民;蒋雨平 刊期: 2004年第03期
谷氨酸是人及哺乳动物中枢神经系统中含量多的兴奋性神经递质,在神经元存活、突触可塑性维持,脑发育调节以及学习记忆等多种功能中发挥重要作用,然而过量谷氨酸所引起的兴奋毒性与多种疾病,诸如:缺血或缺氧性脑损伤、癫癎、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等,本文将阐述谷氨酸及其受体与多发性硬化之间的关系.
作者:杨学志;郑荣远 刊期: 2004年第03期
目的:探讨颅内恶性脑膜瘤的临床表现、影像、病理特点和治疗.方法:复习1980-2000年经治疗的13例恶性脑膜瘤,结合近期文献进行分析.结果:仅以临床表现和影像学检查尚无法在术前完全与良性脑膜瘤区分开来.全组病例均行手术治疗,术后均复发.结论:恶性脑膜瘤的治疗以手术治疗为主,复发率高,生存期与手术切除程度及术后是否放疗有关.
作者:徐建荣;信照亮 刊期: 2004年第03期
神经系统与免疫系统之间存在着复杂的网络调节机制.为此,我们观察了高血压脑出血急性期患者血清IL-2、IL-6和IL-16动态变化,旨在探讨其在高血压脑出血发病中的作用.
作者:罗显荣;伍伟玲;程涛;郑茉莉 刊期: 2004年第03期
近年来,国内外许多实验和临床研究表明,体温控制在32~34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1],不但能减轻脑损伤后的病理损害程度,而且能促进神经功能恢复,显著降低病死率及致残率,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上,于2000年8月-2002年12月对36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗,效果满意,现报道如下.
作者:田东;何德喜;冯国庆 刊期: 2004年第03期
目的:研究氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠癎性发作和脑电活动的影响.方法:用60只Wistar大鼠分4组,即对照组及氟桂利嗪10、20、40 mg·kg-1组,2 h后对照组和各实验组给同样剂量青毒素300 万U·kg-1腹腔注射,观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:氟桂利嗪能明显降低青霉素致癎大鼠癎性发作程度,明显缩短癎性发作持续时间,显著延长癎性发作的潜伏期,明显提高存活率;明显延长大脑皮质、海马癎性放电潜伏期,缩短其持续时间,明显减少癎性放电的数量.结论:氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠的癎性行为和大脑皮质、海马的癎性电活动均有抑制作用.
作者:单士海;伍国锋;郭燕 刊期: 2004年第03期