戚晓静；王微；张轩萍；张明升
目的 比较美托洛尔和阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的作用.方法 颈动脉粥样硬化患者90例,随机分为3组:A组(琥珀酸美托洛尔缓释片治疗组47.5 mg/d～95.0 mg/d ),B组(阿托伐他汀钙片治疗组 20 mg/d ),C组(琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5 mg/d～95.0 mg/d 加阿托伐他汀钙片20 mg/d治疗组),每组30例,共治疗24周.治疗前及治疗后12周、24周测定3组患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(FIB)等生化指标;并行颈动脉多普勒超声检查,记录双侧颈动脉内膜-中层厚度大值(IMTmax)、计算颈动脉斑块积分等指标.结果 A组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较无明显变化(P＞0.05),B组、C组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均显著降低,高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P＜0.05);B组、C组患者的FIB水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均有所降低;3组患者的hsCRP水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均显著降低,IMTmax、颈动脉斑块积分数值均显著减少(P＜0.05).组间治疗后12周、24周与A组比较,B组、C组患者的hsCRP及IMTmax降幅较大,C组患者的hsCRP又较B组降幅大(P＜0.05).治疗后24周,与B组比较,C组患者的IMTmax降幅较大(P＜0.05).结论 美托洛尔和阿托伐他汀均可延缓颈动脉粥样硬化的发展并消退颈动脉粥样斑块.
作者：李晶；韩清华 刊期： 2009年第03期
目的 探讨脑白质疏松轻度认知障碍危险因素,为临床干预提供依据.方法 参照2006年NINDS-CSN血管源性认知障碍统一标准的建议而制定相关标准,收集脑白质疏松轻度认知障碍患者155例,对其危险因素进行分析.结果 年龄、高血压、腔隙性脑梗死与脑白质疏松轻度认知障碍之间有着密切相关性.结论 积极控制高血压、预防腔隙性脑梗死的发生,可以有效预防脑白质疏松进一步发展,对于预防痴呆有着重要的临床意义.
作者：金香兰；张允岭；高芳；陈宝鑫；侯小兵；郭蓉娟；陈志刚；张锦；白文；戴中；柳洪胜；谢颖桢；王麟鹏；郭靖 刊期： 2009年第03期
目的 探讨中西医结合卒中单元对严重脑卒中恢复期患者的影响.方法 94例严重脑卒中(牛津残障量表评定均为5级)恢复期患者随机分为中西组和对照组,两组均按卒中单元模式进行治疗,中西组加用规范化中医药辨证施治及针灸治疗,观察项目为住院病死率、住院费用、并发症发生率、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)、功能独立性量表(FIM)、牛津残障量表(OHS)评分等.结果 中西组SSS、FIM评分治疗前后差值均高于对照组(P＜0.01);并发症发生率低于对照组(P＜0.05);治疗后中西组OHS恢复到3级～4级者较对照组多(P＜0.05);两组病死率、住院时间及住院费用无统计学意义.结论 中西医结合卒中单元较一般卒中单元对患者更有益.
作者：李丹丹；李向荣；吴清明；刘未艾；陈罡；林巧梅 刊期： 2009年第03期
目的 了解冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的临床特点及其与胰岛素抵抗的关系.方法 对2007年1月-2008年8月入住我院行冠状动脉造影证实为冠心病的148例患者,应用多导睡眠监护仪进行监测,以呼吸紊乱指数(AHI)15作为界值,共有52例诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),将148例患者分为冠心病组和冠心病合并OSAS组,进行睡眠监测同时行24 h动态心电图检查,并对其临床症状进行分析,对所有患者行空腹血糖(GLU)、胰岛素(INS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)测定,计算其胰岛素敏感指数(ISI).结果 冠心病合并OSAS组与冠心病组比较,嗜睡评分、腰臀比、体重指数、夜间胸痛或憋醒,夜尿增多、晨起口干有统计学意义(P＜0.05).冠心病合并OSAS组睡眠呼吸暂停指数(AHI)为40.62±11.5,有更低的血氧饱和度和胰岛素敏感指数,夜间发生ST段压低例数明显多于冠心病组.结论 冠心病合并OSAS患者夜间出现心肌缺血发生率高,与严重低氧血症有关,存在着明显胰岛素抵抗,对冠心病患者体重指数高、夜尿增多、夜间发作胸痛憋醒等症状者应行呼吸监测,尽早诊断治疗.
作者：任华平；杨晋 刊期： 2009年第03期
目的 分析卡马西平在大鼠血浆和脑内药代动力学的变化.方法 采用微透析活体取样技术和高效液相色谱技术,通过腹腔注射卡马西平20 mg/kg和40 mg/kg,测定给药后3 h内不同时间点大鼠血浆、大脑皮层和海马神经元细胞外液的药物浓度.结果 腹腔注射40 mg/kg卡马西平血药浓度显著高于20 mg/kg(P＜0.05),腹腔注射20 mg/kg和40 mg/kg卡马西平后各时间点海马内药物浓度高于皮层(P＜0.05).结论 卡马西平迅速进入大鼠脑组织,给药后90 min～120 min达峰浓度.海马内药时曲线下面积大于皮层,说明给药后海马内药物浓度高于皮层.腹腔注射卡马西平后90 min内,血药浓度变化不能反映药物在脑内的代谢趋势,90 min后血药浓度降低的速度在一定程度上可以反映脑内药物浓度减低的趋势.
作者：马爱梅；牛争平 刊期： 2009年第03期
目的 通过测定S-100β蛋白在脑缺血再灌注和2型糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠脑内不同时间点的表达,探讨2型糖尿病对再灌注损伤的影响.方法 利用免疫组织化学方法 检测脑缺血再灌注模型和2型糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠脑内不同时间点星形胶质细胞的活化情况.结果 2型糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠脑内不同时间点S-100β表达较单纯缺血再灌注组增加,而且表达高峰出现时间提前.结论 糖尿病可能通过反应性星形胶质细胞的活化加重了脑缺血再灌注损伤.
作者：宋登花；庞晋萍 刊期： 2009年第03期
目的 评价益心舒胶囊对心力衰竭患者的临床疗效及神经内分泌因子的影响.方法 将160例心力衰竭患者随机分为对照组(60例)与治疗组(100例).对照组予西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加用益心舒胶囊治疗,均治疗8周.观察两组患者治疗前后的中医证候计分、Lee氏心力衰竭积分、纽约心脏病学会(NYHA)分级、心脏彩超指标及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的变化.结果 治疗组改善中医证候积分与Lee氏心力衰竭积分优于对照组(P＜0.01);两组治疗后均可明显降低血浆AngⅡ、hs-CRP水平(P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.05)治疗后两组的NYHA分级及血浆VEGF水平均有所升高,但组间无统计学意义(P＞0.05).结论 在慢性心力衰竭治疗中加用益心舒胶囊能有效干预神经内分泌因子的表达,改善患者临床症状.
作者：何燕；汤诺；孙丽华 刊期： 2009年第03期
目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.
作者：戚晓静；王微；张轩萍；张明升 刊期： 2009年第03期
目的 观察活血化瘀中药治疗高黏血症的临床效果.方法 将92例高黏血症患者随机分成两组.对照组采用口服藻酸双酯钠片,每次100 mg,每日3次.治疗组采用口服活血化瘀中药治疗,每日1剂,每日2次,两组疗程均为4周.结果 治疗组治疗前后血浆黏度分别为(1.63±0.09) mPa·s和(1.02±0.51) mPa·s,红细胞比容分别为(41.52±2.68)%和(38.50±5.89)%,纤维蛋白分别为(4.21±0.98) g/L和(3.40±0.96) g/L,治疗前后比较有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗前后血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白比较,均无统计学意义(P＞0.05).结论 活血化瘀中药治疗高黏血症效果良好,具有降低血浆黏度﹑红细胞比容﹑纤维蛋白原及胆固醇﹑血压等作用.
作者：刘向敏 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同浓度乙醇对小鼠学习记忆功能的影响.方法 用不同浓度乙醇(40%、20%、10%和5%)按0.2 mL/10 g体重对小鼠进行灌胃,采用跳台法和Y型迷宫法测定乙醇对小鼠学习记忆功能改变的影响.结果 在跳台实验和Y型迷宫实验中,40%和20%乙醇使小鼠错误反应次数增加,跳台实验潜伏期缩短(P＜0.05或P＜0.01);5%乙醇使小鼠跳台实验潜伏期延长(P＜0.05).结论 40%和20%乙醇对小鼠学习记忆功能有抑制作用,5%乙醇对小鼠学习记忆功能可能有促进作用.
作者：胡浩；杜克莘；王兴会；张成锋；高文浩；褚伯良；任婧；孙晓明 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高血压昼夜节律改变和动脉粥样硬化严重程度的关系,以及施慧达的干预作用.方法 观察门诊和住院的勺型高血压患者145例,非勺型高血压患者77例,均为停用其他降压药并经5个半衰期药物洗脱后开始服用施慧达10 mg/d～20 mg/d,维持血压尽量达标.在治疗开始、治疗6个月、治疗12个月时由同1位B超医师,同1台彩超进行颈动脉内膜-中层厚度(IMT)测量及斑块检出进行对比分析.结果 非勺型高血压组与勺型高血压组治疗前IMT比较斑块栓出率为75.3%、51.0%(P＜0.05).而治疗后组内比较,治疗6个月时IMT有所减退,但无统计学意义,12个月时两组IMT与治疗前比较具有统计学意义(P＜0.05).随着时间的延长IMT减退和斑块检出率降低越来越明显.结论 非勺型高血压患者更容易发生IMT增厚及粥样斑块的形成,施慧达有逆转IMT增厚和消除粥样斑块的作用.
作者：刘彩梅；张壮萍；苏小平；尹美娟 刊期： 2009年第03期
目的 观察安枕汤内服配合穴位中频治疗失眠症的临床疗效.方法 将124例患者随机分为治疗组(62例)和对照组(62 例). 穴位中频主要是根据中医内病外治原理,利用中频机无创穴位刺激以达到针法有创刺激的治疗作用.治疗组采用穴位中频(以心俞、神庭、内关、申脉、照海、三阴交等为主穴)配合中药内服治疗失眠症,对照组单纯中药内服,124 例患者均以国际通用SPIEGEL 睡眠量表检测.结果 治疗组近期总体疗效为93 .55%优于对照组的80.65 %(P＜0.05),并且在改善睡眠质量方面,治疗组亦优于对照组(P＜0.05 ).结论 穴位中频配合中药内服治疗失眠症疗效显著.
作者：黄卫江；陈朝俊 刊期： 2009年第03期
目的 探讨去骨瓣减压术引起继发脑损伤的原因和解决方法 .方法 1997年-2007年我院收治的颅内血肿行额颞部去骨瓣减压患者167例(根据骨窗大小将患者分为3组,第1组为5 cm×7 cm～6 cm×11 cm(n=42),第2组为7 cn×12 cm～11 cm×14 cm(n=63),第3组为12 cm×15 cm以上(n=62).记录术前、术后早期血肿对侧上肢运动或语言功能的比较.结果 发生继发脑损伤34例.中等大小骨窗的病例继发性损害的发生率为36.5%(23/63),较小或较大的骨窗继发性损害的发生率较低,分别为11.9%(5/42)和9.7%(6/62),修补硬膜者无继发性损害.结论 继发于去骨瓣减压的脑损害应引起注意,中等大小骨窗的病例较易发生,保护静脉,保护功能区上方的骨瓣和减张修补硬膜是预防继发性脑损害发生的好方法 .
作者：杨泉生；许永；邢建枝 刊期： 2009年第03期
目的 观察吡格列酮(PI)对高脂饮食大鼠心肌PPARγ mRNA表达的影响及抗氧化作用.方法 随机选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C)、高脂组(HL)、吡格列酮处理组(HL+PI)3组,每组8只.对照组饲喂基础饲料,其他两组饲喂高脂饲料.同时做灌胃处理,各组分别为蒸馏水、蒸馏水和吡格列酮剂量10mg/(kg*d).0周、3周、6周采血测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.6周末,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,腹主动脉采血,留取心肌组织,-70 ℃保存备用.测6周末脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化;运用RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达水平.结果 与高脂组比较吡格列酮组血清TG、TC含量明显降低(P＜0.05);与对照组比较,高脂组血清MDA含量明显增加(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性降低(P＜0.05);与高脂组比较,吡格列酮组血清MDA含量降低(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性增加(P＜0.05);高脂组心肌PPARγmRNA表达水平较对照组明显降低(P＜0.05);与吡格列酮组比较,后者心肌PPARγmRNA表达明显升高(P＜0.05).结论 吡格列酮可以激活高脂大鼠心肌PPARγmRNA拮抗其低表达,并具有降血脂、抗氧化作用.
作者：李晓寒；阴瑞兰；宋明；张悦红；覃秀桃 刊期： 2009年第03期
通常下肢静脉的超声检查主要侧重于深静脉以及大隐静脉,小隐静脉的超声检查进行较少.本文在进行大隐静脉曲张检查中,同时观察小隐静脉的超声图像,以探讨小隐静脉的病态特征.
作者：安阳；郭丽焱 刊期： 2009年第03期
目的 研究腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl2和Bax蛋白的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为4组(每组8只):假手术组(Ⅰ组):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组(I/R组):结扎30 min,再灌注120 min;腺苷预处理组(Ⅱ组):缺血前5 min,股静脉缓慢输注腺苷305 μg/(kg* min),持续5 min,而后再按I/R组操作;腺苷后处理组(Ⅲ组):缺血30 min后,股静脉缓慢滴注腺苷305 μg/(kg* min),持续5 min,而后再灌注120 min.采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡,应用免疫组化SP法观察 Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与I/R组比较,Ⅱ组及Ⅲ组心肌梗死范围均明显减小,心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05),Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义.结论 腺苷后处理可以减轻再灌注心肌细胞的凋亡,这一过程可能是通过上调Bcl-2表达和下调Bax表达而实现的.
作者：李晓京；王雄 刊期： 2009年第03期
甲亢性心脏病由于过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接影响,可以引起一系列心血管系统症状和体征,导致一系列病理生理变化:心率增快、房室传导时间缩短及心房不应期缩短,而发生心动过速与房颤;心肌收缩力增加和心脏循环血量增加可使心脏容量负荷增加,导致心脏扩大,多为左室扩大;另外,甲亢可引起心肌病变,心肌代谢过度消耗而导致高排出量心力衰竭等改变.
作者：赵永玲；李昭瑛 刊期： 2009年第03期
目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮(ROS)对初发2型糖尿病患者血脂联素和瘦素的影响,探讨该类药物作用与血脂联素和瘦素的关系.方法 选择初发2型糖尿病患者58例,给予ROS每日4 mg,治疗4周后,比较治疗前后患者胰岛素抵抗程度及血脂联素和瘦素水平的变化.结果 ROS治疗后,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数下降(P＜0.05或P＜0.01),血脂联素水平增高(P＜0.01),血瘦素水平治疗前后无统计学意义.结论 ROS改善胰岛素抵抗可能与其提升血脂联素水平密切相关.
作者：王学雷；王彦；杨静 刊期： 2009年第03期
目的 评价脑心通胶囊预防支架内再狭窄的效果.方法 以48例血管内支架成形术术后患者作为研究对象.术后随机分为两组,治疗组23例服用脑心通胶囊;对照组25例应用噻氯匹定(抵克力得)治疗.术后6个月复查脑血管造影,计算机定量测定血管病变的直径狭窄程度(QCA ).结果 治疗组参照血管直径与西药对照组比较无统计学意义,支架段血管直径差异不明显(2.22 mm±0.21 mm与2.18 mm±0.25 mm,P＞0.05).血管直径减少指数治疗组与对照组分别为0.50 mm±0.16 mm、0.51 mm±0.11 mm(P＞0.05).治疗组再狭窄率(17.4%) 及再介入率(13.1%)与对照组(20%、12%)比较,差异无统计学意义( P＞0.05),但治疗组并发症明显低于对照组.结论 脑心通胶囊干预可降低血管内支架成型治疗术后再狭窄的发生率,且有较少的并发症.
作者：任丁；云虎；黄建民；王凯华；廖喜琳；金婕；韩菲 刊期： 2009年第03期
目的 研究速效救心丸对鸡胚尿囊膜(CAM)血管生成的影响.方法 利用CAM模型,选取重组牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为阳性对照药,观察速效救心丸对CAM周围一级、二级与总血管数的影响.结果 速效救心丸大、小剂量组对CAM一级、二级与总血管数均有明显的促进作用,与生理盐水和正常血清组比较有统计学意义(P＜0.01),但不及阳性对照组(P＜0.01);在一级血管促进方面,速效救心丸大剂量组优于小剂量组(P＜0.01).在促进二级与总血管数方面,速效救心丸大、小剂量组之间无统计学意义(P＞0.05).结论 速效救心丸对CAM血管生成有明显的促进作用.
作者：冯玲；胡元会；陈双厚；刘瑞华；吴华芹 刊期： 2009年第03期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
