胡巢凤；孙丽萍；周晗；杨钦河；陆大祥
目的：构建聚合物／液晶细胞模型，探究其表面弹性对大鼠骨髓干细胞黏附情况的影响。方法：溶剂挥发致相分离方法构建聚合物／液晶细胞模型，通过偏光显微镜、扫描式电子显微镜及X射线衍射观察细胞模型的表面特征。全骨髓细胞贴壁培养法分离大鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs），通过表面因子检测和诱导其成骨成脂分化进行鉴定。培养3代后分4组：纯PU空白对照组，10％膜组，30％膜组和50％膜组。接种细胞密度为5×107／L，待细胞贴壁24h后作细胞骨架染色处理，激光共聚焦显微镜观察细胞附着在材料上的情况并拍照。结果：溶剂挥发致相分离方法成功构建3种不同硬度的聚合物／液晶细胞模型；表面因子检测显示CD29、CD44、CD90呈阳性表达，而CD34和CD45呈阴性表达；经过茜素红S染色和油红O染色，成骨成脂分化形成的钙结节和脂滴都显而易见；细胞骨架染色拍摄结果显示，纯PU对照组、10％膜组和30％膜组上的细胞铺展面积较广，肌动蛋白微丝和细胞核清晰明显；而50％膜组的细胞铺展面积较小，细胞核虽较清晰，但是肌动蛋白微丝却模糊不清。结论：合适液晶含量的聚合物／液晶生物膜能支持大鼠骨髓干细胞的贴壁生长，而液晶含量过高则抑制细胞的贴壁生长。
作者：郭燕珊；吴昊；郑力恒；尚玉攀；屠美；张嘉晴 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：观察诱导性多能干细胞来源的间充质干细胞（iPSC－MSCs）对氯化钴（CoCl2）诱导的PC12细胞损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：用CoCl2处理PC12细胞建立化学损伤模型，加入iPSC－MSCs共培养。用细胞计数试剂盒－8（CCK－8）比色法检测细胞存活率，Annexin V／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡比率，JC－1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位，免疫荧光观察iPSC－MSCs向PC12细胞转移线粒体的情况。结果：用CoCl2（400μmol／L）处理PC12细胞24 h可使其凋亡明显增多，线粒体膜电位明显下降。与iPSC－MSCs共培养能减轻PC12细胞的凋亡，使其膜电位恢复。 iPSC－MSCs可以与PC12细胞间形成隧道纳米管并向PC12细胞转移线粒体。结论：iPSC－MSCs可以减轻CoCl2诱导的PC12细胞损伤，机制可能与其向PC12细胞转移线粒体有关。
作者：杨焰；李慧；孙占朋；胡春林；荆小莉；魏红艳；廖晓星；李欣 刊期： 2015年第06期
目的：研究高血压与2型糖尿病联合作用是否能导致小鼠心功能障碍和心肌重塑。方法：将14周龄的2型糖尿病和非糖尿病小鼠经血管紧张素II（ Ang II）给药4周诱导小鼠形成轻度高血压。运用超声波心动描记术和多巴酚丁胺负荷试验评价小鼠左心室功能；HE染色分析左心室心肌细胞的肥大作用；Western blotting测定心肌组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（ p－AMPK）的表达水平。结果：与非糖尿病小鼠比较，糖尿病小鼠（ DM组）的心脏功能和心肌结构无明显变化；Ang II给药不影响2型糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠的体重和血糖含量，但血压明显增高；左心室重量和心肌细胞表面积结果分析显示，Ang II诱导2型糖尿病小鼠的左心室肥大程度显著大于Ang II组；Ang II给药的2型糖尿病小鼠左心室的缩短分数和射血分数显著降低，而Ang II组小鼠无明显变化；Western blotting结果显示Ang II组、DM组和DM＋Ang II组小鼠左心室组织中p－AMPK的表达量显著降低。结论：2型糖尿病小鼠心脏功能和心肌结构无明显变化，当高血压存在时2型糖尿病小鼠容易发生心脏功能障碍和心肌重塑，提示高血压是2型糖尿病小鼠心脏功能障碍和心肌重塑的关键因子。
作者：黄美松；刘鹏；陈立兵；胡阳黔 刊期： 2015年第06期
目的：探讨骨桥蛋白（osteopontin，OPN）对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法：低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞，蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达，离心法分离细胞膜，葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果：（1）骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B（Akt）的磷酸化，并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4（Glut4）膜位移和葡萄糖的摄取；而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。（2） OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激，并促进c－Jun氨基端激酶（JNK）的磷酸化。（3）内质网应激抑制剂4－苯基丁酸（4－PBA）可降低OPN所增加的JNK磷酸化，恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论：骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。
作者：刘华；陈昊；唐照；张叶敏；李明欣；汪长华 刊期： 2015年第06期
目的：观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白（ calreticulin，CRT）表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法：将培养的AC－16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖＋CRT siRNA （ small interfering RNA）组及等渗组，分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果：与正常糖浓度培养的心肌细胞相比，高糖组心肌细胞凋亡率增加，活性氧生成增多，线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低，同时CRT表达升高；CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤，但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论：CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
作者：闫蕊；单虎；林琳；刁佳宇；张明；朱延河；谭武红；魏瑾 刊期： 2015年第06期
目的：通过体外实验观察罗米地辛对效应T细胞和调节性T细胞的作用。方法：取CFSE标记的淋巴细胞、CD4＋T细胞和CD8＋T细胞作为反应细胞，实验组加入不同浓度梯度（1、3、5μmol／L）的罗米地辛及CD3／CD28单抗进行淋巴细胞培养，以仅加入CD3／CD28单抗作为阳性对照组，另设空白对照组。培养72 h后检测各组细胞的增殖情况。以淋巴细胞作为反应细胞，实验组、阳性对照组及空白对照组设定同上，72 h后检测各组中CD4＋Foxp3＋T细胞与CD4＋T细胞的比例变化。同时采用ELISA检测培养液中相关细胞因子，如TNF－α、IL－10及TGF－β水平的变化。结果：罗米地辛剂量依赖性地抑制CD3／CD28单抗诱导的淋巴细胞、CD4＋T细胞和CD8＋T细胞的增殖（P＜0．05）。在CD3／CD28单抗存在的条件下，1μmol／L的罗米地辛不能诱导CD4＋Foxp3＋T细胞的比例上调（P＞0．05）。但提高罗米地辛的浓度至3μmol／L和5μmol／L后，CD4＋Foxp3＋T细胞的比例显著提高（P＜0．05）。随着罗米地辛浓度的增加，TNF－α和IL－10水平呈剂量依赖性降低，但各实验组明显高于空白对照组而低于阳性对照组（P＜0．05）。 TGF－β在阳性对照组虽稍有升高，但与空白对照组相比无显著差异（P＞0．05）。而随着罗米地辛浓度的增加，TGF－β水平呈剂量依赖性升高，3实验组间及与空白对照组、阳性对照组间差异显著（P＜0．05）。结论：体外实验研究显示罗米地辛不仅能够有效抑制效应性T细胞的增殖，而且一定浓度的罗米地辛可上调调节性T细胞的比例，这可能与TGF－β升高有关，而与IL－10变化无关。
作者：田孝军；徐晶；蒋继贫 刊期： 2015年第06期
目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（ sham组），I／R模型组（ I／R组），生理盐水对照组（ I／R＋NS组），右美托咪定干预组（ I／R＋DEX组）。 DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，I／R＋NS组给予与DEX 等体积的生理盐水。实验毕，留取左肺组织。测定肺组织干湿比（ W／D ）及总肺含水量（TLW），行肺组织损伤评估（IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI）。 Western blot 和逆转录PCR（RT－PCR）分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达量。结果：与sham组比，I／R组和I／R＋NS组肺W／D、TLW、IQA、AI明显升高（P＜0．01），肺组织形态破坏显著，CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加（ P＜0．01）；I／R组与I／R＋NS组相比，上述指标无显著差异。与I／R组比，I／R＋DEX组肺组织W／D、TLW、IQA及AI明显下降（ P＜0．05），组织损伤明显减轻， CHOP蛋白和mRNA表达量下降（ P＜0．01）。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。
作者：陈丹；宋冬；叶玉柱；何金波；陈磊；邱晓晓；林丽娜；王万铁 刊期： 2015年第06期
目的：探讨长期有氧运动对心梗后心力衰竭（心衰）大鼠模型左心室及交感神经重塑（结构重塑与功能重塑）的影响，为心衰的机制研究及康复治疗提供科学依据和有效方法。方法：健康雄性Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支建立心梗后心衰模型，术后4周随机分为假手术安静组（S组）、心衰安静组（H组）和心衰运动组（ HE组）。 HE组进行10周跑台训练，S组和H组保持安静状态。超声心动术检测心脏结构与功能，即左室舒张期内径（ LVIDd）、左室收缩期内径（ LVIDs）、左室舒张期前壁厚度（ LVAWDd）、左室收缩期前壁厚度（ LVAWDs）、左室舒张期后壁厚度（LVPWDd）、左室收缩期后壁厚度（LVPWDs）、缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）；Masson染色进行心脏组织病理学观察并获得心肌胶原容积分数（ CVF ）；高压液相色谱法检测心肌和血浆去甲肾上腺素（ NE）水平；经皮下引导电极连续采集心电信号，对自主神经功能参数———心率变异性（ HRV）进行频域分析，包括总功率谱（ TP）、归一化低频功率谱（ LFn）、归一化高频功率谱（ HFn）和LF／HF比值；实时荧光定量PCR检测心肌I型胶原（ Col－I）、III型胶原（ Col－III）、心房钠尿因子（ ANF）、α－肌球蛋白重链（α－MHC）、β－肌球蛋白重链（β－MHC）和肌质网Ca2＋－ATP酶（ SERCA2a） mRNA表达，Western blotting法检测心肌神经生长因子（ NGF）及其受体（ TrkA）和酪氨酸羟化酶（ TH）蛋白表达。结果：（1）与S组比较，H组体重（ BW）、LVIDd、FS、LVEF、TP、HFn、α－MHC和SER－CA2a的mRNA，NGF、TrkA和TH的蛋白表达降低（ P＜0．05）；左室重量（ LVW）、左室质量指数（ LVMI）、LVAWDd、LVAWDs、LVPWDd、LVPWDs、CVF、血浆和心肌NE含量、LFn、LF／HF、ANF、β－MHC、Col－I和Col－III的 mRNA表达升高（P＜0．05）。（2）与H组比较，HE组LVW、LVMI、LVIDd、FS、LVEF、TP、HFn、α－MHC和SERCA2a的 mRNA， NGF、TrkA和TH的蛋白表达升高（P＜0．05）；CVF、血浆和心肌NE含量、LFn、LF／HF、ANF、β－MHC、Col－I和Col－III的mRNA表达降低（P＜0．05）。结论：长期有氧运动可抑制心梗后心衰大鼠左室重塑与交感神经重塑，心功能和自主调节改善。
作者：甄洁；李晓霞 刊期： 2015年第06期
目的：观察齐墩果酸对矽肺大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF－α）和胶原表达的影响及其可能作用机制。方法：80只SPF级Wistar雄性大鼠，随机分为对照组、模型组、齐墩果酸组和溶剂组，每组20只。除对照组外，其余组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液（250 mg／kg）复制动物矽肺模型。齐墩果酸组自注射SiO2后每天给予齐墩果酸60 mg／kg灌胃，溶剂组每天用0．6％羧甲基纤维素钠溶液（10 mL／kg）灌胃，对照组用生理盐水（10 mL／kg）灌胃，连续56 d。动物分别在注射SiO2后第7、14、28和56天处死（每次每组5只）。处死后检测各组大鼠肺系数，并观察形态学变化；应用ELISA法检测大鼠血清中TNF－α的含量；试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量；免疫组织化学法检测肺组织核因子κB（NF－κB）表达。结果：（1）与对照组比较，模型组和溶剂组大鼠肺系数和总胶原蛋白含量明显升高，结合形态学变化，矽肺模型造模成功。齐墩果酸组各时点肺系数和总胶原蛋白含量比模型组和溶剂组相应时点低，但比对照组高。（2）模型组和溶剂组大鼠血清中的TNF－α含量各时点明显升高，高峰在第14天，之后稍降，但明显高于对照组，差异有统计学意义；模型组与溶剂组各时点比较，差异无统计学意义。齐墩果酸组TNF－α含量与模型组相比均降低，各时点比较差异有统计学意义。（3）模型组和溶剂组大鼠肺组织中NF－κB表达量逐渐升高，至第28天达高峰，各时点与对照组比较差异均有统计学意义。齐墩果酸组的NF－κB阳性表达趋势与模型组相同，但明显低于模型组而高于对照组，各时点与对照组比较差异有统计学意义。结论：齐墩果酸通过抑制TNF－α和胶原表达减缓矽肺纤维化的发生，可能与NF－κB通路有关。
作者：彭海兵；王建行；刘燕；张娜；田景瑞；肖永红 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨纳米金（gold nanoparticles，GNPs）对人肝癌阿霉素（adriamycin，ADM）耐药细胞株HepG2／ADM的阿霉素耐药性的逆转作用及其可能机制。方法：MTT比色法检测GNPs对人肝癌细胞株HepG2及其耐药细胞株HepG2／ADM对不同浓度 ADM 耐药性的影响；流式细胞术检测 GNPs 处理后 ADM （2 mg／L ）对HepG2／ADM细胞凋亡的影响；紫外分光光度计检测GNPs处理后HepG2／ADM细胞内ADM的药物浓度；谷胱甘肽（ GSH）检测试剂盒（ DTNB法）检测GNPs处理后HepG2／ADM细胞GSH的含量。结果：GNPs处理前HepG2和HepG2／ADM细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度分别为：（9．16±2．03）mg／L、（29．46±1．73）mg／L，耐药倍数为3．22；GNPs处理后HepG2／ADM 细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度为（15．18±0．85）mg／L，逆转指数为1．95。GNPs＋ADM组HepG2／ADM的细胞凋亡率明显高于单独ADM组（P＜0．05）。 HepG2／ADM组细胞内的ADM含量低于HepG2组细胞内的ADM含量（ P＜0．01）；GNPs处理后HepG2／ADM细胞内的ADM含量较处理前明显增加（P＜0．01）。 HepG2／ADM组细胞内GSH含量高于HepG2组（P＜0．01）；GNPs处理后HepG2／ADM细胞内的GSH含量较处理前明显降低（ P＜0．05）。结论：纳米金具有逆转耐药肝癌细胞对阿霉素耐药性的作用，并且可以降低细胞内GSH含量及增加胞内化疗药物浓度。
作者：邵明涛；潘运龙；覃莉；巫青；丁晖；赵晓旭 刊期： 2015年第06期
目的：探讨三硝基苯磺酸（ trinitrobenzene sulfonic acid， TNBS）诱导炎症性肠病（ inflammatory bowel disease， IBD）模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2（COX－2）表达的变化。方法：30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组，每组10只，IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模，对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠；观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变，用anti－Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化，免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX－2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果：与对照组比较，IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少（ P＜0．05），神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高（P＜0．05），而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别；对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX－2，IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX－2的表达，与对照组和TNBS组相比有显著差异（ P＜0．05）。结论：TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少，可能与tau蛋白高度磷酸化及COX－2表达有关。
作者：赵廷坤；王志东；刘风娇；曲梅花；高志芹 刊期： 2015年第06期
目的：探讨加减一阴煎对去势大鼠内皮功能紊乱的影响。方法：采用血管张力仪测定SD大鼠内皮依赖性舒张功能，扫描电镜观察胸主动脉内皮细胞形态，Western blotting技术检测内皮脂肪酶的表达，HE染色观察大鼠子宫内膜的形态。结果：加减一阴煎逆转了去势大鼠内皮依赖性舒张功能的降低；加减一阴煎减少了去势大鼠内皮细胞脂质的堆积，降低了去势大鼠内皮脂肪酶的表达水平；加减一阴煎对去势大鼠子宫湿重的影响不大。结论：加减一阴煎可改善去势大鼠血管内皮依赖性舒张功能，维持内皮细胞形态的完整。
作者：徐静婷；曹娅麟；郑文晖；张亚星；王玲；王庭槐 刊期： 2015年第06期
目的：探索母体肢体缺血预处理（ LIP）对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法：将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组（ FD组）和LIP＋FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型，观察各组胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化；检测海马线粒体跨膜电位变化；测定海马组织活性氧簇（ ROS）、三磷酸腺苷（ ATP）、丙二醛（ MDA）含量及锰－超氧化物歧化酶（ Mn－SOD）活性变化。结果：（1）与S组比较，FD组和LIP＋FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈不同程度破坏，线粒体膜电位下降，ATP含量和Mn－SOD活性降低，ROS和MDA含量增加（P＜0．05）。（2）与FD组比较，LIP＋FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性，线粒体膜电位明显提高，海马ATP含量和Mn－SOD活性显著增高，ROS和MDA含量减少（ P＜0．05）。结论：母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体功能具有保护作用。
作者：卢欢；郑晓春；陈小琳；吴希珠；郑官林 刊期： 2015年第06期
目的：探讨巨噬细胞在脂多糖（ LPS）的持续刺激下产生免疫抑制后的表型变化及对T细胞影响的分子机制。方法：蔗糖密度梯度离心法从全血中分离人外周血单个核细胞，结合磁珠细胞分选技术分选出单核细胞，体外诱导单核细胞分化为巨噬细胞，以未处理和IFN－γ处理为对照，对LPS处理48 h的巨噬细胞进行形态学观察、细胞表面分子（ HLA－DR、CD14、CCR7、HLA－ABC及CD40）表达的检测和细胞因子（ IL－10、IL－12、IL－6及TNF－α）分泌水平的检测。同时将LPS诱导的巨噬细胞与CD3＋T细胞进行异体共培养，进一步观察巨噬细胞对T细胞增殖能力的影响。用实时荧光定量PCR验证Toll样受体4（ TLR4）信号通路中的非MyD88依赖型途径相关分子的表达水平。结果：LPS处理48 h的巨噬细胞，抗原递呈能力（ HLA－DR）下降，免疫抑制细胞因子IL－10升高，把LPS诱导的巨噬细胞与异体T细胞共培养6 d，其促进CD8＋T细胞增殖的能力较弱。实时荧光定量PCR结果显示LPS持续刺激下巨噬细胞的TRIF、IRF3和CIITA均呈下调状态。结论：持续LPS处理巨噬细胞48 h 后，巨噬细胞呈现一种免疫抑制的状态，且其刺激CD8＋T细胞增殖的能力减弱，这种状态与非MyD88依赖型TLR4信号通路受损有关。
作者：龙允麟；陈颖；余汝媛；汪洋 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨间充质干细胞（ MSC）条件培养基（ MSCCM）对氧化应激损伤的心肌细胞的保护作用及机制。方法：用流式细胞术对MSC进行鉴定，再用MTT实验确定MSCCM对抗H2 O2氧化应激损伤的佳孵育时间。将H9c2细胞分为正常组、模型组、模型＋MSCCM组和MSCCM组。模型＋MSCCM组和MSCCM组均用MSC－CM进行预孵育24 h，模型组和模型＋MSCCM组用浓度为300μmol／L的H2 O2作用4 h模拟心肌细胞的氧化应激损伤。利用流式细胞术检测损伤后心肌细胞的线粒体膜电位变化、凋亡比率等指标，通过荧光显微镜检测细胞ROS产生的变化，Western blot检测Nrf2／ARE通路的相关蛋白表达。结果：MSCCM组心肌细胞的线粒体膜电位、凋亡比率和ROS产生与正常组相比均无显著差异（ P＞0．05）；模型＋MSCCM组的线粒体膜电位、凋亡比例和ROS产生与模型组相比差异显著（P＜0．01）；在0 h到24 h这段时间内，心肌细胞Nrf2／ARE通路中的Nrf2核转位与HO－1表达均随着MSCCM孵育时间延长而增加。结论：MSCCM可以保护心肌细胞，对抗H2 O2诱导的氧化应激损伤，其机制可能与激活Nrf2／ARE通路有关。
作者：董曦；孙桂波；罗云；陈素红；孙晓波 刊期： 2015年第06期
目的：观察脂多糖（ lipopolysaccharide，LPS）作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白（ vascular endo－thelial cadherin，VE－Cad）胞吞，及其在血管通透性增高中的作用。方法：采用人血管内皮细胞株CRL－2922，以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法，观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1（caveolin－1， Cav1）的蛋白表达和磷酸化，Cav1与VE－Cad的共沉淀和共定位，以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE－Cad的共沉淀、VE－Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果：（1） LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化，但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高（P＜0．05），Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀逐渐增多（P＜0．05），免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位；（2）细胞质膜微囊抑制剂非律平（5 mg／L）可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀（P＜0．05），增强VE－Cad的质膜表达（P＜0．05），改善单层细胞通透性（P＜0．05）。结论：细胞质膜微囊介导VE－Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
作者：张晔；张连阳；孙士锦；李阳；谭浩 刊期： 2015年第06期
目的：探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法：高脂饲料喂养小鼠，分别用不同剂量的活血降脂方（由人参、三七、天麻组成，命名为GST）给小鼠灌胃2周，检测血脂、肝组织甘油三酯（ TG）含量，并观察肝指数和肝脏病理变化，筛选出药物的佳用药剂量。此外，小鼠分为正常对照（ NC）组，喂基础饲料；模型组喂高脂饲料。12周后将模型小鼠随机分为高脂（ HF ）组，正常饮食（ ND ）组和GST组。除HF组饲高脂饲料外，其余各组饲基础饲料；GST组给予GST灌胃2周，其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。检测血清总胆固醇（ TC）、TG、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）及肝组织TC 、TG含量，观察肝指数、肝组织超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量，肝组织病理变化及过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）、细胞色素P4502E1（ CYP2E1）的mRNA表达。结果：GST可显著降低血脂、肝脂和MDA水平，增加SOD活性，明显降低肝指数并改善肝组织脂肪变性，增加肝组织PPARαmRNA表达、抑制CYP2E1 mRNA的表达。结论： GST具有有效防治脂肪肝的作用，其机制可能与上调肝组织 PPARαmRNA的表达、降低血清和肝组织 TG含量、下调CYP2E1 mRNA的表达以及抗脂质过氧化反应有关。
作者：胡巢凤；孙丽萍；周晗；杨钦河；陆大祥 刊期： 2015年第06期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
