常乐政；王友昌
作者： 刊期： 2004年第08期
慢性髓细胞性白血病(CML)是起源于多能造血干细胞的恶性增生性疾病.传统的治疗方法是应用细胞毒药物、干扰素和异基因造血干细胞移植.CML近年治疗的大进展是应用酪氨酸激酶抑制剂STI571(格列卫),它是在CML分子生物学研究成果的基础上针对CML致病分子BCR-ABL而设计的靶向药物,为肿瘤治疗的药物设计提供了新的方向,其意义是划时代的.
作者：任汉云 刊期： 2004年第08期
1 病例简介患者1,男,38岁,因发作性四肢无力20余年入院.20余年来每年均发病1～2次,多于受凉后发作,先出现下肢无力,而后发展至上肢,且从肢体的近端向远端发展,同时伴有肌肉的酸痛,触之僵硬,心跳加快至100 ～110次/min,大汗,腰背痛.此症持续数小时至2天自行缓解如常人,发病时尿液呈桔红色,缓解后尿色变浅.
作者：闫淑杰；张丽静；王东晓 刊期： 2004年第08期
血管瘤是先天性良性肿瘤或血管畸形,发生于头、颈部的血管瘤约占全身血管瘤的60%,分为毛细血管型、海绵型和蔓状血管瘤,临床治疗比较困难.以往常用冷冻、放疗、激光、硬化剂注射等方法治疗,但效果不理想,且疼痛反应较重.手术切除仅限于范围较小、部位安全的血管瘤.对于范围较大或位于眼、口、鼻等重要部位及血管、神经密集分布区(如腮腺等)的血管瘤,则多受限制.1995年以来,我们用平阳霉素加地塞米松治疗头、面、颈部血管瘤59例,总结如下.
作者：陈德建；陈红；昌桂英；朱国雄 刊期： 2004年第08期
随着对乳腺癌生物特性的深入了解,乳腺癌的治疗方式由在外科基础上设计的单纯局部外科治疗,改变为针对乳腺癌好发血行转移的生物学特性而采取既治疗原发癌又兼顾控制转移癌的综合治疗方法,包括外科治疗、化疗、内分泌及生物治疗.
作者：惠锐 刊期： 2004年第08期
脂肪肝是多种因素造成肝脏脂肪代谢障碍,使脂类在肝内蓄积超过肝重的5%,或在组织学上肝脂肪化超过40%所致[1].脂肪肝目前临床诊断主要依靠B超检查,肝脏B超声像图的变化可为临床判断药物疗效提供依据,本文将我院1998～2003年收治的828例脂肪肝患者B超影像学追踪及血脂、生化检查的结果报道如下.
作者：邹广东；毕丽丽；可立志；曾文军；李海涛；朱亚莉 刊期： 2004年第08期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征的疾病,主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿.COPD是世界范围内严重危害公众健康的主要病种之一,是引起肺心病等慢性疾病和死亡的主要原因,也一直是我国城乡居民致残和病死的重大疾病,给个人、家庭、社会和国家带来了沉重的经济和社会负担.因此,提高COPD患者的临床疗效,降低其发病率和死亡率,延缓肺心病的发生,减轻社会和国家负担,是我国COPD防治研究的重点目标,也是医疗科研人员面临的一项重要而艰巨的任务.下面就提高COPD临床疗效的思路与方法做一简述,以期对本病的进一步成功治疗有所裨益.
作者：崔红生；武维屏；王琦；张立山 刊期： 2004年第08期
带状疱疹患者往往伴有剧烈的疼痛,临床有刺络拔罐结合氦氖激光照射治疗的报道[1].自1998年以来,我院采用抗病毒药物联合星状神经节阻滞治疗带状疱疹神经痛20例,收到满意效果,现报道如下.
作者：李琰琰 刊期： 2004年第08期
多发性骨髓瘤为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病.好发于中老年,但近年其发病率有增高及发病年龄有提前的趋势.病因与发病机制不清楚.可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒(HHV-8)感染诱发C-MYC、N-RAS、K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关,也可能与一些细胞因子有关.IL-6为多发性骨髓瘤的生长和分化因子.溶骨性病变的发生可能与IL-1、IL-6、TNF等溶骨因子有关[1].
作者：黄仲夏；陈世伦 刊期： 2004年第08期
目的探讨慢性前列腺炎与尿蛋白的关系.方法对362例尿白细胞<5个/HP的慢性前列腺炎(CP)患者的尿蛋白进行研究,并与103例非CP患者比较.对尿蛋白阳性的CP患者行进一步检查.结果 CP患者尿蛋白阳性率为5.2%(19/362),其中Ⅱ、ⅢA型组阳性率为5.6%(12/215),ⅢB型组阳性率为4.8%(7/147),而对照组的阳性率为4.9%(5/103),3组尿蛋白阳性率间差别无显著性意义(P＞0.05).19例尿蛋白阳性的CP患者,耻骨上膀胱穿刺抽取尿液检测,蛋白也呈阳性,其尿蛋白定量为40～160mg/24h,平均(78±34)mg/24h.这19例患者复查时,其中9例晨尿及随机尿蛋白均呈阴性;7例晨尿蛋白呈阴性,随机尿蛋白呈阳性;3例晨尿及随机尿蛋白均呈阳性.结论本研究提示,不伴有尿路感染的CP不会增加蛋白尿的风险.
作者：谢辉；杨亦荣；陈伟；陈洪德 刊期： 2004年第08期
目的探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌再灌注损伤的作用及其机制.方法应用冠脉结扎法制备再灌注损伤模型;通过心电生理监测仪观察大鼠急性心肌缺血再灌注期血流动力学指标的变化;同时检测血清CK-MB、SOD及心肌组织丙二醛(MDA)的含量.结果复灌4小时后两组大鼠心肌血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室压变化速度正负大值(±dp/dtmax)间差别均有显著性意义(P＜0.05);复灌4小时后两组大鼠血清CK-MB、SOD及组织MDA的含量间差别均有显著性意义(P＜0.01).结论加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善再灌注心肌的血流动力学指标、减少心肌酶漏出、抑制脂质过氧化物的产生.
作者：刘贵京；张禄其；马力国；伊朝晖 刊期： 2004年第08期
特发性血小板减少性紫癜是一种获得性自身免疫性出血性疾病,分急性和慢性两型,急性型主要见于儿童,常于感染、服药、接种疫苗后突然发病,病程2～6周,大多可自然缓解.慢性型则多见于成人,以女性居多,起病较隐匿,大多无明确诱因,病程多在半年以上,常常缓解和发作交替出现.诊断需根据出血表现、脾脏无明显肿大、多次血小板计数减少、典型的骨髓像表现等,并排除可引起血小板减少的其他免疫性和非免疫性因素.诊断时常需与以下疾病鉴别.
作者：赵永强 刊期： 2004年第08期
目的探讨大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的机制以及藻蓝蛋白对神经元的保护作用.方法用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分,用TTC染色法测量脑梗死体积,用干湿重法计算脑的含水量,应用原位末端标记(TUNEL)观察脑缺血再灌流不同时间点神经元凋亡的变化.结果 (1)在大鼠脑缺血再灌流后2小时应用藻蓝蛋白,能够明显改善神经功能缺失症状,脑缺血再灌流后24小时,藻蓝蛋白组的Bederson神经功能评分与模型对照组间差别有显著性意义(P＜0.05),且这种差异一直持续到脑缺血再灌流后48小时.藻蓝蛋白还能够缩小脑梗死的体积,脑缺血再灌流后48小时,藻蓝蛋白组的脑梗死体积与模型对照组间差别有显著性意义(P＜0.05).藻蓝蛋白还能够减轻脑水肿,使脑组织的含水量明显减少.(2)模型对照组,脑缺血再灌流后凋亡神经元主要分布于缺血周围区,随着再灌流时间的延长,凋亡细胞数逐渐增加,至24小时达高峰,2天开始下降,14天时与假手术组间差别仍有显著性意义(P＜0.05).藻蓝蛋白组凋亡细胞的数量相对较少,其变化规律与模型对照组相似,同一时间点相比较,藻蓝蛋白组与模型对照组间差别有显著性意义(P＜0.05).结论脑缺血再灌流后,缺血周围区神经元的凋亡是一个动态的渐进过程.藻蓝蛋白对短暂性脑缺血后的神经元损伤有明显的保护作用.
作者：陈红兵；郭云良；孙圣刚；童萼塘；金丽英 刊期： 2004年第08期
淋巴瘤是一组起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤,近年来其发病率有逐年增高的趋势.关于淋巴瘤的治疗WHO新分类建议对每一种类型采取不同的治疗策略.本文主要介绍国内外关于淋巴瘤治疗的新进展.
作者：岑溪南 刊期： 2004年第08期
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是现代医学名称,据其中医四诊所获得的临床资料来分析该病,乃属于中医的血证门类疾病.如:肌衄、齿衄、鼻衄、舌衄、目衄、吐血、咯血、便血、尿血、崩漏、中风等.
作者：郑金福；陈广垠；郑靖铁 刊期： 2004年第08期
特发性血小板减少性紫癜(简称ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,其发病机制主要为体内产生抗血小板自身抗体,导致血小板破坏增多.
作者：赵永强 刊期： 2004年第08期
(续上期)3.2 检测方法的局限性:关于检测方法本身的局限性,除了前面提到的几个因素之外,还有一些也是要引起重视的.
作者：姚婷；柯世怀；潘涛 刊期： 2004年第08期
目的观察加减瓜蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围及血清丙二醛(MDA)含量的影响.方法以结扎冠脉方法制备心肌缺血模型,以不同剂量的加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃后,测定心肌梗死范围,检测血清丙二醛(MDA)的含量.结果 4组大鼠心肌梗死面积百分率、5组大鼠血清MDA含量间差别均有非常显著性意义(P均＜0.01).结论加减瓜蒌薤白半夏汤能够明显缩小心肌梗死面积,降低血清MDA含量,对缺血心肌组织有显著的保护作用.
作者：张建敏；靳秀明；王世君；刘贵京 刊期： 2004年第08期
1 病例简介患者1,男,63岁,农民.从事香菇收购工作2年,接触粉尘较多.因进行性胸闷、气促2个月入院.患者2个月前出现活动后胸闷、气促,此后呼吸困难逐渐加重,休息后缓解,伴少量咳嗽、咳痰.胸片示两肺广泛模糊阴影,予抗炎治疗无效后转入本院.查体:两下肺呼吸音增粗伴大量湿罗音,少许高调细湿罗音(Velcros罗音).血白细胞10.8×109/L,中性粒细胞0.79.
作者：卢舜飞；任少华 刊期： 2004年第08期
1 病例简介患者,女,34岁,为我院2002年10月门诊病例.主诉每次大便时阴道流出暗红色血液2年,便后出血停止,无腹痛,月经及白带无改变.经多家医院检查均未找到出血原因,口服止血药物及抗生素治疗后症状能缓解,停药后复发,每次出血量3～5ml.行妇科检查:阴毛分布正常,外阴发育正常,阴道壁光滑,黏膜颜色正常,无充血,无静脉怒张,无活动性出血,子宫体及双附件正常,肛门无外痔.
作者：成艳梅；张莉华；张新兰 刊期： 2004年第08期
中国全科医学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医院协会,中国全科医学杂志社
