张宪旗；吕中法；郑敏
目的 探讨用抗MtrC单克隆抗体(MtrC Ab)干预淋球菌多传递耐药(multiple transferable resistance,mtr)系统后,mtr主动外排泵与环丙沙星耐药的关系.方法 利用MtrC Ab、NaN3阻断mtr主动外排泵,分别测定加入和未加入阻断剂时,淋球菌对环丙沙星的吸收剩余和积累量.结果 敏感组和耐药组的吸收剩余极限分别介于70～120 ng和0～80 ng之间.未加入阻断剂时,敏感组环丙沙星积累量高于耐药组.加入MtrC Ab后,耐药组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时敏感组无差别.加入MtrC Ab后,敏感组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时无差别.加入NaN3后,耐药组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时敏感组无差别.加入NaN3后,敏感组环丙沙星积累量与未加入阻断剂时无差别.6株敏感菌均没有外排泵起作用,4株高水平耐药菌有外排泵起作用,2株低水平耐药菌没有外排泵起作用.结论 淋球菌外排泵主动泵出环丙沙星,导致菌体内环丙沙星积累量不足,这是引起淋球菌对环丙沙星高水平耐药的重要因素.MtrC Ab、NaN3可以阻断外排泵蛋白泵出环丙沙星,恢复淋球菌对环丙沙星的敏感性.
作者：陈宏翔；吴志洪；陈嵘袆；涂亚庭；帅俊；张丽霞 刊期： 2008年第02期
目的 观察从胎盘中提取的黑素生成素对小鼠成黑素细胞NCCmelb4M5增殖和分化的影响,从诱导成黑素细胞增殖和分化的角度,探讨其治疗白癜风的可能机制.方法 NCCmelb4M5细胞的增殖应用常规MTT法检测;倒置显微镜直接观察黑素生成素作用后细胞形态的变化.RT-PCR检测不同浓度黑素生成素作用后细胞表面分子表达的变化.结果 50,100,200 μg/mL的黑素生成素均可促进NC-Cmelb4M5细胞的增殖(P《0.001),100 μg/mL作用效果为明显;50,100 μg/mL黑素生成素可以刺激表面分子c-Kit和酪氨酸酶在NCCmelb4M5细胞中的表达由阴性转为阳性,并增加小眼畸形相关转录因子(MITF)在细胞内的表达.100 μg/mL的黑素生成素可明显诱导NCCmelb4M5细胞的形态从成黑素细胞向黑素细胞改变.结论 从胎盘中提取的黑素生长素可诱导NCCmelb4M5细胞由成黑素细胞向黑素细胞分化,这种诱导作用可能是使白斑复色的途径之一.
作者：周妙妮；赵德矿；王平；李永伟；关翠萍；许爱娥 刊期： 2008年第02期
患儿男,3天.因全身皮肤发红3天来我院就诊.患儿出生即表现为全身皮肤发红,覆胶样包膜.父母非近亲结婚,体健,其父有轻度鱼鳞病.
作者：占萍；吴绍熙；刘维达 刊期： 2008年第02期
目的 观测窄波UVB诱导正常人腹部皮肤色素沉着斑的颜色变化指标.方法 采用窄波UVB治疗仪,以1.5倍的小红斑量照射30例志愿者的腹部皮肤,形成人工色素沉着斑.在照射前、照射后1,2,4,6,8周,分别用CM-2600d分光光度计测量局部皮肤的L*、a*、b*、△L、△a、△b、△E值,以SIAscopy仪检测色素斑处血红蛋白、胶原蛋白、黑素总量,并捕获相应图像.同时,用数码相机拍摄志愿者腹部照片.结果 照射后局部皮肤呈淡灰色,4 h后出现局部潮红,1周后色素沉着明显,2例受试者照射部位出现细小脱屑,所有受试者均无水疱发生.CM-2600d分光光度计测量照射部皮肤,结果 显示,照射后1周,L*下降到低,a*值升至高,b*变化不明显.1周后L*值开始升高,而a*值下降,直到照射后8周,各自接近照射前水平.SIAscopy仪检测提示,照射后1周,皮肤血红蛋白增加明显,以后迅速下降,低于照射前水平.而总黑素含量和胶原蛋白照射后持续缓慢增加,第6周达高.结论 窄波UVB可诱导正常皮肤色素斑形成,通过观察皮肤色素的变化规律,客观地评估美白产品的功效.
作者：张汝芝；朱文元；冯舸；谢芳；韩洪方 刊期： 2008年第02期
进行性特发性皮肤萎缩又称Pasini-Pierini萎缩,是一种色素性皮肤萎缩的特殊类型,临床上少见.我们在门诊发现进行性皮肤萎缩伴局限性硬皮病一例,现报道如下.
作者：蒋法兴；其木格；薛燕宁；陈佳；吴绍熙；曾学思；王千秋 刊期： 2008年第02期
表皮松解性掌跖角化病(epidermolytic palmoplantar keratoderma)是一种常染色体显性遗传性皮肤病,其临床特征为掌跖表皮弥漫性过度角化,病变部位周边有明显的红斑边缘.
作者：李明；杨莉佳；刘江波；陶诗沁；朱小红 刊期： 2008年第02期
毛发红糠疹(pityriasis rubra pilaris,PRP)是一种原因不明的、以毛囊角化性丘疹和橙黄色鳞屑性斑块为特征的角化性皮肤病[1].
作者：刘彤云；崔盘根 刊期： 2008年第02期
我们于2005年9月至2006年10月,采用上海通用药业股份有限公司生产的0.1%糠酸莫米松乳膏治疗神经性皮炎,取得满意疗效.
作者：李月梅 刊期： 2008年第02期
例1 女,65岁.右足拇趾甲逐渐增厚变形7年,以至不能正常穿鞋走路.患者平素体健,家族中无类似病例.体检:一般情况好.
作者：孙晨薇；胡建中；孙玫；骆仲智 刊期： 2008年第02期
患者女,42岁,因四肢关节反复肿痛10余年,四肢皮肤紧绷感、发硬50余天来我科就诊.
作者：付萍；王敏华；周晓鸿；姜福琼；樊应俊 刊期： 2008年第02期
腋臭治疗方法很多,但从疗效、并发症和治疗创伤综合考虑效果尚欠满意.经皮肤微切口将波长1064 nm ND:YAG低能量激光光纤插入皮下治疗腋臭一种新方法,我们在2006年治疗55例腋臭患者,报道如下.
作者：陈达；吴溯帆；孙燚；严晟；石杭燕；张志民；郭金才 刊期： 2008年第02期
患者女,21岁,以腹泻半年,双下肢水肿3个月,全身皮疹1个月于2006年10月入院.半年前发现饮食如常但出现轻度腹泻,未予重视.
作者：王鲁梅；李俊杰；袁景桃；张峰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨影响恶性黑素瘤患者预后的相关因素.方法 回顾性分析433例恶性黑素瘤患者的临床和随访资料,选择13个对预后可能产生影响的因素进行Cox回归分析.生存分析采用寿命表法,多因素分析采用Cox模型,计算患者的预后指数(PI),将患者分组,计算不同组患者的期望生存曲线.结果 影响恶性黑素瘤患者长期生存的因素分别为肿瘤分期(RR=1.56,P=0.00)、性别(RR=0.69.P=0.01)、部位(RR=1.06,P=0.01)、肿瘤厚度(RR=1.13,P=0.04)及手术切除范围(RR=0.72,P=0.00).根据预后指数的中位数将患者分为高危组和低危组,两组患者的中位生存时间分别是14.0个月、95.3个月,组问比较有统计学意义(P《0.01).结论 肿瘤分期、性别、部位、肿瘤厚度及手术切除范围是影响恶性黑素瘤患者生存期的因素,PI值可用于预测恶性黑素瘤患者的预后.
作者：庞得全；牛海涛；庞青松；王平；张维铭 刊期： 2008年第02期
目的 探讨基态氧和单线态氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响.方法 取对数生长期的HaCaT细胞,分别与不同浓度的ALA避光孵育4 h,随后给予相应剂量的He-Ne激光照射,照射后12 h以MTT法检测细胞存活率;PI单染法检测细胞凋亡率;二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平.为了造成光动力反应前后细胞的化学缺氧以及淬灭产生的单线态氧基(1O2),将不同浓度的氯化钴(CoCl2)和叠氮钠(NaN3)分别加入培养基,比较ALA-PDT处理组与未处理组HaCaT细胞凋亡和死亡率以及细胞内ROS水平的变化.结果 MTF结果 表明,ALA-PDT诱导HaCaT细胞的凋亡与死亡率与ALA浓度和He-Ne激光照射剂量呈正相关.经400 μmol/L CoCl2处理的细胞,胞内ROS水平显著降低,细胞死亡率未处理组为57.65%±2.88%,处理组降至16.68%±1.86%,细胞凋亡率则分别为43.80%和15.40%.10 mmol/L NaN3几乎能完全清除ALA-PDT诱导产生的ROS,增强HaCaT细胞对ALA-PDT诱导的细胞死亡或凋亡的抵抗.结论 改变光动力反应前后细胞内的基态氧与单线态氧含量,能调控ALA-PDT诱导的HaCaT细胞凋亡和死亡.
作者：车巍；周琼；雷铁池；方春红；徐世正 刊期： 2008年第02期
目的 观察UVA、窄谱UVB(NB-UVB)和三种免疫抑制剂对HaCaT细胞分泌IFN-γ诱生的单核因子(CXCL9/Mig)的影响.方法 用ELISA检测不同剂量UVA、NB-UVB以及不同浓度的地塞米松、甲氨蝶呤和雷公藤内酯醇作用后培养24 h的HaCaT细胞上清中CXCL9/Mig水平.结果 UVA(2,4,6,8 J/cm2)、NB-UVB(0.1 J/cm2)、地塞米松(0.001,0.01,0.1,10 ng/mL)、甲氨蝶呤(1,10 ng/mL)和雷公藤内酯醇(0.01,0.1,1 ng/mL)均显著抑制HaCaT细胞分泌CXCL9/Mig(P《0.05).结论 UVA、NB-UVB、地塞米松、甲氨蝶呤和雷公藤内酯醇对Th1占主导的炎症性皮肤病的治疗机制可能均与其抑制角质形成细胞分泌CXCL9/Mig有关.
作者：肖汀；吴江；吴剑；王雅坤；何春涤；陈洪铎 刊期： 2008年第02期
由于人口老龄化的加剧,对化妆品的需要也日益增加.一套标准化的评估系统对于客观评价化妆品的效果是必需的.
作者： 刊期： 2008年第02期
目的 探讨用无血清培养基进行人头皮体外组织培养的可行性及培养头皮的结构和功能变化.方法 用元血清William E培养基进行人头皮气/液界面培养,用解剖显微镜检测毛发生长情况,HE染色法观察头皮组织结构变化,细胞毒性试剂盒检测培养上清液中的乳酸脱氢酶活性.结果 头部皮肤经过22天的无血清William E培养基体外器官型培养,仍保持结构的完整性.毛干生长的长度在无血清William E培养基显著高于含血清MEM培养基(P《0.05).无血清William E培养基组分别在培养第2天和第16天LDH活性出现两个峰,而含血清MEM培养基在第12天出现峰值.随着培养时间延长,毛囊渐由生长期转变为退行期和休止期.结论 这一器官型头皮培养模型可用于头部皮肤及毛囊的研究.
作者：张宪旗；吕中法；郑敏 刊期： 2008年第02期
目的 探讨从鲜红斑痣分离培养内皮细胞的方法 .方法 鲜红斑痣标本经胶原酶消化,CD31-免疫磁珠分选纯化细胞,接种于纤维连接蛋白铺层的培养皿;分别进行细胞形态学观察、细胞生长曲线的测定、培养细胞免疫荧光鉴定、低密度脂蛋白吸收试验.结果 从鲜红斑痣组织分离纯化出CD31+细胞,在纤维连接蛋白铺层上6 h开始贴壁,细胞呈梭形,7 d生长融合呈铺路石状,CD31-免疫磁珠黏附于细胞上.鲜红斑痣内皮细胞CD31、vWF表达阳性,可摄取低密度脂蛋白.结论 建立鲜红斑痣内皮细胞的分离培养方法.
作者：马刚；林晓曦；金云波；李伟；王维；胡晓洁；陈辉；杨川；王炜 刊期： 2008年第02期
目的 探讨汉防己甲素在体外对氟康唑增效作用的分子机制.方法 分别提取16株白念珠菌酵母相总RNA,采用RT-PCR方法 比较汉防己甲素作用前及作用24 h后白念珠菌药物外排泵基因MDR1、FLU1、CDR1、CDR2在氟康唑敏感、剂量依赖性敏感、耐药株中的表达情况.结果 在汉防己甲素作用前,MDR1、FLU1、CDR1、CDR2表达水平在氟康唑敏感、剂量依赖性敏感、耐药株间的差异均有统计学意义(P《0.05).汉防己甲素作用24 h后,与作用前相比,MDR1在氟康唑耐药株中、FLU1在氟康唑剂量依赖性敏感、耐药株中、CDR1和CDR2在氟康唑敏感、剂量依赖性敏感、耐药株中表达水平的差异均有统计学意义(P《0.05).结论 汉防已甲素在体外对氟康唑抗白念珠菌活性增效作用的分子机制与抑制药物外排泵基因MDR1、FLU1、CDR1、CDR2的表达均有关.
作者：高爱莉；张宏；莫宏波；姜红浩；王凯丽；巢和安 刊期： 2008年第02期
患者女,44岁,因左手背外伤后出现结节14个月就诊.取病变组织做直接镜检和真菌培养,根据培养菌落形态、镜下特征、API-20C AUX鉴定系统、显色培养基和核糖体DNA测序确定致病菌种,RAPD分析基因型.病理切片经HE染色,氯胺银和过碘酸雪夫染色观察真菌在组织中的形态.对致病菌进行体外药敏和胞外酶活性分析.病变组织直接镜检可见菌丝和孢子,4次真菌培养均有奶油样菌落生长,镜下见成簇卵圆形孢子和假菌丝.根据形态学、生理实验、ITS及D1/D2区DNA测序等鉴定为季也蒙念珠菌,且4株菌基因型一致.组织病理见角质层内有孢子,真皮内见大量炎性细胞浸润和上皮肉芽肿.该菌株对伊曲康唑的MIC值为1.5μg/mL.通过API ZYM系统测定出9种胞外酶活性.患者经内服酮康唑(0.2 g/d)和外用萘替芬酮康唑乳膏6个月后痊愈.
作者：向耘；冉玉平；代亚玲；张浩；何晓丹；万慧颖；王琳 刊期： 2008年第02期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
