周东民；贾启明；黄静；幸芳
遗传学研究结果表明,抑癌基因启动子区域CpG岛的异常甲基化与胃癌的形成密切相关[1].我们使用绿茶儿茶素表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预胃癌细胞,探讨EGCG对AGS细胞周期和DNA甲基转移酶(DNMTs)表达影响.一、材料与方法1.方法:采用EGCG浓度25、50、100 μg/ml刺激人胃腺癌AGS细胞.流式细胞仪测定细胞周期.采用细胞免疫组织化学法在400倍显微镜下扫描拍照并进行各组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b灰度值记录,每张片子取6个视野.
作者：潘文泉；侯海金；张振华；闫慧明 刊期： 2016年第05期
近年来研究结果显示,免疫炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用.众多免疫炎性细胞通过何种机制参与心肌再灌注损伤称为该领域的研究热点问题.本文将分别阐述中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞以及肥大细胞在心肌缺血再灌注损伤机制中的研究进展,并分析目前存在问题及发展方向.
作者：田轶魁；魏民新 刊期： 2016年第05期
气道闭塞性疾病(OAD)是限制肺和气管移植患者远期生存率的主要原因.研究结果显示,OAD是宿主抗移植物的终病理结局.免疫学认为活化T细胞介导的慢性排斥反应是OAD进程的重要决定因素,除细胞毒性T细胞能够明显减轻OAD发生程度[1].其中,B7/CD28和CD40/CD154是已知的T细胞活化、增殖过程中重要的共刺激通路.因此,抑制此通路控制排斥反应,对临床器官移植意义重大.
作者：赵印敏；郑卉；唐亮；张颉；陈昶；王迪；张鹏；高文 刊期： 2016年第05期
目的 观察芦荟烧伤膏对小鼠深Ⅱ°烫伤创面组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的影响.方法 c57bl/6小鼠96只,随机分为4组,每组24只,每只背部造成直径为2 cm的深Ⅱ°烫伤创面,每组创面分别外敷生理盐水、磺胺嘧啶银乳膏、基质和芦荟烧伤膏的纱布;苏木素-伊红(HE)染色观察烫伤后7、10、14 d创面组织结构变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤后3、7、10、14 d创面组织中TGF-β1和EGFL7含量.结果 烫伤后,芦荟烧伤膏组创面组织上皮覆盖加快,新生血管增多;芦荟烧伤膏组第3、7天创面组织中TGF-β1水平分别为(22.72±1.05)、(31.58±3.91)μg./g,EGFL7水平分别为(99.67±3.33)、(161.60±12.74) μg/g,与各对照组比较均呈显著性升高(P＜0.05);烫伤后第10天,芦荟烧伤膏组创面组织中EGFL7水平仍维持在较高水平[(148.25±15.33) μg/g],显著高于磺胺组和基质组(P＜0.05).结论 芦荟烧伤膏能增加创面组织中TGF-β1、EGFL7的表达,促进烫伤组织的修复.
作者：李建学；陈晓东；宋信福；江琼；李荣府；陈昭宏 刊期： 2016年第05期
研究结果表明,保留肾单位手术(NSS)的肿瘤学控制效果与根治性肾切除术相当,且NSS术后的总体生存率提高[1].NSS关键目标包括肿瘤切缘阴性、肾功能损伤小和无泌尿系统并发症[2].由于≥T1b期肾肿瘤的手术切除和重建难度大,并发症增多,此时腹腔镜NSS的技术应用受限,而开放手术具有重要地位[3].我们2010年1月至2014年12月对20例大体积肾肿瘤在冷缺血条件下实施开放性NSS,现报道如下.一、资料与方法
作者：闫拥军；任选义；徐国良；焦志灵；江海波 刊期： 2016年第05期
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[(17.7±5.2)s,P＜0.01],海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强[(30.66±5.79) U/L,P＜0.01],抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)水平提高[(6.08±0.54) mg/g蛋白,P＜0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
作者：袁聪聪；王峰；张震；杨征；兰彦平；孙涛 刊期： 2016年第05期
目的 探讨复合型结节性硬化症2(TSC2)基因的表达产物马铃薯球蛋白(Tuberin)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用原位杂交和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测197例胃腺癌组织及65例正常胃黏膜组织中Tuberin mRNA和蛋白的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系.结果 Tuberin在正常胃黏膜组织及癌组织中mRNA表达率分别为80.0％(52/65)及38.1％ (75/197),组间比较差异有统计学意义(x2=34.401,P＜0.05);正常黏膜组织及癌组织中Tuberin蛋白表达率分别为67.7％(44/65)、34.5％(68/197),组间比较差异有统计学意义(x2 =21.978,P＜0.05);胃腺癌组织中Tuberin mRNA和蛋白表达均与癌组织的TNM分期密切相关(P＜0.05).此外,Tuberin mRNA和蛋白的表达具有正相关(r=0.552,P＜0.05).结论 胃腺癌组织中Tuberin mRNA和蛋白均低表达,其低表达可能与胃癌发生有关.
作者：王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第05期
目的 探讨阻断人动脉硬化平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)通路,进一步明确ERK、微小RNA(miR)-31与血小板源性生长因子(PDGF)-BB介导的平滑肌增殖之间的调控关系.方法 收集下肢动脉硬化闭塞患者下肢截肢标本,用贴壁法原代培养平滑肌细胞.相同代数的第3～6代血管平滑肌细胞(VSMCs),加入PDGF-BB或PDGF-BB+ PD98059分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell法、Western blot、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测VSMCs增殖、迁移能力、表型标志性蛋白表达以及miR-31表达水平.结果 经组织贴壁法成功培养出原代平滑肌细胞.PDGF-BB诱导动脉硬化细胞的增殖率上调102％ (P＜0.05)和迁移率上调246％ (P＜0.05),ERK阻断剂PD98059能阻滞PDGF-BB诱导的诱导作用,平滑肌细胞增殖抑制53％(P＜0.05)和迁移抑制19％ (P ＜0.05).与空白组比较PDGF-BB处理后,收缩表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量下调38％ (P ＜0.05),增殖型蛋白骨桥蛋白(OPN)和miR-31含量分别上调116％ (P ＜0.05)和386％ (P ＜0.05).与PDGF-BB组比较,PD98059+PDGF-BB处理后,α-SMA含量显著上调41％ (P ＜0.05),增殖型蛋白OPN和miR-31含量分别下调33％ (P ＜0.05)和46％(P＜0.05).结论 阻断ERK通路可促进VSMCs由增殖型向收缩型转变,同时下调miR-31的表达水平,ERK-miR-31通路可能是调控人动脉硬化平滑肌细胞功能及表型的重要通路.
作者：张远起；吴永康；张智；黄胜超；黄水传；李建文；陈小东 刊期： 2016年第05期
目的 通过慢病毒实验观察miR-146b-5p过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡及周期的生物学特性的影响.方法 将慢病毒质粒LV3-绿色荧光蛋白(GFP)-miR-146b-5p稳定转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中,通过应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞仪技术检测miR-146b-5p对于甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响.结果 转染miR-146b-5p基因组TPC-1细胞增殖能力升高为(134.80±0.56)％、凋亡率明显降低为(3.13±0.34)％、转染miR-146b-5p的TPC-1细胞G2～M期进程受到抑制,细胞停留在S期的比例增加,G2期比例增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-146b-5p与甲状腺乳头状癌的发生发展相关.
作者：王熠辰；卢秀波；刘洋；樊玉霞；郑建；朱梅菊 刊期： 2016年第05期
目的 观察七氟烷(Sev)预处理对小鼠肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡的影响.方法 C57BL/6J小鼠60只,按照随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(Sham组):只开左胸不夹闭肺门,机械通气3.5h;缺血-再灌注(IR)组:左肺缺血30 min,再灌注3h;Sev组:吸入2.5％七氟烷30 min,15 min后开左胸不夹闭肺门,机械通气3.5h;Sev预处理+IR组(SIR组):吸入2.5％七氟烷30 min,15 min后制备PIRI模型.实验结束后留取左肺,测定肺组织湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜及电镜测定肺组织形态学改变和进行肺组织损伤定量评估(IQA),Western blot分别检测小鼠肺组织B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,原位末端细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI).结果 与Sham组[(4.32±0.24)、(3.32±0.24);(5.71±1.98)％、(4.89±0.99)％]比较,IR组W/D (5.99 ±0.42)、TLW (4.99±0.42);IQA[(40.22±5.39)％]和AI[(35.19±5.94)％]均升高(P＜0.05).SIR组W/D (5.25±0.15)、TLW (4.25 ±0.15)、IQA[(14.99±3.56)％]和AI[(16.47±2.69)％]均较IR组降低(P＜0.05).与Sham组(1.16 ±0.37、0.96 ±0.27)比较,IR组肺组织Caspase-3蛋白表达(2.75±0.76)升高(P＜0.05),而bcl-2蛋白表达(0.65±0.16)降低(P＜0.05).SIR组肺组织Caspase-3蛋白表达(1.46±0.49)较IR组(2.75±0.76)降低(P＜0.05).SIR组肺组织bcl-2蛋白表达(0.78±0.25)较IR组(0.65±0.16)升高(P＜0.05).IR组肺组织形态结构均发生明显损伤,而SIR组肺组织形态结构损伤减轻.结论 七氟烷预处理对IR所致急性肺损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制肺组织细胞凋亡有关.
作者：幸芳；戎晓静；李佳；冯爱敏；卢锡华 刊期： 2016年第05期
目的 观察人类白细胞抗原F介导转录因子10(FAT10)的碳末端双甘酸缺失突变体对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和凋亡的影响.方法 收集甲状腺原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各10例,Western blot法检测组织中FAT10蛋白的表达.采用定点突变技术构建pcDNA3.0-flag-FAT10△GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10△GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至TPC-1细胞中,以野生型TPC-1细胞作为空白对照组,采用Western blot法检测转染效率,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖.转染24 h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 FAT10蛋白在甲状腺癌组织中的表达明显高于正常组织.过表达野生型FAT10对甲状腺癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制.流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组[(22.7±4.2)％]和阴性对照组[(24.1±3.8)％]比较,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率[(10.9±2.0)％]明显降低(P＜0.05),而与FAT10△GG组的细胞凋亡率[(25.7±5.1)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展.
作者：李岩松；赵庆楠 刊期： 2016年第05期
目的 探讨圆盘状受体2(DDR2)在原发性肝癌组织中的表达和临床意义.方法 免疫组织化学法检测105例原发性肝癌组织中DDR2的表达;Kendall's tau法进行相关性分析;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验分析;Cox比例风险回归模型分析独立预后影响因素.结果 与癌旁组织比较,DDR2在肝癌组织中呈阳性高表达.肝癌组织中DDR2表达水平高低与肝癌肿瘤数量、分化程度、巴塞罗那临床肝癌分期(BCLC)、TNM分期、有无静脉浸润和有无卫星结节等临床病理特征之间显著相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄等其他临床病理特征之间无明显相关(P＞0.05).Cox回归分析结果显示DDR2高表达是肝癌患者总生存率的独立影响因素[风险比(HR)=2.524;95％可信区间(CI):1.520-7.176;P ＜0.01],也是患者无复发生存的独立影响因素(HR =3.001;95％ CI:1.724～ 10.280;P ＜0.01).Kaplan-Meier生存分析表明,与DDR2低表达的患者比较,DDR2高表达的患者总体生存(P＜0.05)和无复发生存均较差(P＜0.05).结论 DDR2高表达参与原发性肝癌的发生发展,是原发性肝癌的独立预后影响因素.
作者：韩文豪；侯国欣；刘磊 刊期： 2016年第05期
目的 观察瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)在前列腺癌DU145细胞表达及TRPM8激动剂对细胞增殖迁移的影响.方法 使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和Western blot方法检测TRPM8和瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)在前列腺癌旁组织、癌组织和DU145细胞中的表达,使用噻唑蓝(MTT)和划痕试验检测TRPM8受体激动剂薄荷醇对DU145细胞细胞增殖与迁移的影响,使用流式细胞术检测TRPM8对DU145细胞周期与凋亡的影响.结果 TRPM8在前列腺癌DU145细胞中呈明显高表达,TRPA1在DU145细胞中不表达;25、50、75、100 μmol/L浓度薄荷醇处理后,DU145相对细胞数量明显低于空白组[(90.01±8.52)％比(83.24±7.21)％比(71.23±6.45)％比(53.12±5.22)％比(100.00±3.26)％](P＜0.05);100 μmol/L薄荷醇处理24、48和72 h后,DU145细胞中G0/G1期细胞明显高于未处理时[(60.98±7.21)％比(76.49±8.12)％比(72.03±7.65)％比(50.26±6.41)％] (P ＜0.05);100 μmol/L TRPM8激动剂处理24h和48 h后,DU145的细胞迁移率明显低于空白对照组[(58.59±5.24)％比(48.09±4.23)％]比(100.00±3.54)％](P ＜0.05).结论 TRPM8在DU145细胞中高表达,TRPM8激动剂能诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,进而抑制肿瘤细胞的增殖及迁移.
作者：李靖；任君凯；田沛；冯超杰；何朝宏 刊期： 2016年第05期
目的 观察结直肠癌组织中凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)、ARF抑癌基因(p14ARF)和RUNT相关转录因子3(RUNX3)基因启动子区甲基化状态,探讨其用于诊断的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测70例结肠癌患者及对应正常肠黏膜细胞中APAF1、p14ARF和RUNX3基因的甲基化状态.结果 APAF1、p14ARF和RUNX3基因在结肠癌组织的甲基化比例分别为78.5％、54.2％和47.1％;在病理分期为Ⅱ期组织中高表达的基因有RUNX3、APAF1,在病理分期为Ⅲ期高表达的基因有p14ARF和APAF1.结肠癌组织中APAF1、p14ARF和RUNX3基因甲基化明显高于结肠息肉(P＜0.05).结论 APAF1、p14ARF和RUNX3基因异常甲基化与结肠癌发病密切相关.
作者：孙然；陈丽波；李长锋 刊期： 2016年第05期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNAS)在重症肌无力(MG)患者胸腺组织中的表达.方法 取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)亚型(α1、α2、α3、α4、α5、α6、α7、α9、α10、β1、β2、β3、β4、γ)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及毒荨碱型乙酰胆碱受体(mAchR)亚型(m1、m2、m3、m4、m5)的表达;制作胸腺组织石蜡切片,通过免疫组织化学法了解nAChR、mAChR在胸腺组织中的分布与表达情况.结果 Real-time PCR结果显示MG患者胸腺组织α1、α9、m3的mRNA的表达水平分别为10.52±1.38、13.39 ±0.69、14.40±1.51,与对照组比较显著增高(P ＜0.05);α2、β2的mRNA表达水平分别为15.45±1.32、13.99±3.32,与对照组比较显著降低(P＜0.05),α3、α5、α6、α7、α10、β1、β3、β4、、ChAT、m1、m2、m4、m5的mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学显示α1、α9、m3、α2、β2在MG患者及对照组胸腺组织均有表达,主要分布在胸腺组织的胞质与胞膜,偶尔也在胞核中表达.MG患者胸腺组织α1的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);MG患者胸腺组织α2、β2的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);α9、m3在MG胸腺组织与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MG患者胸腺组织NNAS发生改变,为探讨MG的发病机制提供重要的理论基础.
作者：陆增辉；崔新征；刘玉凤；刘凡昭；刘萍萍；胡桂明；张清勇；杜英 刊期： 2016年第05期
目的 探讨磁共振成像(MRI)对直肠癌术前新辅助放化疗后分期的应用价值.方法 中低位局部进展期直肠癌患者56例,所有患者在新辅助放化疗后完成MRI检查并分期,终经直肠全系膜切除术(TME)切除肿瘤,并进行病理分期,比较MRI分期与手术病理分期结果,分析MRI检查对TN分期、T分期及N分期判断的准确率.结果 MRI的T分期总准确率为78.6％ (44/56),其中对T0、T1、T2、T3和T4各期诊断敏感性分别为66.7％、60.0％、78.9％、81.8％和85.7％.MRI对N分期诊断准确率为73.2％(41/56),对N0和N+诊断敏感性分别为80.0％和65.3％,TN分期诊断准确率为69.6％.结论 MRI对新辅助放化疗后T分期及N分期的判断均具有较高的准确性,是直肠癌术前分期常用的检查手段之一.
作者：刘英强；陈淅涓；姬社青；曲金荣；吴越；杜峰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 建立大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,观察背侧海马注射依托孕烯对AD大鼠学习记忆能力、海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体α1亚基(GABAAα1)及γ-氨基丁酸转运蛋白-1(GAT-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重230～270 g,双侧基底核各注射IBO 8 μg建立AD模型,成模后随机分为4组(n=9):假手术组(Sham组)、溶剂对照组(Con组)、依托孕烯组(ENG组)、GABAA受体拮抗剂组(BIC组).术后1周行连续6d的Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠学习记忆能力,Con、ENG、BIC组在测试第1、2d后2h内背侧海马给予相应药物,BIC组在ENG海马给药前30 min腹腔注射8 mg/kg荷包牡丹碱.免疫组织化学法(n=6)和Western blot法(n=3)检测各组海马CA1/3区GABAAα1及GAT-1的表达.结果 分别与Sham组及Con组比较,ENG组及BIC组大鼠平均逃避潜伏期(AEL)均明显缩短(P＜0.05),海马CA1/3区GABAAα1阳性细胞数均显著减少[CA1:(5.9±0.7)、(6.6±1.0)个比(3.7±0.8)、(3.1±0.4)个;CA3:(5.9 ±1.3)、(6.2±0.6)个比(3.8±0.6)、(2.8±0.6)个,P＜0.01],CA3区GAT-1阳性细胞均显著减少[(23.7±2.3)、(23.0±1.7)个比(18.3±1.8)、(17.6±2.4)个,P＜0.01],海马GABAAα1(P＜0.05)和GAT-1(1.7±0.5、1.7±0.4比0.9±0.4、0.5±0.2,P＜0.01)蛋白表达水平均明显降低.4组间CA1区GAT-1阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05);ENG组和BIC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依托孕烯可显著改善AD大鼠学习记忆能力,其机制与调节GABA受体水平的表达有关,其中GABAAα1及GAT-1可能参与其中记忆功能的调节作用.
作者：祁旦巳；王孝庆；王中苏；叶莉莎；王斌；曹红；李军 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-339-5p通过鼠双微体基因(MDM2)对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA(siRNA) p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶(hTERT)细胞中,5-氟尿嘧啶(5-Fu)水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3'端非编码区域(3'-UTR)包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路.
作者：扬帆；钟源；江学庆；戈文心 刊期： 2016年第05期
目的 检测胃癌组织及其配对癌旁组织中的垂体腺苷酸环化酶(PACAP)的表达,并分析其与临床病理特征的关系.方法 收集126例胃腺癌组织及其配对的癌旁组织样本用免疫组织化学方法测定其表达,比较表达差异与临床病理特征的关系.结果 PACAP在胃腺癌中表达降低,低表达率为50.79％(64/126),表达差异有统计学意义(x2=4.653,P＜0.05).胃癌组织中PACAP的低表达与患者的年龄、性别、浸润深度、远处转移、肿瘤大小及组织型别无明显相关(P＞0.05),但与患者的淋巴结转移、TNM分期、5年生存期和分化类型明显相关(P＜0.05).结论 PACAP可能与胃癌的发生发展相关.
作者：李文生；刘伟峰；宋俊鑫；杨延辉；孙君军 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
