徐静婷；曹娅麟；郑文晖；张亚星；王玲；王庭槐
目的：探索纳米材料聚乙烯亚胺（ PEI ）携载不同分子量的蛋白质转染进人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的作用及优化其佳配比条件。方法：利用物理化学作用构建6组PEI－DNase I（DNA酶I）复合体，运用激光散射技术初步摸索其佳摩尔比，用透射电镜直观复原纳米－蛋白复合体外貌；同时，原代分离培养健康人的骨髓间充质干细胞并进行体外扩增，通过构建成功的4组PEI－GFP（绿色荧光蛋白）纳米蛋白复合体对hBMSCs进行转染，共聚焦荧光显微镜下观察荧光表达情况，再通过MTT法检测该复合体对细胞增殖的毒性影响，并用β－半乳糖苷酶实验验证其转入蛋白的活性表现。结果：当PEI与蛋白质的摩尔比为4∶1时，形成的复合体转染效率高，β－半乳糖苷酶实验细胞染色变蓝。结论：PEI能与蛋白质形成纳米复合体，并能转染多种蛋白质进入人骨髓间充质干细胞，所转染的蛋白质分子仍具有活性，为细胞重编程技术提供了新途径。
作者：姜霖；吴岳恒；李晓红；潘宇；肖静；杨翔宇；冯媛；余细勇 刊期： 2015年第06期
目的：探讨长期有氧运动对心梗后心力衰竭（心衰）大鼠模型左心室及交感神经重塑（结构重塑与功能重塑）的影响，为心衰的机制研究及康复治疗提供科学依据和有效方法。方法：健康雄性Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支建立心梗后心衰模型，术后4周随机分为假手术安静组（S组）、心衰安静组（H组）和心衰运动组（ HE组）。 HE组进行10周跑台训练，S组和H组保持安静状态。超声心动术检测心脏结构与功能，即左室舒张期内径（ LVIDd）、左室收缩期内径（ LVIDs）、左室舒张期前壁厚度（ LVAWDd）、左室收缩期前壁厚度（ LVAWDs）、左室舒张期后壁厚度（LVPWDd）、左室收缩期后壁厚度（LVPWDs）、缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）；Masson染色进行心脏组织病理学观察并获得心肌胶原容积分数（ CVF ）；高压液相色谱法检测心肌和血浆去甲肾上腺素（ NE）水平；经皮下引导电极连续采集心电信号，对自主神经功能参数———心率变异性（ HRV）进行频域分析，包括总功率谱（ TP）、归一化低频功率谱（ LFn）、归一化高频功率谱（ HFn）和LF／HF比值；实时荧光定量PCR检测心肌I型胶原（ Col－I）、III型胶原（ Col－III）、心房钠尿因子（ ANF）、α－肌球蛋白重链（α－MHC）、β－肌球蛋白重链（β－MHC）和肌质网Ca2＋－ATP酶（ SERCA2a） mRNA表达，Western blotting法检测心肌神经生长因子（ NGF）及其受体（ TrkA）和酪氨酸羟化酶（ TH）蛋白表达。结果：（1）与S组比较，H组体重（ BW）、LVIDd、FS、LVEF、TP、HFn、α－MHC和SER－CA2a的mRNA，NGF、TrkA和TH的蛋白表达降低（ P＜0．05）；左室重量（ LVW）、左室质量指数（ LVMI）、LVAWDd、LVAWDs、LVPWDd、LVPWDs、CVF、血浆和心肌NE含量、LFn、LF／HF、ANF、β－MHC、Col－I和Col－III的 mRNA表达升高（P＜0．05）。（2）与H组比较，HE组LVW、LVMI、LVIDd、FS、LVEF、TP、HFn、α－MHC和SERCA2a的 mRNA， NGF、TrkA和TH的蛋白表达升高（P＜0．05）；CVF、血浆和心肌NE含量、LFn、LF／HF、ANF、β－MHC、Col－I和Col－III的mRNA表达降低（P＜0．05）。结论：长期有氧运动可抑制心梗后心衰大鼠左室重塑与交感神经重塑，心功能和自主调节改善。
作者：甄洁；李晓霞 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧／复氧（ H／R）损伤的作用并探讨其作用机制。方法：建立大鼠乳鼠心肌细胞H／R模型，并将心肌细胞分为正常对照组、H／R模型组和不同浓度（0．1μmol／L、1μmol／L和10μmol／L） Klotho作用H／R组。观察各组心肌细胞H／R前后搏动频率变化，利用MTT方法检测细胞存活率；测定各组心肌细胞H／R后LDH、CK、AST的漏出量及MDA含量、SOD活性；流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率；real－time PCR检测各组心肌细胞中内质网应激标记及凋亡相关分子GRP78、CRT和CHOP和caspase－12 mRNA的表达情况；Western blot法检测心肌细胞内内质网应激凋亡蛋白CHOP和caspase－12蛋白表达及Akt磷酸化水平。结果：与正常对照组相比，H／R模型组中心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著下降，细胞凋亡率显著升高（P＜0．05）；LDH、CK、AST和MDA含量升高而SOD活性显著降低（P＜0．05）；GRP78、CRT、CHOP和caspase－12 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）；CHOP和caspase－12蛋白表达随之增高而Akt的磷酸化水平显著降低（P＜0．05）。与H／R模型组相比，抗衰老Klotho蛋白作用H／R心肌细胞后，心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著升高，细胞凋亡率逐渐降低（P＜0．05），LDH、CK、AST和MDA含量下降而SOD活性显著增高（P＜0．05），GRP78、CRT、CHOP和caspase－12 mRNA的表达逐渐降低（ P＜0．05），CHOP和caspase－12蛋白表达也随之降低，而Akt磷酸化水平显著增加（ P＜0．05）。结论：抗衰老Klotho蛋白能够提升H／R损伤后心肌细胞的存活率，抑制细胞凋亡，通过抵抗氧化应激和过度内质网应激反应发挥作用，并与激活Akt磷酸化有关。
作者：张军；代文静；周敬群；张家俊；曹志刚 刊期： 2015年第06期
目的：研究WNT5B在乳腺癌中的表达，初步探讨WNT5B与乳腺癌临床病理特征的关系。方法：采用real－time PCR和Western blot法检测67例乳腺癌及癌旁组织中WNT5B在mRNA和蛋白水平的表达情况，通过免疫组织化学方法检测WNT5B在乳腺癌和癌旁组织中的表达并分析WNT5B的表达与相关临床病理指标之间的关系。结果：67例乳腺癌组织标本中均有不同程度WNT5B的mRNA及蛋白表达，且WNT5B在乳腺癌组织的表达明显低于癌旁组织（P＜0．05）；其中WNT5B在原发性肿瘤大小T≤20 mm的乳腺癌患者中的表达明显高于其在T＞20 mm组患者中的表达（P＜0．05）；WNT5B的表达与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移情况、组织学分级、相关的免疫组织化学指标（ ER、PR、c－ErBb－2、p53和Ki－67）之间无明显的相关性（ P＞0．05）。结论： WNT5 B在乳腺癌组织中的表达低于癌旁组织，WNT5B表达与乳腺癌患者原发肿瘤大小呈负相关，提示WNT5B可能作为乳腺癌预后的一个新的分子标志物，为乳腺癌的诊治提供新的思路。
作者：刘洪涛；周凡涵；申媛媛；张艾洁；赖艳梅；厉红元 刊期： 2015年第06期
目的：探讨1，3－二环戊基－1，2，3，6－四氢嘧啶－4，5－二甲酸二乙酯（ZL－5015）对内毒素攻击小鼠的保护作用及机制。方法：腹腔注射脂多糖（70 mg／kg）制备小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型。脂多糖（10 mg／L）刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症相关细胞因子作为体外炎症模型。 ELISA法检测细胞白细胞介素1β（ IL－1β）、白细胞介素10（IL－10）和肿瘤坏死因子α（TNF－α）的含量。 Real－time PCR检测细胞因子mRNA的表达水平。结果：ZL－5015（100和200 mg／kg）预防性灌胃给药能小幅提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间，在中毒早期能降低内毒素血症小鼠血清中IL－1β和TNF－α的水平，提高IL－10的水平。体外实验表明， ZL－5015（10、20和40μmol／L）能抑制内毒素刺激的腹腔巨噬细胞IL－1β和TNF－α蛋白及mRNA的表达，促进IL－10蛋白及mRNA的表达。结论：四氢嘧啶类化合物ZL－5015能提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间，但作用较弱，其作用机制可能与抑制促炎细胞因子IL－1β和TNF－α、促进抑炎细胞因子IL－10的表达有关。
作者：邱小惠；林嘉；余传林；陈娜娜；雷林生 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨骨桥蛋白（osteopontin，OPN）对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法：低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞，蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达，离心法分离细胞膜，葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果：（1）骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B（Akt）的磷酸化，并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4（Glut4）膜位移和葡萄糖的摄取；而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。（2） OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激，并促进c－Jun氨基端激酶（JNK）的磷酸化。（3）内质网应激抑制剂4－苯基丁酸（4－PBA）可降低OPN所增加的JNK磷酸化，恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论：骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。
作者：刘华；陈昊；唐照；张叶敏；李明欣；汪长华 刊期： 2015年第06期
目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2（ mTORC2）通路在苯丙胺致中枢神经损伤过程中的变化。方法：通过注射苯丙胺建立大鼠动物模型，采用open field方法测试大鼠的自主行为活动，用透射电镜观察大鼠纹状体的超微结构，用Western blot方法检测mTORC2信号通路的变化，用免疫组化方法观察mTORC2阳性神经元的变化。结果：苯丙胺大鼠在行为学上出现刻板行为，纹状体细胞和神经纤维的超微结构受损，磷酸化的mTORC2和蛋白激酶B（ Akt）表达减少，并且磷酸化的mTORC2阳性细胞也减少。结论：mTORC2通路的抑制可能在苯丙胺致纹状体结构的损伤中起重要作用。
作者：王海树；何文姬；宿宝贵；潘三强 刊期： 2015年第06期
目的：探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法：高脂饲料喂养小鼠，分别用不同剂量的活血降脂方（由人参、三七、天麻组成，命名为GST）给小鼠灌胃2周，检测血脂、肝组织甘油三酯（ TG）含量，并观察肝指数和肝脏病理变化，筛选出药物的佳用药剂量。此外，小鼠分为正常对照（ NC）组，喂基础饲料；模型组喂高脂饲料。12周后将模型小鼠随机分为高脂（ HF ）组，正常饮食（ ND ）组和GST组。除HF组饲高脂饲料外，其余各组饲基础饲料；GST组给予GST灌胃2周，其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。检测血清总胆固醇（ TC）、TG、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）及肝组织TC 、TG含量，观察肝指数、肝组织超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量，肝组织病理变化及过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）、细胞色素P4502E1（ CYP2E1）的mRNA表达。结果：GST可显著降低血脂、肝脂和MDA水平，增加SOD活性，明显降低肝指数并改善肝组织脂肪变性，增加肝组织PPARαmRNA表达、抑制CYP2E1 mRNA的表达。结论： GST具有有效防治脂肪肝的作用，其机制可能与上调肝组织 PPARαmRNA的表达、降低血清和肝组织 TG含量、下调CYP2E1 mRNA的表达以及抗脂质过氧化反应有关。
作者：胡巢凤；孙丽萍；周晗；杨钦河；陆大祥 刊期： 2015年第06期
目的：探讨组胺H3受体（H3R）在小鼠成肌细胞C2C12成肌分化过程及分化后的横纹肌细胞中的表达和可能发挥的作用。方法：诱导C2C12细胞成肌分化，测量H3R和分化晚期标志物肌球蛋白重链mRNA和蛋白的表达；分化过程中加入H3R拮抗剂ciproxifan，测量分化早期标志物desmin、中期标志物myogenin和肌球蛋白重链mRNA的表达。 Fluo－4结合剂标记分化后的横纹肌胞内钙离子，测量双极交流电200 mA刺激下，H3R激动剂甲基组胺（RMeHA）对胞浆中钙离子浓度的影响。结果：H3R和肌球蛋白重链在成肌分化过程中表达量逐渐增加。 Ciproxifan在成肌分化过程中对3种分化标志物mRNA的表达与对照组相比无差异（ P＞0．05）。 RMeHA在浓度10 nmol／L～100μmol／L刺激细胞5～20 min，可呈钟形降低因交流电引起的肌浆钙离子浓度的升高（ P＜0．05），其中RMeHA 100 nmol／L在10 min和20 min对电刺激细胞中Ca2＋的抑制百分率高。相同浓度的RMeHA在20 min和10 min时对Ca2＋的抑制率比其在5 min时高（P＜0．05）。结论：H3R可能在成肌分化过程中的作用不大，而在分化成熟细胞中可以降低电刺激引起的胞浆钙离子浓度的升高。
作者：齐麟；冯晓；陈燕；薛瑞；张凤；王素云；孙素珂；建国 刊期： 2015年第06期
目的：研究高血压与2型糖尿病联合作用是否能导致小鼠心功能障碍和心肌重塑。方法：将14周龄的2型糖尿病和非糖尿病小鼠经血管紧张素II（ Ang II）给药4周诱导小鼠形成轻度高血压。运用超声波心动描记术和多巴酚丁胺负荷试验评价小鼠左心室功能；HE染色分析左心室心肌细胞的肥大作用；Western blotting测定心肌组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（ p－AMPK）的表达水平。结果：与非糖尿病小鼠比较，糖尿病小鼠（ DM组）的心脏功能和心肌结构无明显变化；Ang II给药不影响2型糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠的体重和血糖含量，但血压明显增高；左心室重量和心肌细胞表面积结果分析显示，Ang II诱导2型糖尿病小鼠的左心室肥大程度显著大于Ang II组；Ang II给药的2型糖尿病小鼠左心室的缩短分数和射血分数显著降低，而Ang II组小鼠无明显变化；Western blotting结果显示Ang II组、DM组和DM＋Ang II组小鼠左心室组织中p－AMPK的表达量显著降低。结论：2型糖尿病小鼠心脏功能和心肌结构无明显变化，当高血压存在时2型糖尿病小鼠容易发生心脏功能障碍和心肌重塑，提示高血压是2型糖尿病小鼠心脏功能障碍和心肌重塑的关键因子。
作者：黄美松；刘鹏；陈立兵；胡阳黔 刊期： 2015年第06期
目的：探讨三硝基苯磺酸（ trinitrobenzene sulfonic acid， TNBS）诱导炎症性肠病（ inflammatory bowel disease， IBD）模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2（COX－2）表达的变化。方法：30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组，每组10只，IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模，对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠；观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变，用anti－Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化，免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX－2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果：与对照组比较，IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少（ P＜0．05），神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高（P＜0．05），而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别；对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX－2，IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX－2的表达，与对照组和TNBS组相比有显著差异（ P＜0．05）。结论：TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少，可能与tau蛋白高度磷酸化及COX－2表达有关。
作者：赵廷坤；王志东；刘风娇；曲梅花；高志芹 刊期： 2015年第06期
目的：研究氧化低密度脂蛋白（ oxidized low－density lipoprotein，ox－LDL）对巨噬细胞自噬的诱导作用，并探讨可能的分子机制。方法：体外培养RAW264．7巨噬细胞，给予抗CD36单克隆抗体（2 mg／L）、二亚苯基碘鎓（diphenyleneiodonium，DPI；5μmol／L）、3－甲基腺嘌呤（3－methyladenine，3－MA；3 mmol／L）或雷帕霉素（1μmol／L）预处理1 h，再加入ox－LDL（100 mg／L）继续培养12 h。采用MTT法检测细胞活力，采用相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶（ lactic dehydrogenase，LDH）、细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ nicotinamide adenine dinucleotide phos－phate，NADPH）氧化酶、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）活性以及活性氧簇（ reactive oxygen species， ROS）和丙二醛（ malondialdehyde，MDA）水平，以评价细胞膜完整性和氧化应激反应。采用免疫印迹技术检测自噬标志分子beclin－1和微管相关蛋白1轻链3－II（ microtubule－associated protein 1 light chain 3－II，LC3－II）表达变化。结果：ox－LDL诱导巨噬细胞自噬反应，表现为beclin－1和LC3－II上调；与自噬抑制剂3－MA相似，抗CD36单抗可显著抑制ox－LDL所诱导的LC3－II和beclin－1表达。抗CD36单抗明显抑制ox－LDL所诱导的氧化应激，包括抑制NAD－PH氧化酶活性和ROS、MDA水平以及升高SOD活性，其作用与NADPH氧化酶抑制剂DPI相似。另外，DPI显著抑制ox－LDL所诱导的beclin－1和LC3－II表达，且ox－LDL所诱导的细胞活力降低和LDH漏出可被3－MA促进并可被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。结论：ox－LDL可诱导巨噬细胞自噬，其机制可能与CD36介导ox－LDL摄取进而触发的氧化应激有关，且一定程度的自噬可减轻ox－LDL所诱导的巨噬细胞损伤。
作者：姚树桐；李严严；刘庆华；岳峰；田华；桑慧；杨娜娜；秦树存 刊期： 2015年第06期
目的：观察脂多糖（ lipopolysaccharide，LPS）作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白（ vascular endo－thelial cadherin，VE－Cad）胞吞，及其在血管通透性增高中的作用。方法：采用人血管内皮细胞株CRL－2922，以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法，观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1（caveolin－1， Cav1）的蛋白表达和磷酸化，Cav1与VE－Cad的共沉淀和共定位，以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE－Cad的共沉淀、VE－Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果：（1） LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化，但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高（P＜0．05），Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀逐渐增多（P＜0．05），免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位；（2）细胞质膜微囊抑制剂非律平（5 mg／L）可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀（P＜0．05），增强VE－Cad的质膜表达（P＜0．05），改善单层细胞通透性（P＜0．05）。结论：细胞质膜微囊介导VE－Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
作者：张晔；张连阳；孙士锦；李阳；谭浩 刊期： 2015年第06期
目的：探索母体肢体缺血预处理（ LIP）对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法：将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组（ FD组）和LIP＋FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型，观察各组胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化；检测海马线粒体跨膜电位变化；测定海马组织活性氧簇（ ROS）、三磷酸腺苷（ ATP）、丙二醛（ MDA）含量及锰－超氧化物歧化酶（ Mn－SOD）活性变化。结果：（1）与S组比较，FD组和LIP＋FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈不同程度破坏，线粒体膜电位下降，ATP含量和Mn－SOD活性降低，ROS和MDA含量增加（P＜0．05）。（2）与FD组比较，LIP＋FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性，线粒体膜电位明显提高，海马ATP含量和Mn－SOD活性显著增高，ROS和MDA含量减少（ P＜0．05）。结论：母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体功能具有保护作用。
作者：卢欢；郑晓春；陈小琳；吴希珠；郑官林 刊期： 2015年第06期
目的：通过体外实验观察罗米地辛对效应T细胞和调节性T细胞的作用。方法：取CFSE标记的淋巴细胞、CD4＋T细胞和CD8＋T细胞作为反应细胞，实验组加入不同浓度梯度（1、3、5μmol／L）的罗米地辛及CD3／CD28单抗进行淋巴细胞培养，以仅加入CD3／CD28单抗作为阳性对照组，另设空白对照组。培养72 h后检测各组细胞的增殖情况。以淋巴细胞作为反应细胞，实验组、阳性对照组及空白对照组设定同上，72 h后检测各组中CD4＋Foxp3＋T细胞与CD4＋T细胞的比例变化。同时采用ELISA检测培养液中相关细胞因子，如TNF－α、IL－10及TGF－β水平的变化。结果：罗米地辛剂量依赖性地抑制CD3／CD28单抗诱导的淋巴细胞、CD4＋T细胞和CD8＋T细胞的增殖（P＜0．05）。在CD3／CD28单抗存在的条件下，1μmol／L的罗米地辛不能诱导CD4＋Foxp3＋T细胞的比例上调（P＞0．05）。但提高罗米地辛的浓度至3μmol／L和5μmol／L后，CD4＋Foxp3＋T细胞的比例显著提高（P＜0．05）。随着罗米地辛浓度的增加，TNF－α和IL－10水平呈剂量依赖性降低，但各实验组明显高于空白对照组而低于阳性对照组（P＜0．05）。 TGF－β在阳性对照组虽稍有升高，但与空白对照组相比无显著差异（P＞0．05）。而随着罗米地辛浓度的增加，TGF－β水平呈剂量依赖性升高，3实验组间及与空白对照组、阳性对照组间差异显著（P＜0．05）。结论：体外实验研究显示罗米地辛不仅能够有效抑制效应性T细胞的增殖，而且一定浓度的罗米地辛可上调调节性T细胞的比例，这可能与TGF－β升高有关，而与IL－10变化无关。
作者：田孝军；徐晶；蒋继贫 刊期： 2015年第06期
蛋白质二硫键异构酶 A3（ protein disulfide isomerase A3， PDIA3），又称 ERp57或 ERp57／GRP58，是蛋白质二硫键异构酶（ protein disulfide isomerase，PDI）家族的一员，具有催化内质网中蛋白质二硫键形成、氧化还原及异构化的作用。 Bennett等［1］于1988年首次从不同物种中分离出PDIA3基因的互补DNA编码链，诸多研究显示其氨基酸序列与PDI有高度相似性，具有 PDI 活性，遂将其归为PDI家族。
作者：胡玥；陶丽媛；吕宾 刊期： 2015年第06期
目的：探讨一种有效记录成骨细胞L型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法。此方法使玻璃电极与细胞内液保持电化学连续性，使细胞内环境保持稳定，改善常规全细胞膜片钳破膜造成的破膜难和封接不稳，以及常规全细胞膜片钳破膜后造成的封接不稳。方法：以成骨细胞为研究对象，采用β－七叶素穿孔全细胞膜片钳技术，记录骨细胞L型钙通道电流。结果：采用这种穿孔全细胞膜片钳技术，能有效记录到成骨细胞上L型钙通道电流。结论：穿孔膜片钳技术是一种简便而有效的记录全细胞电流的实验方法，该方法的建立为今后更深入的研究疾病中成骨细胞的病理生理机制提供实验基础。
作者：王文伟；祁小燕；张雪梅 刊期： 2015年第06期
目的：观察诱导性多能干细胞来源的间充质干细胞（iPSC－MSCs）对氯化钴（CoCl2）诱导的PC12细胞损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：用CoCl2处理PC12细胞建立化学损伤模型，加入iPSC－MSCs共培养。用细胞计数试剂盒－8（CCK－8）比色法检测细胞存活率，Annexin V／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡比率，JC－1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位，免疫荧光观察iPSC－MSCs向PC12细胞转移线粒体的情况。结果：用CoCl2（400μmol／L）处理PC12细胞24 h可使其凋亡明显增多，线粒体膜电位明显下降。与iPSC－MSCs共培养能减轻PC12细胞的凋亡，使其膜电位恢复。 iPSC－MSCs可以与PC12细胞间形成隧道纳米管并向PC12细胞转移线粒体。结论：iPSC－MSCs可以减轻CoCl2诱导的PC12细胞损伤，机制可能与其向PC12细胞转移线粒体有关。
作者：杨焰；李慧；孙占朋；胡春林；荆小莉；魏红艳；廖晓星；李欣 刊期： 2015年第06期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
