韩丁丁；马聪；赵羚；高玉娟；苏雁华
目的:分析白血病干细胞(LSC)相关抗原在急性髓系白血病(AML)中的特点,探讨LSC特异性抗原与AML的类型、细胞遗传学及临床疗效的关系.方法:选取2013年1月-2016年3月在本院血液科住院的初诊急性髓系白血病(除外M3)患者61例,采用直接免疫荧光FCM进行白血病细胞的免疫表型及Tim-3、CD96、CD123检测,患者分为阳性组与表达阴性组,分析LSC抗原表达水平及与高白细胞计数、染色体、疗效的关系.结果:61例初诊AML(除外M3)患者中,Tim-3、CD96、CD123表达率分别为52.45％、44.26％、55.73％;在各亚型中的表达率与总体病例表达阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05).Tim-3、CD96、CD123表达阳性的患者更容易出现高白细胞计数,但与表达阴性的患者比较差异无统计学意义(P＞0.05);Tim-3、CD96表达阳性的患者中检测出预后不良染色体核型比例较高,与表达阴性的患者比较差异有统计学意义(P＜0.05);CD123表达阳性与阴性的患者中检测出预后不良染色体核型比例相差不大(P＞0.05).2个化疗疗程后Tim-3、CD96、CD123表达阳性的患者完全缓解率明显低于表达阴性的患者(P＜0.05).Tim-3、CD96表达阳性与阴性患者的总生存(OS)期比较,差异有统计学意义(P＜0.05),CD123表达阳性与阴性患者OS期相差不大.结论:Tim-3、CD96、CD123在初诊AML(除外M3)各亚型中的表达水平与总体病例表达水平相差不大;Tim-3、CD96、CD123表达阳性的患者容易出现高白细胞计数,且2个化疗疗程后完全缓解率明显低于表达阴性的患者;Tim-3、CD96表达阳性患者中检测出预后不良染色体核型比例高,同时其总生存期也短于阴性患者.
作者：姚丹丹；韩碧清；姜永芳；张延清；金英兰；戴海滨 刊期： 2018年第06期
目的:评估沙利度胺和硼替佐米在初诊多发性骨髓瘤(MM)患者维持治疗中的疗效和不良反应.方法:回顾性分析比较使用硼替佐米维持治疗的MM患者23例和使用沙利度胺维持治疗的MM患者68例的无进展生存时间(PFS)、总生存时间(OS)和不良反应.结果:硼替佐米比沙利度胺更能提高患者的PFS率(硼替佐米12、24个月的PFS率为100％、88.89％;沙利度胺为72.31％、47.54％)和OS率(硼替佐米18、24、30个月的OS率为100.00％、88.89％、80.00％;沙利度胺为91.52％、83.63％和72.90％).此外,硼替佐米对于年龄≥65岁、自体造血干细胞移植后、存在遗传学改变、髓外病变、肾功能异常、低血清游离轻链比、高β2-微球蛋白、贫血、LDH升高、诱导治疗疗效在非常好的部分缓解(VGPR)以上的患者的PFS时间比沙利度胺长.就2年OS率而言,若患者存在高龄、肾功能异常和髓外病变,硼替佐米2年OS率高于沙利度胺且有统计学意义.硼替佐米和沙利度胺均可以引起骨髓抑制、周围神经炎等不良反应.结论:硼替佐米在维持治疗中的效果优于沙利度胺,对于有条件的患者来说,建议使用硼替佐米作为多发性骨髓瘤的维持治疗方案.
作者：许艳洁；夏冰；王路；王超雨；赵海丰；杨洪亮；王晓芳；王亚非；于泳；张翼鷟 刊期： 2018年第06期
目的:探讨Notch信号通路对小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为造血干细胞/祖细胞(HSC/HPC)的影响.方法:小鼠胚胎干细胞体外增殖形成拟胚体;拟胚体体外诱导分化,分为EB组、实验对照组、VEGF、DAPT组、VEGF-DAPT组.流式细胞术检测HSC/HPC表型CD 117+CD34+Sca1+;RT-PCR检测相关基因表达.结果:VEGF组诱导形成的HSC/HPC数目较对照组及EB组明显增多(P＜0.05),提示VEGF促进ESC分化为HSC/HPC;DAPT组诱导分化的HSC/HPC数目较对照组及EB组增多(P＜0.05),提示Notch信号通路阻断剂DAPT促进ESC分化为HSC/HPC;VEGF-DAPT组HSC/HPC较VEGF组HSC/HPC和DAPT组增多(P＜0.05),提示DAPT、VEGF对促进ESC分化为HSC/HPC有协同作用.结论:Notch信号通路在VEGF促ESC分化为HSC/HP中起抑制作用.
作者：宋波；陈日玲；廖凤玲 刊期： 2018年第06期
目的:探讨CD19-CAR T(chimeric antigen receptor-modified T)细胞在难治复发急性B淋巴细胞白血病的疗效.方法:回顾性分析2015年1月至2017年7月在北京大学第三医院血液科采用CD19-CAR T细胞治疗的难治复发的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL,B-acute lymphoblastic leukemia)患者的疗效和副作用.结果:共有10例患者被纳入本分析,均符合难治复发急性B淋巴细胞白血病的诊断,白血病细胞免疫分型均为CD19+.接受CD19-CAR T细胞治疗后28 d的总反应率(overall response rate,ORR)为70％ (7/10),其中6例完全缓解(complete remission,CR)(60％),1例部分缓解(partial remission,PR)(10％);90 d CR率为30％.结论:CD19-CAR T 细胞治疗难治复发急性B淋巴细胞白血病有效,不良反应可控.
作者：包芳；胡凯；万伟；田磊；景红梅 刊期： 2018年第06期
目的:研究铁代谢异常对贫血患者EPO-STAT5信号通路的影响.方法:根据疾病将患者分为较低危骨髓增生异常综合症(MDS)组30例,其中铁过载16例,非铁过载14例,对其中12例铁过载患者进行祛铁治疗;慢性病贫血(ACD)组(12例),缺铁性贫血(IDA)组(12例),另设健康对照组10例;检测患者铁代谢指标铁蛋白(SF),血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC),血清红细胞生成素(EPO)、血浆中P-STAT5及外周血中STAT5 mRNA表达.分析铁代谢异常对各组贫血患者EPO及STAT5表达的影响.结果:与非铁过载组相比,铁过载组MDS患者EPO水平明显升高(P＜0.05),STATS mRNA及P-STAT5表达明显降低(P＜0.05).祛铁治疗后EPO水平明显下降(P＜0.05),STAT5 mRNA及P-STAT5表达明显升高(P＜0.05).与健康对照组相比,ACD组EPO表达明显下降(P＜0.05),STAT5 mRNA表达无差异,P-STAT5表达明显降低(P＜0.05);IDA组EPO表达明显升高(P＜0.05),STAT5 mRNA及P-STAT5表达明显升高(P＜0.05).结论:过量铁负荷或慢性炎症可能抑制EPO-STAT5通路激活,加重贫血.
作者：张耀；韩爽；郭垞；张青霞；常春康 刊期： 2018年第06期
近年来随着基因编辑技术的兴起,可以实现对基因组中特定的基因进行编辑,使基因突变性疾病的治愈成为可能.在众多基因编辑技术中,CRISPR/Cas9系统因其操作简便性、靶向特异性、经济性等特点备受关注,已广泛应用于分子生物学以及生命科学的领域研究中.本文就此系统结构、作用机制以及在血友病、β-地中海贫血、慢性髓系白血病等血液病中基因治疗的新研究进展作一综述.
作者：李婉影；高清平；刘会 刊期： 2018年第06期
目的:探讨非血缘脐血移植治疗Wiskott-Aldrich综合征(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)的临床疗效和安全性.方法:回顾性分析5例接受了非血缘脐血移植(unrelated umbilical cord blood transplantation,UCBT)治疗WAS患儿的临床资料.5例患儿均为男性,中位年龄268 d(3 d-695 d),其中接受人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)6/6位点相合脐带血移植患儿2例,接受HLA5/6位点相合脐带血移植患儿3例.5例患儿采用强化清髓性预处理方案,环孢素联合短程霉酚酸酯预防移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD).将移植后中性粒细胞、血小板的恢复时间及移植后嵌合状态作为造血重建的依据.结果:5例患儿均获得植入,移植后中性粒细胞＞0.5×109/L中位时间为移植后15.8 d(11-25 d),血小板计数＞20×109/L中位时间为移植后20.4天(12-30 d).移植后30 d检测供受者嵌合体状态显示4例为完全嵌合型,1例为混合嵌合型.2例患儿发生植入前综合征,3例患儿发生Ⅰ-Ⅲ度急性移植物抗宿主病,4例患儿合并肺部感染及巨细胞病毒感染,无患儿发生慢性移植物抗宿主病.1例患儿于移植后22 d死亡,其余4例患儿持续无病存活,中位随访时间为12.3个月(5个月-27个月).结论:非血缘脐血移植是根治Wiskott-Aldrich综合征的一种较为安全有效方法.
作者：宋慧慧；余正平；何文多；丁家华；陈宝安 刊期： 2018年第06期
目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶6(Histone deacetylase 6,HDAC6)对人白血病细胞促凋亡作用及其机制.方法:采用siRNA干扰技术抑制HDAC6基因的表达;应用RT-PCR和Western blot分别检测白血病细胞中HDAC6和相关信号通路蛋白的表达;流式细胞术和Hoechest染色检测K562细胞的凋亡及形态改变.结果:与健康志愿者的外周单核细胞和骨髓基质细胞株比较,白血病细胞系的HDAC6表达量均明显增高(P＜0.05);流式细胞术和Hoechest染色显示,干扰HDAC6基因后K562细胞凋亡率增加,且呈凋亡形态发生改变;Western blot显示,干扰HDAC6能增加Bax/Bcl-2的比例和cleaved Caspase-3的表达,并激活MAPK、ATK、ERK信号通路.结论:干扰HDAC6促进人白血病细胞K562细胞的凋亡,其凋亡的机制可能与激活MAPK信号通路有关.
作者：刘泽洪；郭兵；秦观海；袁英；王渝东；周一刃；宋世卿；侯彦华 刊期： 2018年第06期
目的:探讨多发性骨髓瘤细胞miRNA-132、miRNA-125b、miRNA-143和miRNA-145表达与自噬和凋亡的关系.方法:选取人骨髓瘤细胞株U266及正常CD138+浆细胞为研究对象,临床研究对象分为骨髓瘤组45例,健康对照组40例.实时定量PCR测定细胞中miRNA-132、miRNA-125b、miRNA-143和miRNA-145表达水平,Western blot测定自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ,LC3-Ⅰ、P62、Beclin-1)表达量,凋亡相关分子(cleaved-Caspase3、cleaved-Caspase7、BCL-2、BAX)表达量;流式细胞术测定细胞凋亡率.分析miRNA表达水平与临床相关指标包括M蛋白、血红蛋白、β 2-MG、乳酸脱氢酶、白蛋白、肌酐、血清钙的相关性.结果:与正常浆细胞对比,骨髓瘤细胞的miRNA-132和miRNA-125b表达显著增加(P＜0.05),miRNA-143,miRNA-145表达显著降低(P＜0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P＜0.05),Beclin-1表达显著增加(P＜0.05),P62表达显著降低(P＜0.05);BAX、cleaved-Caspase3、cleaved-Caspase7表达显著降低(P＜0.05),BCL-2表达显著增加(P＜0.05);细胞凋亡率降低(P＜0.05).阳离子脂质体转染miRNA-125b mimic和miRNA-143 inhibitor后,正常浆细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增高(P＜0.05),Beclin-1表达显著增高(P＜0.05),P62表达也显著增加(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05);上述反应体系加入自噬抑制剂3-MA后,细胞凋亡率则无明显改变(P＞0.05).miRNA-132、miRNA-125b、miRNA-143和miRNA-145表达在不同DS与ISS分期组,染色体核型异常组与正常核型组间均有显著性差异(P＜0.05).miRNA-125b和miRNA-143与β2-MG、白蛋白、血红蛋白水平均有显著相关性(P＜0.05).结论:miRNA-132、miRNA-125b、miRNA-143和miRNA-145表达与多发性骨髓瘤患者临床特征密切相关,miRNA-125b过表达和miRNA-143表达下调通过上调自噬水平抑制骨髓瘤细胞凋亡.
作者：尚晋；陈志忠；王志红；魏天南；吴文冰；陈为民 刊期： 2018年第06期
目的:通过检测WT1基因在成人急性髓系白血病(非APL)中的表达,探讨其在中、高危急性髓系白血病治疗反应和预后的临床应用价值.方法:选取急性髓系白血病患者63例,其中不包含急性早幼粒细胞白血病患者;应用SYBR Green I定量RT-PCR方法检测63例初治急性髓系白血病患者中WT1基因的表达.结果:WT1基因在急性髓系白血病中高表达,在低危组中的表达明显低于中危组和高危组(P＜0.05).WT1基因在中危组与高危组中的表达无明显统计学差异;中、高危组病人经1疗程正规治疗后,缓解组的WT1基因表达量与未缓解组相比明显下降(P＜0.05).在中、高危组病人中,首次治疗未缓解的病人,给予再次诱导治疗达到缓解病人的WT1基因表达量明显低于未缓解组(P＜0.05).在中高危组病人中,WT1低表达的患者治疗后2年总体生存时间(0S)较未缓解病人明显延长(P＜0.05).结论:检测WT1基因的表达可有助于急性髓系白血病患者的低、中、高危分群,也有助于评价中、高危急性髓系白血病的治疗及预后情况.
作者：窦翠云；张继磊；黄倩；杨春燕；程盼盼；刘磊；李四萍；张颢 刊期： 2018年第06期
移植相关性血栓性微血管病(transplantation associated thrombotic microangiopathy,TA-TMA)是造血干细胞移植的致死性并发症之一,其发病机制尚未完全阐明.新的研究发现,补体系统的异常激活可引起广泛内皮损伤,并在TA-TMA的发病机制中起到重要作用.难以控制的高血压、蛋白尿、可溶性C5b-9的升高、移植早期发生心包积液等是TA-TMA发生的危险因素.本文就近年来TA-TMA的发病机制、早期诊断、治疗等方面的研究进展进行综述,为TA-TMA的早期诊断及治疗提供新思路.
作者：贺艺璇；李斯丹；吴润晖；秦茂权 刊期： 2018年第06期
目的:探索离体造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)活力维持的相关措施,为超远距离转运非血缘HSC提供技术支持.方法:外周血造血干细胞(peripheral blood hematopoietic stem cell,PBHSC)采集物按不同分组要求给予相应处理后,于4℃冰箱保存,并分别于0、24、48和72 h检测CD34+细胞比例、相对细胞活性、相对细胞增殖率、相对集落形成率、氧分压以及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS),另设未经处理的PBHSC作为正常对照组.结果:CD34+细胞比例在72 h内未检测到变化.对照组随着保存时间的延长,相对细胞活性、相对细胞增殖率和相对集落形成率均逐渐下降(r=-0.796、r=-0.883和r=-0.815).血浆稀释、抗氧化剂和充氧均能在一定程度上提高相对细胞活性和相对细胞增殖率,但充氧可降低相对集落形成率.2种或3种因素联合显示出更强的保护作用.细胞内ROS水平随着保存时间的延长而逐渐下降,充氧在提高氧分压的同时,也增加细胞内ROS水平,加入抗氧化剂可降低ROS水平.结论:CD34+细胞百分比不能作为细胞活力观察指标.血浆稀释、充氧和抗氧化剂可提高PBHSC存活和活力,但充氧可增加细胞内ROS水平,不利于PBHSC集落形成能力维持.多因素联合可更好地维持细胞活力.
作者：刘佳欣；马巍娜；谭奕；梁永清；尹文杰；岑坚；黄友章；沈建良 刊期： 2018年第06期
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6 PD)活性在急性白血病患儿中的变化及其与临床特征的相关性.方法:应用1967年WHO推荐的Zinkham法检测74例AL(ALL 50例,AML 24例)患儿外周血中G6PD活性,分析其活性与临床特征的相关性.以70例正常健康体检儿童外周血中G6PD活性作为对照.结果:ALL和AML组的G6PD活性均明显低于正常对照组(P=0.000,P=0.000),ALL组与AML之间G6PD活性无统计学差异;AL患儿细菌感染组、真菌感染组、无感染组(无细菌和真菌感染),分别与对照组比较差异均有统计学意义(P =0.02,P=0.001,P=0.001),真菌感染组再分别与细菌感染组和无感染组比较差异有统计学意义(P=0.004,P=0.019);AL患儿的G6PD活性与白细胞数及中性粒细胞百分比呈线性相关(P=0.000,P=0.001,r=0.465,r=0.434);G6PD活性缺乏组中位生存时间高于G6PD活性正常组,但差异无统计学意义(P =0.4149).结论:急性白血病患儿G6PD活性明显低于正常健康儿童,与患儿白细胞数和中性粒细胞百分比呈线性相关,G6PD活性降低易罹患真菌感染,且感染更严重.
作者：苏琼；黄成双；吴柳松；罗茜；田润梅；陈艳 刊期： 2018年第06期
间充质干细胞具有多向分化潜能,并能招募血管内皮细胞,促进其增殖、迁移和血管形成,改善血流灌注和氧供.间充质干细胞分泌的外泌体含有其来源细胞特异性蛋白质和核酸,能够部分模拟间充质干细胞功能,具有成血管作用,且能透过血脑屏障和肠屏障等,可替代间充质干细胞治疗缺血性疾病的再血管化治疗.本文将对间充质干细胞及其外泌体的生物学特征、缺血性疾病 中的促血管再生作用机制,以及低氧条件下低氧诱导因子-1α对间充质干细胞及其外泌体在缺血性疾病中的促血管再生作用机制的影响新研究进展作一综述.
作者：陈俊秋；黄梁浒 刊期： 2018年第06期
目的:探索地西他滨治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效及预后预测因素.方法:回顾性分析87例接受地西他滨治疗的MDS患者的临床资料.分别采用Q-PCR及测序检测MDS患者hENT1的mRNA表达及TP53基因的突变情况,分析患者临床特征及分子学指标与地西他滨临床反应的关系.结果:地西他滨中位治疗4(2-17)个疗程,51例(58.6％)治疗有效,其中CR 17例(19.5％),PR 12例;mCR 9例,HI 13例,36例(41.4％)无反应.单因素分析显示,复杂核型、单体核型、7号染色体异常以及1个疗程后Plt数倍增的患者可获得更高的CR率;IPSS相对高危组(中危2+高危)、复杂核型及1个疗程后Plt倍增的患者总体有效率更高.治疗有反应组MDS患者的hENT1 mRNA表达水平明显高于无反应组[1.78±1.45(2-△△Ct)vs 0.96±0.97(2-△△Ct)](P=0.002).在51例有反应组中,CR组的hENT1 mRNA表达水平高于未获得CR者[2.58±1.44(2-△△Ct) vs 1.39±1.3(2-△△Ct)](P=0.005).在52例相对高危组(中危2+高危)中高hENT1 mRNA表达的患者中位OS时间显著长于低hENT1表达的患者(31 vs 12个月)(P ＜0.001).在87例接受地西他滨治疗的患者中,TP53突变者11人(12.6％).TP53突变患者总体反应率高(P=0.04),且更容易获得CR(P ＜0.001).多因素Logistic回归模型显示,复杂核型、1个疗程后Plt数倍增、TP53突变及hENT1 mRNA高表达是预测地西他滨治疗获得CR的独立预后因素.结论:IPSS分期、复杂核型、1个疗程后Plt数倍增及hENT1表达、TP53基因突变可预测地西他滨治疗的疗效.
作者：鲍振华；赵洪国；于虹娥 刊期： 2018年第06期
目的:比较实时荧光定量PCR检测体系(real-time fluorescent quantitative PCR,FQ-PCR),血培养、血清荚膜抗原实验检测新型隐球菌血流感染的敏感性和特异性,为临床应用新型隐球菌FQ-PCR检测提供实验室依据.方法:将60只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,随机分为A、B、C和D4组.A组(免疫抑制和感染组):实验D1腹腔注射环磷酰胺+实验D4尾静脉注射隐球菌悬液.B组(正常状态下感染组);实验D1腹腔注射生理盐水+实验D4尾静脉注射隐球菌悬液.C组(免疫抑制和非感染组):实验D1腹腔注射环磷酰胺+实验ID4尾静脉注射生理盐水.D组(正常对照组):实验D1腹腔注射生理盐水+实验D4尾静脉注射生理盐水.在实验D4大鼠感染模型建立成功后,从大鼠眼内侧静脉丛按奇偶编号分别采集0、6、12、24、48、72 h血液标本,提取大鼠血浆,用荧光定量PCR方法对不同时间段感染的血标本进行检测,并同时进行血培养和荚膜凝集实验,比较3种不同方法检测的结果.结果:FQ-PCR检测体系检测新型隐球菌显示,A组血浆12 h后的阳性率与B、C、D组相比较,明显增高(P＜0.05),且对于血液标本来说,FQ-PCR检测方法的阳性检出率明显优于血培养及血清荚膜抗原法,而且可以定量,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:新型隐球菌FQ-PCR反应体系能检测出感染大鼠血液中的病原菌,其敏感性高于血培养、血清荚膜抗原检测;新型隐球菌FQ-PCR检测方法较血培养及血清荚膜抗原检查能更早检测到感染大鼠血液中的病原菌.
作者：田鑫；贺湘玲；刘华；邹润英；邹惠；游亚兰；陈可可；朱呈光 刊期： 2018年第06期
目的:探讨IL-8对急性淋巴细胞白血病(ALL)患者免疫功能的影响及其相关机制.方法:选择自2014年1月至2017年9月在本院诊治的45例ALL患者,其中32例患者缓解,纳入A组,另13例患者的治疗症状未缓解,纳入B组.采用ELISA方法检测患者血清IL-8水平,采用流式细胞术测定患者Th1细胞和Th2细胞水平;Th细胞经不同浓度IL-8作用后,采用Western blot检测细胞中p-STAT3和JAK翻译水平.结果:A组与B组患者白细胞计数、临床风险等级差异有统计学意义(P＜0.05);B组患者血清IL-8水平显著高于A组(P＜0.05);治疗后B组的Th1细胞水平6.15％±1.22％,显著低于A组(P＜0.05);B组的Th2细胞水平为2.76％±0.24％,显著高于A组(P＜0.05);B组的Th1/Th2为2.23％±0.09,显著低于A组(P＜0.05).Th细胞经不同水平IL-8作用后,细胞内p-STAT3、JAK蛋白水平均低于对照组(P＜0.05);20 ng/ml的IL-8刺激Th细胞后,细胞内p-STAT3、JAK蛋白水平均低于10 ng/ml的IL-8作用后的水平(P＜0.05).IL-8水平对Th细胞中STAT3蛋白表达无显著影响(P＞0.05).结论:IL-8可通过STAT3信号通路干扰Th1/Th2平衡,对ALL患者的免疫功能产生影响.
作者：葛冰磊；金纪伟；刘从瑶；尹敢；肖丹；洪学军 刊期： 2018年第06期
目的:发展一种通过三维形态学参数评价阿司匹林抑制血小板聚集行为的新方法.方法:将采集的12名健康志愿者枸橼酸钠抗凝外周血均分为二份,一份加入200μmol/L乙酰水杨酸(ASA)处理作为实验组,另一份为对照组,分别对两组血小板进行洗涤纯化.将纯化血小板加入Ⅰ型胶原蛋白修饰的反应池中在静态条件下诱导血小板活化聚集,通过形状测量激光显微系统观察分析形成的血小板聚集体三维形态.同时,通过光透射浊度法(LTA)分析血小板功能.结果:本技术可在无标记情况下获取血小板聚集体的形貌、高度及三维形态图像数据,并可量化血小板聚集体的体积参数;ASA处理能明显改变血小板聚集体的三维形态学特征;与对照组相比,实验组血小板聚集体体积显著降低(t=8.97,P＜0.01),而横截面积改变不显著(t=1.94,P＞0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,血小板聚集体体积截断值为1 395 μm3时鉴别ASA抑制功效的灵敏度和特异度分别为91.7％和75％,其准确度和灵敏度均优于LTA方法测试的聚集度参数.结论:本研究建立的ASA抑制血小板聚集行为的三维形态学分析方法将为后续研究和临床评价ASA抗血小板聚集效应提供新的分析策略.
作者：刘娟；丁玲；何翠；陈丹；邓素容；李远 刊期： 2018年第06期
目的:探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者序贯化疗后自体外周血造血干细胞移植(auto-PBHSCT)的疗效.方法:7例患者采用长春新碱+多柔吡星+地塞米松(VAD)、马法兰+强的松(MP)序贯化疗(A组).B组14例新诊断患者采用硼替佐米+吡柔吡星+地塞米松(VTD)、硼替佐米+地塞米松(VD)方案进行序贯化疗.4-6个疗程后,采用化疗(环磷酰胺+足叶乙甙)+粒细胞集落刺激因子方法动员自体外周血造血干细胞,预处理方案分别为大剂量马法兰(A组)或硼替佐米+马法兰(B组),行auto-PBHSCT.移植后分别以重组人干扰素-α(A组)和沙利度胺(B组)维持治疗.结果:A组完全缓解(CR)2例(2/7,28.6％),非常好的部分缓解(VGPR)1例(1/7,14.3％),部分缓解(PR)4例(4/7,57.1％),B组CR9例(9/14,64.3％),VGPR3例(3/14,21.4％),PR2例(2/14,14.3％),2组间疗效(CR+ VGPR)差异显著(P＜0.05).移植后2组患者均获得造血重建.2组患者中性粒细胞≥0.5×109/L的中位时间分别为13(11-16)和14(11-18)d,白细胞≥4.0×109/L的中位时间分别为16(15-19)和18(16-20)d,血小板≥50×109/L的中位时间分别为21(18-25)和21(17-25)d.21-28 d骨髓检查示完全缓解骨髓像.A组的7例患者在移植后6-47个月复发,4例终死亡,3例失访,中位无进展生存(PFS)36(6-47)个月,中位总生存(OS)37(7-50)个月.B组有2例分别在移植后5和17个月复发后死亡,1例12个月复发后失访,1例移植后46月复发,后行第2次自体造血干细胞移植并达到CR,目前病情累计CR 105个月,余10例持续缓解,中位PFS为45.5(4-105)个月,中位OS为45.5(4-105)个月.2组间移植后PFS和OS有显著差异(P＜0.01).结论:MM患者应用硼替佐米为主方案化疗后进行auto-PBHSCT,移植后给予沙利度胺维持治疗可延长患者PFS和OS时间.
作者：王存邦；白海；葸瑞；潘耀柱；吴涛；徐淑芬；张茜；周进茂；陈燕 刊期： 2018年第06期
异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)已成为治愈多种良、恶性血液系统疾病的唯一方法,许多病人获得了长期缓解.然而移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)大大阻碍了其发展和临床应用.目前认为,供者T细胞攻击宿主抗原引发的免疫反应是GVHD发病的重要机制,但供者T细胞在抗肿瘤、降低疾病复发率等方面又有不可替代的作用.因此,如何在抑制GVHD的同时保留移植物抗肿瘤(graft versus tumor,GVT)效应成为HSCT后的一大难题.近年来,丙戊酸、棘霉素等药物,联合使用CD4+与CD8+诱导调节性T细胞以及毫超微包囊T细胞等新型技术,在分离GVHD和GVT效应方面均取得了良好的实验效果,在临床治疗上具有巨大的潜力.
作者：王栋；朱锋；徐开林 刊期： 2018年第06期
中国实验血液学杂志
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