赵辰生;刘玉玺
硫胺缺乏症目前在临床上并不罕见,多种原因可导致硫胺缺乏.硫胺缺乏症引起的中枢神经系统损害具有明显的选择性.近来的研究显示,α-酮戊二酸脱氢酶活性下降产生的能量代谢障碍、乳酸及丙酮酸积聚导致的酸中毒、NMDA受体介导的兴奋毒性、小胶质细胞的早期激活、氧自由基介导的氧化损伤以及因Jnk1活性丧失诱导的程序化细胞死亡均可能参与了硫胺缺乏导致的选择性中枢神经系统损害机制.
作者:徐光燕;邓志宽 刊期: 2003年第01期
额颞叶痴呆是中枢神经系统的一种退行性疾病,临床上表现为隐袭起病,进展性发展的行为异常和语言障碍,影像学检查可获得额颞叶萎缩和低代谢的依据,病理组织主要表现为神经元的丢失,嗜伊红肿胀的神经元,胶质增生,表层神经毡的海绵样或空胞样变,及出现Pick小体,这些变化轻重不同可形成三种不同的病理类型.分子生物学研究表明额颞叶痴呆是一种tau蛋白相关性疾病.
作者:曹秉振;曹霞 刊期: 2003年第01期
多胺存在于所有真核细胞,其合成与细胞的生长或肿瘤细胞的增殖密切相关,在调控细胞的增殖与分化的过程中起关键作用,鸟氨酸脱羧酶(ODC)是多胺合成的限速酶.研究发现:在胶质瘤中,多胺合成增多并可向周围组织扩散;ODC活性的增高则限于肿瘤内部,而肿瘤周围改变不显著,其增高程度与肿瘤恶性程度呈正相关.ODC特异的不可逆的抑制剂DFMO可显著降低ODC的活性、阻止多胺的聚集及肿瘤细胞的增殖,在实验中证实具有抗肿瘤作用,且已初步应用于脑胶质瘤的临床治疗.
作者:栗世方;周茂德 刊期: 2003年第01期
目的:观察东菱迪芙治疗重症脑梗死的疗效.方法:40例重症脑梗死病人随机单盲分为对照组、治疗组,各20例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用东菱迪芙共30BU.分别于治疗前、治疗后第5天及出院前对患者的神经功能缺损进行评分.结果:治疗后5天及出院前,治疗组的神经功能评分明显优于对照组,二者具有显著差异(P<0.05),无严重不良反应发生.结论:早期应用东菱迪芙治疗可改善重症脑梗死病人的预后,缩短住院时间,是一种安全有效的治疗方法.
作者:张龙;潘涛;张均 刊期: 2003年第01期
重症肌无力(MG)是选择性侵犯神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病.乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导的体液免疫和T细胞介导细胞免疫是其主要发病机制,但其免疫紊乱的具体环节尚不清楚.白细胞介素(IL)作为细胞因子的重要组成部分,其活性的改变可反映体内免疫功能紊乱的状况;可直接影响B细胞的数量和功能,进而影响AchRab的产生.本文着重介绍相关IL在MG中的作用及有关机制.
作者:李罗清;徐金枝;张苏明 刊期: 2003年第01期
Nogo蛋白是抑制成年动物中枢神经再生的髓鞘内活性分子,含有两个完全独立的具有抑制活性的结构域:位于细胞内的amino-Nogo和位于细胞表面的Nogo-66.Nogo蛋白及其受体的发现是中枢神经创伤性损伤修复分子机理研究的重大突破.本文概述Nogo及其受体的结构、功能和它们在中枢神经再生中的作用,并且展望其可能的临床应用前景.
作者:郑黎燕;刘少君 刊期: 2003年第01期
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种脑保护因子,它对神经系统的生长、发育及损伤后的保护具有重要的意义.正常脑组织中IGF-1系统的表达十分广泛,脑损伤后IGF-1在脑内的含量及分布均发生明显变化,显示其参与了脑损伤的病理生理过程,体内、外实验也充分证实IGF-1具有明显的神经保护作用.探讨IGF-1给药的途径和剂量,将为创伤性脑损伤(TBI)的治疗开辟一条新途径.
作者:苏军;章翔 刊期: 2003年第01期
脊髓在痛觉的形成及其调制中起着重要的作用,脊髓中参与痛觉调制的活性物质十分复杂,其中有些具有促痛或镇痛作用,还有一些具有双向的调节作用.本文对脊髓尤其是脊髓背角内痛信号传递过程中所参与的活性物质及受体、作用途经、及其研究进展作了综述.一些具有镇痛作用的物质及其衍生物,是临床麻醉及治疗中常用的辅助药.如果能抑制促痛物质、或者促进镇痛物质的产生,将在炎症及病理性疼痛的治疗,以及在脊髓水平的麻醉中具有十分重要的意义.
作者:祁文秀;卢重让 刊期: 2003年第01期
脑磁图与MRI融合后的磁源成像图在鉴别脑震荡后遗症状的患者是否存在脑功能障碍方面优于EEG或MRI,比EEG或MRI在轻型颅脑损伤中提供的客观依据更敏感,脑磁图磁场活性的异常低频表现为脑震荡后综合征患者提供了一个客观证据,并与症状恢复程度相关.近来研究对严重颅脑损伤后长期昏迷的患者用MEG测量刺激双侧正中神经引起的躯体感觉磁场区域来评估皮质体感功能,认为弥漫性脑损伤导致躯体感觉传入冲动在原躯体感觉皮层减少与延迟,并引起代偿性反应扩张.通过MEG测定的体感诱发区域的中潜伏期对严重颅脑损伤患者是有用的皮层功能测定.
作者:唐忠;陈善成 刊期: 2003年第01期
颞下经岩骨前部入路是颅底手术入路的一种,其特点是于颞下硬膜外磨除岩骨前部(耳蜗以前),通过中颅窝充分显露脑桥腹侧、上斜坡及骑跨中后颅窝的病变,争取一期手术全切病变.熟悉岩骨的解剖,是此入路应用的前提.其优点:颞叶的牵拉小;颅内操作间隙多;可保留听力;有利于保护脑干、后组颅神经、基底动脉及其穿动脉;易与其他入路联合使用,扩大显露范围.缺点:若伤及岩骨内结构,可出现严重并发症;可损伤岩尖部的Ⅲ~Ⅵ颅神经;不能显露内听道以后和中下斜坡的病变;手术创伤大、费时.
作者:沈沉浮;袁贤瑞 刊期: 2003年第01期
近几年,继发性脑损伤在重型颅脑损伤病人伤后病程中的作用越来越受到重视,开展了广泛的研究.目前认为:脑灌注压不足、颅内高压、脑氧代谢率降低、脑血流量下降以及失控性炎症反应等是严重创伤后发生继发性脑损伤的重要机制.相互之间平衡关系的调节是预防和治疗继发性脑损伤的关键.颅脑损伤后继发性脑损伤病理生理的研究,对预防颅脑损伤病人的继发性脑损伤和提高疗效具有重要意义.
作者:徐学君;高山;游潮 刊期: 2003年第01期
脑内血肿可由脑外伤和自发性脑内出血两种原因引起,血肿周围均有明显的水肿,引起该水肿的确切机制尚未明了.近来研究表明血液成分与该水肿关系密切,其中红细胞和血红蛋白在迟发性水肿的发生中起重要作用.脑内出血使血红素氧合酶活性增强,蛋白过度表达,以分解血红素产生铁、胆红素和一氧化碳,这些分解产物通过不同途径引起细胞损伤和脑水肿;此外,补体通过膜攻击复合物引起红细胞裂解,加重脑水肿;炎症细胞因子与脑内血肿后脑水肿的含水量线性相关.
作者:史保中;刘运生 刊期: 2003年第01期
颅内未破裂动脉瘤在很多方面有其自身的特点.在不同性别和年龄的人群中,其患病率是不同的.在不同脑动脉段,其瘤体大小也是不尽相同.其形成受基因、代谢、吸烟、血液动力学等多方面因素的影响;而其进一步的发展破裂也受动脉瘤的位置、大小,患者的吸烟状况、是否患高血压病等多方面的因素影响.
作者:孙建军;赵继宗 刊期: 2003年第01期
脑白质营养不良为中央白质区内鞘磷脂的进展性疾病,在中央白质区内发生了代谢异常而导致的融合性病变.本文综述了此病的基因、分子生物学、发病机制和治疗的进展.
作者:王国栋;赵永波 刊期: 2003年第01期
近年来脑功能磁共振成像(fMRI)发展较快,对癫痫的研究,特别在难治性癫痫的病因诊断、痫灶定位、癫痫手术术前方案制定等方面的应用研究获得了重大进展.可用于检出微小或特殊的致痫灶如皮质发育障碍、微小动静脉畸形、动脉瘤和肿瘤等,更多用于术前脑功能的定位,术中癫痫灶的切除范围,术后功能恢复预测等.
作者:罗春阳;晏勇 刊期: 2003年第01期
β-APP是一种跨膜蛋白,广泛存在于中枢神经系统内,它具有神经营养、促进突起生长和突触发生的作用.β-APP是脑损伤后的一种快反应性蛋白,它在脑损伤后的表达增强与伤情、预后及颅内病理生理变化密切相关,检测其含量能早期判断脑损伤程度,预测预后,指导临床治疗.
作者:李宗平;黄思庆 刊期: 2003年第01期
阿尔茨海默病是目前常见的痴呆类型,临床上主要依靠NINCDS-ADRDA的阿尔茨海默病标准来诊断.因此,早期诊断困难,且受主观因素影响较大.随着近年来磁共振技术的迅速发展,质子磁共振波谱(1H-MRS)作为检测人体内生化物质改变的无创性手段,将在阿尔茨海默病的诊断、病程监测和疗效观察等方面起到重要作用.
作者:宣夏清;丁美萍 刊期: 2003年第01期
本文主要概述了神经肽Y与癫痫的关系,癫痫动物模型神经肽Y的检测方法,指出随着科学的发展,检测手段会更加先进,从定位、定性的免疫组化、分子学水平的原位杂交到定性基础上进行定量分析的放射免疫分析及发光免疫分析法,必将使癫痫动物模型及人类神经肽Y的检测定位、定性更加具体,定量更加精确,从而进一步明确癫痫与神经肽Y的关系以及癫痫的发病机制,为我们治疗癫痫、研制抗癫痫药物及药物用量等方面提供新的思路和途径.
作者:边进东;马建国 刊期: 2003年第01期
丁酸钠(NaB)是一种短链脂肪酸诱导分化剂,对脑胶质细胞瘤可通过抑制其组蛋白脱乙酰基转移酶,致细胞的基因表达、酶类和信号传导通路发生变化来遏制恶性瘤细胞的增殖,促进分化.同时,与化学疗法或温热疗法联合应用时,可产生协同效应.但由于其血浆中的半衰期较短,使其在临床上的应用受到了一定的影响.丁酸钠将会成为一种有潜力的治疗脑胶质细胞瘤药物.
作者:赵明;杨树茂;章翔 刊期: 2003年第01期
帕金森病(PD)的病因和发病机制与遗传因素和环境因素共同作用有关,但其内在联系尚不清楚.泛素-蛋白酶体系统功能的损害可能是不同病因作用的共同途径,故泛素-蛋白酶体在PD发病机制中的作用倍受关注,本文就泛素-蛋白酶体系统与帕金森病发病机制的关系做一文献综述.
作者:李琳;刘振国 刊期: 2003年第01期