杨涛；周水珍；孙道开
蛋白尿是小儿及成人各种肾脏疾病常见的临床表现之一,无论是原发性或继发性的肾小球疾病,蛋白尿的多少都与肾功能的损害程度有密切的关系.许多肾脏慢性病变的动物模型及人类肾脏疾患的研究均已证实了慢性肾脏疾病一旦形成之后,常以不同的速度发展、进行,直至终末期肾功能衰竭.蛋白尿作为肾脏病变程度的标志,不仅是肾脏疾病的结果,也是一个独立持久的致病因素参与肾脏的病变过程,兹就有关文献综述如下.一、蛋白尿与慢性肾脏病变的关系1.蛋白尿、肾小球高滤过和肾小球硬化蛋白尿导致肾小球疾病的进展,主要是造成肾小球系膜细胞和上皮细胞的损害,肾小球高滤过可引起肾小球内结构变化和蛋白尿的增加,并可引起肾小球微血栓形成,促进肾小球硬化.
作者：陈华；张建梅；刘景城 刊期： 2001年第04期
我科自1997年1月～2000年3月应用TDP-G2特定电磁波谱康复器(TDP)肺部理疗辅助治疗小儿支气管肺炎86例,现报告如下.临床资料一、一般资料均为本院住院患儿,随机分为两组,每组86例.治疗组男56例,女30例;对照组男50例,女36例.年龄5个月～7.5 a.两组均有咳嗽、肺部湿罗音,X线胸片提示肺炎,治疗组发热82例(95.3%),气喘27例(31.39%).对照组发78例(90.1%),咳嗽85例(98.8%),气喘21例(24.4%).
作者：王桂云；姬振芳；尹献英；张玉梅 刊期： 2001年第04期
目的 探讨透明质酸酶治疗新生儿头颅血肿的疗效.方法 将新生儿头颅血肿随机分为透明质酸酶治疗组及对照组(自然吸收),观察比较血肿消散的时间及并发症的发生.结果 1.治疗组22例血肿平均消散时间为21.37±5.65 d,对照组血肿消散时间为82.25±10.59 d,两者差异有统计学意义.2.治疗组无感染及遗留颅骨不平等并发症,对照组2例并感染,5例出现颅骨不平.结论 透明质酸酶治疗新生儿头颅血肿可缩短其消散时间,避免并发症发生.
作者：陈永秀；陈娟；熊英；唐瑟；唐军 刊期： 2001年第04期
我们于1999年1月～2000年12月对我院收治的婴幼儿肺炎儿进行痰培养,同时作药敏测定,获得48例阳性结果,现报告如下.临床资料一、一般资料 48例肺炎儿均按卫生部制定的小儿肺炎诊断标准[1]确诊.男37例,女11例,年龄1～6个月39例,6个月～1 a 8例,1～3 a 1例,病程2 d～2个月,伴腹泻者8例,其中40例门诊予抗生素治疗.实验室检查:C反应蛋白＞8 mg/L14例,白细胞＞1.0×109/L 21例,并呼吸道合胞病毒感染10例.
作者：贝国平 刊期： 2001年第04期
目的 证实阿司匹林的抗氧化作用是通过抑制一氧化氮(NO)生成、增加铁蛋白(Fn)表达来实现的.方法 在培养的内皮细胞中使用炎性因子诱导产生NO后,测定细胞中Fn的含量和细胞损伤的指标;观察不同浓度的阿司匹林(AS)抑制NO产生后Fn及细胞损伤指标的改变和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平的变化.结果 诱导NO产生后,细胞Fn表达降低,细胞明显损伤;而低浓度的AS(0.3 mmol/L)即可抑制15%的NO生成,增加细胞Fn的表达,同时能有效地对抗H2O2的损伤作用.随AS用量增加,抑制NO的作用渐增强.中小剂量(＜10mmol/L)下AS对NO的抑制作用主要是在转录后水平影响iNOS的催化活性或蛋白表达,不影响iNOSmRNA水平;但高剂量的AS(10 mmol/L～20 mmol/L)在转录水平上抑制iNOS mRNA的表达.水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生及诱导Fn表达的作用.结论 AS的抗氧化作用是通过抑制可诱导性NO产生,从而导致Fn表达增加来实现的.
作者：何志旭；廖清奎；罗春华；周同甫；李钦伯；李丰益；徐学聚 刊期： 2001年第04期
目的 探讨儿童系统性红斑狼疮(SLE)死亡的危险因素.方法 对130例儿童SLE中死亡13例死亡进行分析,总结其死亡的危险因素.结果 儿童SLE死亡的直接原因按顺序依次为肾功能衰竭,中枢神经系统受损,心功能衰竭及肺出血.结论 儿童SLE死亡原因为疾病本身的多系统器官损害及全身衰竭,死亡危险因素包括3个以上重要脏器的损伤,合并感染,暴发性起病,年龄小于12 a,男孩及不规则治疗等.
作者：杨学芳；吴凤歧 刊期： 2001年第04期
我院于1998年起在常规治疗基础上加用复方丹参注射液光量子液体疗法治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)66例,疗效满意,现报告如下.资料与方法一、一般资料 121例HIE的诊断及分度根据1997年制定的HIE的标准[1];1998年1月～1999年6月住院病例为观察组66例,男44例,女22例;早产儿4例,足月儿62例;体重＜2500 g6例,2500～4000 g 52例,＞4000 g8例.1996年1月～1997年12月住院病例为对照组(55例),其性别、年龄、出生体重及窒息程度等方面与观察组比较,均无显著差异(P＞0.05).两组治疗前临床表现比较见表1,经统计学处理,两组无显著差异(P＞0.05).
作者：李玮；刘爱华 刊期： 2001年第04期
近20 a来,造血干细胞移植(HSCT)技术飞速发展,但移植物抗宿主病(GVHD)的高发病率和死亡率仍是HSCT发展中的大障碍.随着移植免疫学的发展,目前认为GVHD是白细胞介素(IL-1)、IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(INF)、脂多糖等细胞因子大量排出,形成细胞因子风暴对靶器官产生的效应,这种解释已经超越了Billingham关于GVHD形成的概念.由于GVHD基础研究的发展,学者们更注意研究GVHD的预防和治疗.
作者：李熙鸿；汪凤兰；贾苍松 刊期： 2001年第04期
我院10 a来收治小儿细菌性肝脓肿35例,11例脓腔较小而单独应用抗炎药物治愈,余24例加用经皮肝穿引流治疗,取得满意疗效,现报告如下.临床资料-、一般资料本组24例,男13例,女11例;2 a 1例,4～7 a 6例,8～14 a17例.均经B超检查探及液性暗区,大7.0 cm×7.4cm,小1.2cm×2.0cm,脓肿位于左肝8例,右肝16例.血白细胞增高22例.肝功能检查17例均正常.血培养10例,腐败假单胞菌、表皮葡萄球菌各1例.脓液培养22例,金黄色葡萄球菌及变形杆菌各2例,大肠杆菌1例.二、抗生素依选用频率:头孢拉啶、氨苄青、新青霉素Ⅱ、丁胺卡那等,每例均用甲硝唑.
作者：郑剑峰 刊期： 2001年第04期
患儿,男,2个月.因间断发热、口吐泡沫7 d伴咳嗽、喘息入院.4 d前出现烦躁、哭闹、腹胀,对症处理效差.生后17 d曾患新生儿肺炎,经治疗痊愈出院.查体:体温38.0℃,反应差,营养欠佳,浅表淋巴结未触及肿大.前囟略饱满,双眼凝视,颈稍抵抗,双肺呼吸音粗,闻及干湿罗音,心率150次/min,心音低钝,无杂音,腹膨隆,腹壁水肿,肝肋下5 cm,睥肋下3.5 cm,质韧,外院查血WBC 7.5×109/L,Hb 105 g/L,PLT 51×109/L,异型淋巴细胞0.10.入院后给抗感染、强心、利尿.因消化道出血、静脉穿刺部位出血不止,予维生素K1、止血敏、立止血等,TORCH检查均为阴性,血培养无细菌生长.肾功检查:尿素氮偏高.尿胆红素(+),酮体(+).胃肠造影未见消化道畸形.胸腹B超示肝脾肿大,胰头占位性病变,腹水,右侧胸腔积液,心包少量积液,室间隔缺损.胸水检查为渗出液,胸水胰淀粉酶55 IU/L,未找到瘤细胞,经积极治疗,病情渐恶化,骨髓穿刺第一次骨髓稀释,复查血常规:三系呈进行性下降,再次骨穿,骨髓片示:急性早幼粒细胞白血病(M3).
作者：张爱萍；李凤鸣；李刚 刊期： 2001年第04期
目的 探讨大剂量静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗儿童格林-巴利综合征(GBS)的有效性和安全性.方法 对符合GBS诊断的54例随机分为3组,分别给予IVIG、新鲜血浆和皮质激素治疗,并对疗效进行对比观察.结果 IVIG治疗组在控制病情进展方面明显优于新鲜血浆和皮质激素组(P＜0.05和P＜0.01);在呼吸肌麻痹、球麻痹的恢复和肌力提高的时间上亦明显提前于另两组(P＜0.05和P＜0.01).IVIG可提高重症GBS患儿机体的免疫力,减少继发感染,并缩短疗程.结论 IVIG治疗儿童GBS是一种安全有效的方法 .
作者：王如明；冯安慧；孙文秀；温兆春 刊期： 2001年第04期
我们采用NE-Ⅲ型B超定位体外冲击波碎石机治疗儿童泌尿系统结石51例,效果满意,现报道如下.临床资料本组51例,男33例,女18例,年龄2～12 a,平均7 a,肾结石26例,其中单肾多发结石3例(2～3枚),输尿管上段结石15例,下段结石、膀胱结石各4例,后尿道结石2例,结石(1.6×1.0)cm～(0.7×0.5)cm.患儿均在门诊治疗,术前常规摄腹部平片(KUB),检查B超、血常规、出凝血时间及心肺功能等,了解结石大小、部位及全身情况.术前6 h禁食,术前30 min肌注阿托品及安定.根据患儿体重给氯胺酮肌注或静注,碎石工作电压10 kV,冲击次数1500～2000次.两次治疗间隔时间2～3周.
作者：上官卓华；王实 刊期： 2001年第04期
患儿,男,9 a.生后28 d出现喘憋,呼吸困难.心脏听诊有杂音.心脏彩超示:先天性心脏病:室间隔缺损?入院前1 d活动后突然出现胸闷、气促、乏力.以先心病:室缺;心律失常住院.其母孕期曾患急性上呼吸道感染,用药史不详.其表哥曾患先心病:室缺,16 a手术治疗后可参加中度体力劳动.查体:呼吸:18次/min,脉搏:64次/min,血压11.5/7.5 kPa.双侧面颊紫红.心前区稍隆起,心尖搏动不明显,胸骨左缘第3、4肋间可闻及3/6级全收缩期杂音及第3、4心音.胸片示心脏向两侧明显扩大,尤以向左扩大为主,心尖饱满上翘,两侧肺纹理稀疏.考虑先心病:室缺;不除外其他畸形改变.心电图示房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,心房负荷过重,ST-T改变.彩色多普勒超声示先天性心脏病:爱勃斯坦畸形;三尖瓣中量反流.诊断为爱勃斯坦畸形.儿内科控制心律失常,治疗1周后转心外科手术治疗.
作者：沈颖；张谮；杨彩珍 刊期： 2001年第04期
我们用中药黄芪注射液治疗儿童急性重症病毒性心肌炎28例,疗效显著,现报告如下.临床资料一、一般资料 28例均行心电图检查、心脏正位片、彩色多普勒超声心动图及血清心肌酶谱测定.男18例,女10例,年龄6～12 a.有明确上呼吸道感染史者14例,肠道感染史者6例,无病毒感染史者8例.
作者：李慧清；赵志广；李桂花 刊期： 2001年第04期
例1,女,5个月,发现心脏杂音2周伴气急入院.轻度中央性青紫,心前区扪及收缩期震颤,胸骨左缘2～4肋间闻及收缩期杂音4/6级.心电图示电轴右偏157度,右室肥大.胸片示肺充血,心胸比例0.60,心影略偏左,左心缘饱满,上肺静脉扩张.超声心动图示室间隔缺损,主动脉骑跨50%,右房、室增大,肺动脉瓣水平仅见残余的瓣膜组织回声,主肺动脉明显扩张,肺动脉瓣轻度反流.
作者：杨晓东；陈秀玉；黄敏 刊期： 2001年第04期
患儿,女,3 a,因咳嗽伴发热1个月入院.1个月前无明显诱因出现阵发性干咳,后渐咳脓血痰,伴低热、胸闷、乏力.抗感染无效转我院.查体:呼吸急促,右肺呼吸运动、触觉语颤均减弱,叩诊呈浊音,右中、下肺呼吸音低,左肺正常.胸片示右肺大片致密影,边界清楚,其上见一小液面,纵隔心影左侧移位,考虑为先天性肺囊腺瘤,行手术治疗,术中于右下肺后段见一8 cm×13 cm×15 cm的囊性肿物,囊壁完整,与壁胸膜及右下肺粘连,囊内可见大量褐黑色胶冻样囊液及粘液样组织.因分离困难,行右下肺叶切除术,病检示瘤细胞呈弥漫分布,富含粘液样基质,瘤细胞形态多样,核大小不一,巨核瘤细胞易见.免疫组化示胞浆Desmin呈阳性反应,病理诊断为多形性肺横纹肌肉瘤.
作者：刘爱国；张建毅；方峰；任大宏 刊期： 2001年第04期
我院1989～1999年共收住结核病人192例,门诊均误诊为其他疾病,现分析如下.临床资料一、一般资料 192例中男106例,女86例,年龄3个月～14 a,Ⅰ型肺结核(Tb)62例,Ⅱ型肺Tb 84例,颅内Tb 36例,其他结核病10例.分别误诊为上呼吸道感染62例,肺炎54例,化脓性脑膜炎16例,败血症10例,癫痫12例,病毒性脑炎、伤寒、风湿热各8例,肺炎、支气管炎各7例.二、临床表现发热176例,104例以发热为唯一症状,咳嗽48例,盗汗、消瘦27例,头痛、呕吐16例,抽搐、昏迷6例.腹痛、呕吐6例,抽搐12例.肺部湿罗音42例,脑膜刺激征阳性14例,腹膜刺激征阳性3例,肝大7例,脾大3例.PPD试验阳性128例.
作者：张洪周；宁俊杰；张遂英 刊期： 2001年第04期
目的 探讨1,6二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效和预后.方法 随机分为治疗组和对照组,均予综合治疗,治疗组应用FDP 250 mg/(kg@d)0.5 h内静脉滴入,每日一次,7 d一个疗程.两组治疗前后分别做心肌酶谱测定.结果 治疗组临床有效率显著高于对照组(P＜0.05).治疗后复查心肌酶谱,治疗组心肌酶谱恢复正常病例显著高于对照组(P＜0.01).结论 外源性FDP能显著改善新生儿窒息致心肌损害患儿的临床表现,并可改善预后,减少后遗症的发生.
作者：陈琦；姬东霞；何英 刊期： 2001年第04期
目的 探讨小儿脑性瘫痪(CP)的甲状腺功能.方法 对252例CP患儿进行甲状腺功能T3、T4、FT3、FT4、TSH检查,异常病例分治疗组与对照组,进行治疗观察.结果 异常118例占46.8%.主要为TSH、FT3、T3、T4低下,多为肌张力低下型及并外部性脑积水及智力低下(MR)者,而手足徐动型均正常.异常者治疗组在功能恢复方面优于对照组.结论 甲状腺功能检查可做为CP的检查常规和康复效果的评价指标之一,有甲状腺机能低下状态使用甲状腺素片治疗可提高康复疗效.
作者：吴丽；马彩云；郭振新；战立功；于静；宋立新；孟庆萍 刊期： 2001年第04期
目的 探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据.方法 以早幼粒白血病细胞株HL-60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响.结果 10 U/ml、100U/ml和500U/ml rhTNF-α与HL-60细胞共同培养2～24 h,除10 U/ml培养2 h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P＜0.05),bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组(P＜0.05),二者呈明显负相关.随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8 h为作用的高峰时间.结论 rhTNF-α能促进HL-60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL-60细胞凋亡的机制之一.
作者：张蕊；盛光耀；刘玉峰；赵晓明；袁晓军；邹湘；方营旗；杨丽；高铁铮；黄建华 刊期： 2001年第04期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
