景永明；向晋涛
急性心肌梗死后心律失常与心脏自主神经活性密切相关,目前强调心肌梗死后交感神经过度激活与失衡.实际上由于心脏自主神经复杂性,不同时段、不同部位梗死造成自主神经失衡可能并不一样,对其仍缺乏全面了解.笔者认为急性心肌梗死后应分时段、分区域研究自主神经失衡,提出三时段、三区域模型,将心肌梗死后分为早期刺激期、神经坏死期和神经重构期;根据梗死血管分为前降支区域、回旋支区域、右冠区域.此有利于全面了解心肌梗死自主神经活性,合理解释心肌梗死后不同临床表现,理清自主神经研究的思路,阐明自主神经在再灌注心律失常中的作用机制,更好地有针对性地采取相应措施,纠正自主神经失衡,指导临床治疗.
作者：蒋桔泉 刊期： 2015年第01期
目的 探讨仿外科迷宫术消融长期持续性心房颤动(LS-AF)的疗效.方法 仿外科迷宫术消融术式:双侧肺静脉隔离、左房顶部线、二尖瓣、三尖瓣峡部线消融,随访近两年来在本中心仿外科迷宫消融术的51例LS-AF患者,LS-AF持续时间:(67.9±66.5)个月.结果 51例LS-AF患者术后即刻成功率96％ (49/51),随访时间(21.2±5.4)个月,成功率75％.除消融术后即刻未维持窦性心律2例,其余49例术后左房直径明显缩小,射血分数明显升高[(34.8±6.0) ms vs (41.6±6.4) mm,0.58±0.04 vs0.48±0.04·P均＜0.05].结论 仿外科迷宫消融术治疗LS-AF术后即刻成功率较高,中短期随访成功率高.消融术后明显改善患者心功能、心房重构.
作者：张秀丽；杨平珍；刘磊；宋旭东；周贻军；王先宝 刊期： 2015年第01期
探讨游走心律的Lorenz-RR散点图(简称Lorenz图)特征及其分析方法.方法利用《几何画板》的度量功能与动态作图功能,重建游走心律的Lorenz图数学模型,比较典型窦性心律(简称窦律)与心房颤动(简称房颤)的Lorenz图评价指标.结果利用测算结果重建的数学模型与实际记录的散点图基本重叠,比较三种主导心律的Lorenz图四个评价指标,只有SVL显著分开.结论游走心律的Lorenz图是变胖的棒球拍散点图,其SVL介与窦律与房颤之间,以0.5＜SVL＜1作为诊断游走心律的参考指标,简单易行.
作者：景永明；向晋涛 刊期： 2015年第01期
目的 探讨内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制因子(Vaspin)水平与冠心病(CVD)的相关性.方法 随机选取在上海市第十人民医院心内科就诊并行冠状动脉造影的191例被试,其中有88例确诊CAD的患者,103例为阴性.检测常规生化、心肌标志物、Vaspin和脂连素(adiponectin),通过超声心动图了解心脏功能,并对该组人群进行2年的随访,研究其与基线临床参数和Vaspin水平之间的关系.结果 CAD组Vaspin水平显著低于非CAD组[0.18(0.09,0.46) ng/ml vs 0.43 (0.20,1.81) ng/ml,P＜0.001];经过2年的随访,共有41人49次心脏不良事件(MACE)发生,MACE组基线Vaspin显著低于无MACE组[0.23(0.07,0.69) ng/ml vs 0.22(0.11,0.46) ng/ml,P=0.031];在所有MACE人群中Vaspin平均水平随着MACE的严重性加剧而降低,低为死亡患者[(0.18±0.08)ng/ml];后,左室收缩功能下降的患者基线Vaspin水平显著低于收缩功能上升者[0.18(0.13,0.59) ng/ml vs 0.53(0.41,0.25) ng/ml,P=0.001].结论 CAD患者血清Vaspin水平较低,2年内发生MACE的患者基线Vaspin水平较低,心功能下降者基线Vaspin水平较低.
作者：苏杨；明强；李海玲；彭文辉；张毅；魏毅东；徐亚伟 刊期： 2015年第01期
两例慢性干咳的患者,排除了慢性咳嗽的常见原因,他们被发现有非常频繁,单形性室性早搏(简称室早).经导管射频消融治疗室早后慢性咳嗽消失.室早应被视为在临床上慢性咳嗽的一个可能原因.经导管射频消融室早,使患者咳嗽和心悸症状同时消失.所以对于室早相关咳嗽的诊断和管理,跨学科的合作是必要的.
作者：路军；要英杰；王旭；许文亮 刊期： 2015年第01期
患者男性,73岁.因心动过缓,高度房室传导阻滞行起搏器植入,3周前发生急性下壁、后壁心肌梗死,围手术期继续规律服用双联抗血小板药物(拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d).术中囊袋出血明显,经充分止血后仍有新鲜渗血,故于囊袋内预置负压引流器,次日拔除,共引流血性渗出20 ml.患者伤口愈合良好,未出现囊袋血肿.
作者：盛琴慧；丁燕生；王禹川；李康；周菁 刊期： 2015年第01期
目的 观察在不中断抗血小板治疗的情况下植入起搏器囊袋出血的发生率.方法 2010～2014年在本中心植入起搏器的连续患者.除外应用华法林和肝素的患者.根据抗血小板药物的应用情况将病人分为三组:未用抗血小板药物组(A组),阿司匹林组(B组)和阿司匹林+氯吡格雷组(C组).囊袋出血分为轻度、中度和重度.所有的病人随访6周.结果 与A组比较,轻度出血发生率在B组和C组均明显升高(分别为3.7％vs 23.3％,P=0.009和3.7％ vs 34.6％,P=0.000),B组和C组之间无显著性差异(23.3％ vs 34.6％,P=0.388).中度出血发生率在A组、B组和C组中分别为3.7％,6.7％和7.7％,三组间无显著差异(P均＞0.05).三组均无严重出血病例.结论 不中断抗血小板药物植入起搏器仅轻度出血发生率升高,抗血小板药物在手术前可以继续应用.
作者：刘英明；周伟；朱智明；曹毅；陈宇；李田昌；杨晔；王丽华 刊期： 2015年第01期
目的 分析体表心电图特点对鉴别流出道室性心律失常(OTVA)起源部位的临床价值.方法 对电生理检查及射频消融明确靶点的87例OTVA患者[(其中起源于右室流出道(RVOT)的64例;起源于左室流出道(LVOT)的23例]体表心电图进行分析,分别以R/S振幅指数、R波时限指数、胸导联移行区(TZ)指数、V2转换率及V2S/V3R指数来评估体表心电图特征,分析其对LVOT/RVOT室性心律失常的鉴别的准确性.结果 以V1导联R/S波振幅指数≥30％判断OTVA起源于LVOT的灵敏度为60.87％,特异度92.19％,R波时限指数≥50％判断灵敏性为34.78％,特异度96.87％;TZ指数＜0判断灵敏度为69.57％,特异度87.5％;以V2转换率＞0.6的判断灵敏度为69.57％,特异度90.63％;V2S/V3R指数≤1.5的判断灵敏度为65.22％,特异度92.19％.结论 V2S/V3R指数≤1.5是一种简便准确地鉴别OTVA起源于左右流出道靶点的体表心电图判断方法,具有很好的临床实用价值.
作者：王德国；邢文；王俊；张凤祥；曹克将 刊期： 2015年第01期
目的 比较心脏起搏装置在植入术后不同缝合方式对患者伤口愈合的影响,为不同手术切口缝合提供临床依据.方法 回顾性分析2012年1月到2012年11月接受心脏起搏装置植入患者.以缝合方式不同将患者分为传统组(采用皮下缝合)和改良组(采用皮内缝合).比较两组间手术缝合时间,住院时间,术后感染事件以及瘢痕形成因素.结果 改良组较传统组住院时间短[(3.3±0.7)d vs (7.1±0.9)d,P=0.102].瘢痕形成率低(0.6％ vs 2.7％ P=0.049).感染发生率无差异.结论 改良皮内缝合较传统皮下缝合住院周期减少,医疗成本降低,患者满意度增加.
作者：吴长燕；韩智红；李海宴；任学军；李宇 刊期： 2015年第01期
2例扩张型心肌病例,心功能Ⅲ～ Ⅳ级,心电图QRS波时限均为160 ms,符合心脏再同步化治疗(CRT)指征,行CRT-D植入术,左室电极导线采用新型左室四极导线.例1选择了远端tip1-RVcoil进行左室起搏,左室优先55 ms,QRS波时限120 ms,术后1周心功能改善.术后2个月随访时QRS波时限增宽为140 ms,经起搏参数调整优化后,心电图QRS波时限为100 ms.例2选择了远端tip1-中间2,左室优先55 ms,QRS波时限为130 ms.术后心功能明显改善.结论:左室四极电极导线提供了更多部位起搏的选择与优化,简化了植入时的难度.
作者：马继芳；陈保利；臧小彪；宋卫锋；张静；张嘉莹 刊期： 2015年第01期
目的 研究不同浓度胰岛素对家兔右室心肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用膜片钳技术记录家兔右室心肌的ICa-L,予150、400和1 000 pmol/L胰岛素干预后记录ICa-L的变化.结果 150、400和1 000 pmol/L胰岛素使ICa-L峰值由(5.92±0.53)pA/pF减至(4.71±0.12)、(3.31±0.39)和(1.83±0.22) pA/pF(n=8,P＜0.01);胰岛素使ICa-L的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.结论 胰岛素对家兔右室心肌细胞ICa-L具有阻滞作用.这可能是胰岛素引起某些心律失常的重要机制.
作者：张紫冠；黄峥嵘；谢强；曾志鹏；李卫华 刊期： 2015年第01期
就生命科学或医学科研而言,长期以来我们基本上是模仿和追踪.习惯于长期的me-too之后,在“十三·五”规划拟制前夜,我们需要做的太多、太多.近1～2年来,科技的车轮转得如此之快,原有的许多认识、概念在改变.都需要重新认识,重新定义,重新给予注释.例如西方的“组”学包含了很多我们至今还不掌握的组学技术和从“点”到“面”到“系统”的思维方式.一次分析能够观察到上百、上千个生化指标的变化,十分有助于疾病诊断和生物标志物的发现;多么诱人!又例如NIH正在开发的BD2K大课题,显示数据己成为当今的重要资源……我们的思维方法能不随之而改变,仍然陶醉于“读书偶得”或是“读书不求甚解”的潇洒之中?
作者：余国膺 刊期： 2015年第01期
冷冻球囊消融技术逐渐成为阵发性心房颤动的重要治疗手段.第二代冷冻球囊增加了冷源释放孔和冷冻接触面积,提高了手术即刻肺静脉隔离的效力和临床远期随访效果,但手术相关主要并发症,尤其是膈神经麻痹值得警惕.
作者：刘俊；李劲宏；方丕华 刊期： 2015年第01期
作为窦性节律的起搏点,由窦房结细胞膜表面离子通道的激活和失活引起的“膜钟”与节律性肌浆网钙释放引起的“钙钟”共同参与并调节窦房结的活动.而AC1激活后产生cAMP介导的PKA依赖的蛋白磷酸化反应即AC1-cAMP-PKA通路的各个环节在窦房结细胞的自发性搏动中发挥关键作用.
作者：陈茜；李泱；张建成 刊期： 2015年第01期
目的 观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 C57小鼠取其心脏,经主动脉逆行插管后行Langendorff灌流,以酶解法分离获得单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录NRG-1对L型钙电流(ICa-L)的影响.结果 0.05,0.1,0.2 μmol/L NRG-1对ICa-L峰电流的抑制率分别为15.3％±2.2％·32.0％±4.7％,52.6％±6.1％(n=6,P＜ 0.05),并使电流-电压曲线上移,激活延迟,失活后恢复时间延长.结论 NRG-1通过延迟钙通道的激活,延长失活后恢复时间,抑制心肌细胞ICa-L.
作者：张振；王鑫；王龙；王晞；熊琼；党松；来欣；段慧楠 刊期： 2015年第01期
患者女,61岁,临床诊断为室性早搏(简称室早),原发性高血压.动态心电图提示频发室早,17 730次/天,给予抗心律失常药物无效.在心大静脉与左冠状动脉窦内联合消融,成功消除室早,推测室早可能起源于左室顶部.
作者：郭瑛；孙育民；张雁；黄少华；曹宾；王骏 刊期： 2015年第01期
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)是否会纠正心力衰竭患者的电重构现象.方法 回顾分析伴有完全性左束支传导阻滞的心力衰竭患者接受CRT后随访观察1年,分别在术中电极安置后和术后1年测试自身心律下右室-左室电极的激动时间差(Δt),右室电极刺激到左室电极感知时间(RVp-LV)及左室电极刺激到右室电极感知时间(LVp-RV),比较CRT应答者与无应答者的自身QRS波时限、双室起搏下QRS波时限和Δt、RVp-LV、LVp-RV.结果 共入选51例,应答组(36例),无应答组(15例).应答组术前和术后1年相比,Δt和RVp-LV缩短(P＜0.05).无应答组术前与术后1年比较,Δt、RVp-LV延长(P＜0.05).两组自身QRS波时限无差异,但术后1年无应答组起搏下QRS波时限延长.结论 CRT应答患者发生了电学逆重构.起搏QRS波时限改变与CRT疗效有关.
作者：吴冬燕；骆永娟；马薇；李琼；许静；卢凤民 刊期： 2015年第01期
目的 通过快速心室起搏建立犬心力衰竭(HF)模型,观察伊布利特对HF犬的心室不应期及不应期恢复性的影响,探讨其抗心室颤动(VF)的潜在电生理机制.方法 选取6只健康成年比格犬,通过右室心尖部快速起搏4周制作犬慢性HF模型,开胸后应用心外膜电极片(共12×12个单极电极,每个电极间的距离为2 mm)标测左室心外膜心肌电激动.应用伊布利特前后[负荷剂量:以10 μg/kg静脉推注,并以0.1 mg/(kg·h-1)的速度静脉维持],通过S1S2刺激测定心室有效不应期(VERP),采用连续刺激法诱发VF并同时测定激动恢复间期(ARI),进而通过ARI来评估不应期恢复曲线的大斜率,并测定除颤阈值(DFT).结果 与基础状态相比,伊布利特可明显延长HF犬的VERP[(208.0±18.9)ms vs (178.0±9.6)ms,P＜0.05]和ARI[(171±11)ms vs (165±14)ms,P＜0.01].同时,伊布利特显著降低不应期恢复性曲线的大斜率达41％ (0.83±0.07 vs 1.40±0.09,P＜0.01).伊布利特可显著降低DFT[(13.0±2.7)J vs (18.0±2.0)J,P＜0.01].结论 伊布利特可显著降低HF犬的除颤阈值,其潜在机制可能为延长心室不应期和降低不应期恢复性曲线的大斜率.
作者：罗庆志；张凝；金奇；吴琼；柳韶华；韩岩新；林长坚；凌天佑；潘文麒 刊期： 2015年第01期
心房颤动(简称房颤)导管消融增加无症状脑梗塞发生,此为房颤导管消融相关无症状脑梗塞.导管消融术前、术后磁共振检查对比可确定其诊断.多项研究发现其发生率为7％ ～38％.主要原因与抗凝不达标、停用华法令、手术操作及消融策略有关.
作者：韩全乐；刘书旺 刊期： 2015年第01期
正常情况下,窦性心率呈“平滑”的状态加速或减速,时间RR间期(t-RR)散点图曲线呈连续性,Lorenz-RR散点图呈棒球拍状.笔者遇到一组散点图具有一定特征的病例(5例),采用t-RR散点图及逆向技术,结合Lorenz-RR散点图和心电图作相应分析,发现这组病人为窦性心率跳跃式减速,表现为:①连续反复跳跃式减速后再加速现象;②间断频发跳跃式减速后再加速现象;③单纯反复跳跃式减速现象.t-RR散点图曲线上有散在点的分布,Lorenz-RR散点图呈沿45°线分布的“斜丫字形”,或者“丫字形”的上一丫支与“母体”分离.4例在105 s反复跳跃式减速(n分别为15,12,10,7)时的短RR间期分别为(1 068±47)、(1 024± 27)、(1 080±41)、(1 104±4) ms;长RR间期分别为(1 414±89)、(1 327±66)、(1 326±38)、(1 416±6) ms;分别跳跃延长346、303、246、312 ms.观察发现跳跃式延长的程度越大,整体Lorenz-RR散点图变化越大;跳跃点前后的RR间期变化的程度越小(标准差值越小),其Lorenz-RR散点图的一丫支图形越易与“母体”图形分离.结论:窦性心率跳跃式减速可使t-RR散点图“曲线”上呈现点状分布,使Lorenz-RR棒球拍图形“碎裂”或“断裂”,这是窦性心律变时性反应不良的特有表现之一.
作者：向晋涛；李晓清；刘鸣；景永明；陈元秀 刊期： 2015年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
