姜霖；吴岳恒；李晓红；潘宇；肖静；杨翔宇；冯媛；余细勇
目的：研究氧化低密度脂蛋白（ oxidized low－density lipoprotein，ox－LDL）对巨噬细胞自噬的诱导作用，并探讨可能的分子机制。方法：体外培养RAW264．7巨噬细胞，给予抗CD36单克隆抗体（2 mg／L）、二亚苯基碘鎓（diphenyleneiodonium，DPI；5μmol／L）、3－甲基腺嘌呤（3－methyladenine，3－MA；3 mmol／L）或雷帕霉素（1μmol／L）预处理1 h，再加入ox－LDL（100 mg／L）继续培养12 h。采用MTT法检测细胞活力，采用相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶（ lactic dehydrogenase，LDH）、细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ nicotinamide adenine dinucleotide phos－phate，NADPH）氧化酶、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）活性以及活性氧簇（ reactive oxygen species， ROS）和丙二醛（ malondialdehyde，MDA）水平，以评价细胞膜完整性和氧化应激反应。采用免疫印迹技术检测自噬标志分子beclin－1和微管相关蛋白1轻链3－II（ microtubule－associated protein 1 light chain 3－II，LC3－II）表达变化。结果：ox－LDL诱导巨噬细胞自噬反应，表现为beclin－1和LC3－II上调；与自噬抑制剂3－MA相似，抗CD36单抗可显著抑制ox－LDL所诱导的LC3－II和beclin－1表达。抗CD36单抗明显抑制ox－LDL所诱导的氧化应激，包括抑制NAD－PH氧化酶活性和ROS、MDA水平以及升高SOD活性，其作用与NADPH氧化酶抑制剂DPI相似。另外，DPI显著抑制ox－LDL所诱导的beclin－1和LC3－II表达，且ox－LDL所诱导的细胞活力降低和LDH漏出可被3－MA促进并可被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。结论：ox－LDL可诱导巨噬细胞自噬，其机制可能与CD36介导ox－LDL摄取进而触发的氧化应激有关，且一定程度的自噬可减轻ox－LDL所诱导的巨噬细胞损伤。
作者：姚树桐；李严严；刘庆华；岳峰；田华；桑慧；杨娜娜；秦树存 刊期： 2015年第06期
目的：探讨转录因子c－Jun对Mepe基因的转录调控作用，并寻找c－Jun在Mepe启动子上的特异性结合位点。方法：利用免疫组织化学方法定位c－Jun与Mepe在小鼠骨组织的表达；采用real－time PCR的方法检测c－Jun的表达量改变对Mepe mRNA表达的影响；应用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析c－Jun对Mepe基因启动子转录活性的影响。结果：转录因子c－Jun在小鼠骨细胞胞核中呈阳性表达，而Mepe在小鼠骨细胞的胞浆中有表达；real－time PCR显示c－Jun过表达后，Mepe mRNA的表达显著增加（ P＜0．05）；双萤光素酶报告基因检测系统检测显示，在成骨细胞中转染pCMV－3Tag－1－c－Jun的实验组Mepe启动子的转录活性升高（P＜0．05）；定点突变c－Jun的潜在结合位点后，Mepe启动子的转录活性显著下降（ P＜0．05）。结论：转录因子c－Jun可通过Mepe启动子上潜在的c－Jun结合位点上调成骨细胞中该基因的转录。
作者：张娟娟；刘宗霞；孙岩 刊期： 2015年第06期
目的：探讨微小RNA145（ miRNA145）对肝癌细胞生长、凋亡及侵袭转移的影响。方法：实验将HepG2细胞随机设置为3组：空白对照组、空质粒组及转染组，转染后real－time PCR法检测验证各组细胞miR－NA145及N－钙黏蛋白（ N－cadherin） mRNA的表达，并用Western blot检测miRNA145目标蛋白N－钙黏蛋白的表达， MTS增殖实验检测各组细胞的生长情况，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率，Transwell法检测各组细胞的侵袭转移能力。结果：Real－time PCR结果证实转染组细胞miRNA145表达比空质粒组和空白对照组细胞明显增多（P＜0．05），同时N－钙黏蛋白的表达在转染组细胞中显著减少（P＜0．05）；经Western blot结果证实，转染组细胞中N－钙黏蛋白表达比空质粒组和空白对照组细胞明显减少（ P＜0．05）；转染组细胞活性在转染后第2天、第3天均明显下降，70．04％的细胞周期停止在G1期，转染后HepG2细胞凋亡率明显增高，细胞的侵袭转移能力下降，差异均有统计学意义。结论：上调miRNA145表达能有效抑制肝癌细胞的细胞周期进展和侵袭转移，促进细胞凋亡。
作者：王寰昱；王亚峰；张昆松；张朝晖；张梓健；黄陕州；吴健；彭宝岗；陈东；周奇 刊期： 2015年第06期
目的：探索母体肢体缺血预处理（ LIP）对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法：将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组（ FD组）和LIP＋FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型，观察各组胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化；检测海马线粒体跨膜电位变化；测定海马组织活性氧簇（ ROS）、三磷酸腺苷（ ATP）、丙二醛（ MDA）含量及锰－超氧化物歧化酶（ Mn－SOD）活性变化。结果：（1）与S组比较，FD组和LIP＋FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈不同程度破坏，线粒体膜电位下降，ATP含量和Mn－SOD活性降低，ROS和MDA含量增加（P＜0．05）。（2）与FD组比较，LIP＋FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性，线粒体膜电位明显提高，海马ATP含量和Mn－SOD活性显著增高，ROS和MDA含量减少（ P＜0．05）。结论：母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体功能具有保护作用。
作者：卢欢；郑晓春；陈小琳；吴希珠；郑官林 刊期： 2015年第06期
目的：探讨一种有效记录成骨细胞L型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法。此方法使玻璃电极与细胞内液保持电化学连续性，使细胞内环境保持稳定，改善常规全细胞膜片钳破膜造成的破膜难和封接不稳，以及常规全细胞膜片钳破膜后造成的封接不稳。方法：以成骨细胞为研究对象，采用β－七叶素穿孔全细胞膜片钳技术，记录骨细胞L型钙通道电流。结果：采用这种穿孔全细胞膜片钳技术，能有效记录到成骨细胞上L型钙通道电流。结论：穿孔膜片钳技术是一种简便而有效的记录全细胞电流的实验方法，该方法的建立为今后更深入的研究疾病中成骨细胞的病理生理机制提供实验基础。
作者：王文伟；祁小燕；张雪梅 刊期： 2015年第06期
目的：观察熊去氧胆酸治疗婴儿肝炎综合征的临床疗效，并初步探讨其药理机制。方法：选择76例婴儿肝炎综合征患儿为研究对象，根据治疗方法不同分为常规治疗组及熊去氧胆酸治疗组，另选择同期门诊体检健康儿童20名作为对照组。常规治疗组给予抗病毒、护肝等治疗，熊去氧胆酸治疗组在常规治疗组基础上加用熊去氧胆酸（10 mg? kg－1? d－1），疗程为2～3周。治疗2周后，比较常规治疗组和熊去氧胆酸治疗组治疗前后血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆汁酸（TBA）和TNF－α、IL－6的变化情况。结果：（1）婴儿肝炎综合征患儿血清TNF－α和IL－6均明显高于对照组（P＜0．01）。（2）常规治疗组患儿治疗后血清TBIL、DBIL、ALT、GGT、TBA及TNF－α和IL－6均较治疗前下降，差异有统计学意义（ P＜0．01）。（3）熊去氧胆酸治疗组患儿治疗后血清TBIL、DBIL、ALT、GGT、TBA及TNF－α和IL－6均较常规治疗组显著降低，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论：在常规治疗基础上加用熊去氧胆酸能更有效减轻婴儿肝炎综合征患儿全身炎症反应，减轻肝脏损伤。
作者：朱磊；朱俊岭；钮明杨；胡丹；祁伯祥 刊期： 2015年第06期
目的：观察诱导性多能干细胞来源的间充质干细胞（iPSC－MSCs）对氯化钴（CoCl2）诱导的PC12细胞损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：用CoCl2处理PC12细胞建立化学损伤模型，加入iPSC－MSCs共培养。用细胞计数试剂盒－8（CCK－8）比色法检测细胞存活率，Annexin V／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡比率，JC－1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位，免疫荧光观察iPSC－MSCs向PC12细胞转移线粒体的情况。结果：用CoCl2（400μmol／L）处理PC12细胞24 h可使其凋亡明显增多，线粒体膜电位明显下降。与iPSC－MSCs共培养能减轻PC12细胞的凋亡，使其膜电位恢复。 iPSC－MSCs可以与PC12细胞间形成隧道纳米管并向PC12细胞转移线粒体。结论：iPSC－MSCs可以减轻CoCl2诱导的PC12细胞损伤，机制可能与其向PC12细胞转移线粒体有关。
作者：杨焰；李慧；孙占朋；胡春林；荆小莉；魏红艳；廖晓星；李欣 刊期： 2015年第06期
目的：观察脂多糖（ lipopolysaccharide，LPS）作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白（ vascular endo－thelial cadherin，VE－Cad）胞吞，及其在血管通透性增高中的作用。方法：采用人血管内皮细胞株CRL－2922，以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法，观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1（caveolin－1， Cav1）的蛋白表达和磷酸化，Cav1与VE－Cad的共沉淀和共定位，以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE－Cad的共沉淀、VE－Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果：（1） LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化，但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高（P＜0．05），Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀逐渐增多（P＜0．05），免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位；（2）细胞质膜微囊抑制剂非律平（5 mg／L）可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀（P＜0．05），增强VE－Cad的质膜表达（P＜0．05），改善单层细胞通透性（P＜0．05）。结论：细胞质膜微囊介导VE－Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
作者：张晔；张连阳；孙士锦；李阳；谭浩 刊期： 2015年第06期
目的：通过体外实验观察罗米地辛对效应T细胞和调节性T细胞的作用。方法：取CFSE标记的淋巴细胞、CD4＋T细胞和CD8＋T细胞作为反应细胞，实验组加入不同浓度梯度（1、3、5μmol／L）的罗米地辛及CD3／CD28单抗进行淋巴细胞培养，以仅加入CD3／CD28单抗作为阳性对照组，另设空白对照组。培养72 h后检测各组细胞的增殖情况。以淋巴细胞作为反应细胞，实验组、阳性对照组及空白对照组设定同上，72 h后检测各组中CD4＋Foxp3＋T细胞与CD4＋T细胞的比例变化。同时采用ELISA检测培养液中相关细胞因子，如TNF－α、IL－10及TGF－β水平的变化。结果：罗米地辛剂量依赖性地抑制CD3／CD28单抗诱导的淋巴细胞、CD4＋T细胞和CD8＋T细胞的增殖（P＜0．05）。在CD3／CD28单抗存在的条件下，1μmol／L的罗米地辛不能诱导CD4＋Foxp3＋T细胞的比例上调（P＞0．05）。但提高罗米地辛的浓度至3μmol／L和5μmol／L后，CD4＋Foxp3＋T细胞的比例显著提高（P＜0．05）。随着罗米地辛浓度的增加，TNF－α和IL－10水平呈剂量依赖性降低，但各实验组明显高于空白对照组而低于阳性对照组（P＜0．05）。 TGF－β在阳性对照组虽稍有升高，但与空白对照组相比无显著差异（P＞0．05）。而随着罗米地辛浓度的增加，TGF－β水平呈剂量依赖性升高，3实验组间及与空白对照组、阳性对照组间差异显著（P＜0．05）。结论：体外实验研究显示罗米地辛不仅能够有效抑制效应性T细胞的增殖，而且一定浓度的罗米地辛可上调调节性T细胞的比例，这可能与TGF－β升高有关，而与IL－10变化无关。
作者：田孝军；徐晶；蒋继贫 刊期： 2015年第06期
目的：采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪（ dedifferentiated fat，DFAT）细胞，以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法：用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞，并体外培养增殖至第3代，然后在培养基中添加维生素C或（和）乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后，用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化，用real－time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物cTnT、GATA－4及NKx2．5 mRNA和蛋白的表达。结果：大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。 DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后，DFAT细胞体积增大、变长，可见肌管样结构，cTnT、GATA－4及NKx2．5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下，DFAT细胞cTnT、GATA－4及NKx2．5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论：维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。
作者：李福海；李宗庄；蒋智；易韦；张陈匀 刊期： 2015年第06期
目的：探讨三硝基苯磺酸（ trinitrobenzene sulfonic acid， TNBS）诱导炎症性肠病（ inflammatory bowel disease， IBD）模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2（COX－2）表达的变化。方法：30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组，每组10只，IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模，对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠；观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变，用anti－Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化，免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX－2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果：与对照组比较，IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少（ P＜0．05），神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高（P＜0．05），而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别；对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX－2，IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX－2的表达，与对照组和TNBS组相比有显著差异（ P＜0．05）。结论：TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少，可能与tau蛋白高度磷酸化及COX－2表达有关。
作者：赵廷坤；王志东；刘风娇；曲梅花；高志芹 刊期： 2015年第06期
目的：探讨巨噬细胞在脂多糖（ LPS）的持续刺激下产生免疫抑制后的表型变化及对T细胞影响的分子机制。方法：蔗糖密度梯度离心法从全血中分离人外周血单个核细胞，结合磁珠细胞分选技术分选出单核细胞，体外诱导单核细胞分化为巨噬细胞，以未处理和IFN－γ处理为对照，对LPS处理48 h的巨噬细胞进行形态学观察、细胞表面分子（ HLA－DR、CD14、CCR7、HLA－ABC及CD40）表达的检测和细胞因子（ IL－10、IL－12、IL－6及TNF－α）分泌水平的检测。同时将LPS诱导的巨噬细胞与CD3＋T细胞进行异体共培养，进一步观察巨噬细胞对T细胞增殖能力的影响。用实时荧光定量PCR验证Toll样受体4（ TLR4）信号通路中的非MyD88依赖型途径相关分子的表达水平。结果：LPS处理48 h的巨噬细胞，抗原递呈能力（ HLA－DR）下降，免疫抑制细胞因子IL－10升高，把LPS诱导的巨噬细胞与异体T细胞共培养6 d，其促进CD8＋T细胞增殖的能力较弱。实时荧光定量PCR结果显示LPS持续刺激下巨噬细胞的TRIF、IRF3和CIITA均呈下调状态。结论：持续LPS处理巨噬细胞48 h 后，巨噬细胞呈现一种免疫抑制的状态，且其刺激CD8＋T细胞增殖的能力减弱，这种状态与非MyD88依赖型TLR4信号通路受损有关。
作者：龙允麟；陈颖；余汝媛；汪洋 刊期： 2015年第06期
目的：构建聚合物／液晶细胞模型，探究其表面弹性对大鼠骨髓干细胞黏附情况的影响。方法：溶剂挥发致相分离方法构建聚合物／液晶细胞模型，通过偏光显微镜、扫描式电子显微镜及X射线衍射观察细胞模型的表面特征。全骨髓细胞贴壁培养法分离大鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs），通过表面因子检测和诱导其成骨成脂分化进行鉴定。培养3代后分4组：纯PU空白对照组，10％膜组，30％膜组和50％膜组。接种细胞密度为5×107／L，待细胞贴壁24h后作细胞骨架染色处理，激光共聚焦显微镜观察细胞附着在材料上的情况并拍照。结果：溶剂挥发致相分离方法成功构建3种不同硬度的聚合物／液晶细胞模型；表面因子检测显示CD29、CD44、CD90呈阳性表达，而CD34和CD45呈阴性表达；经过茜素红S染色和油红O染色，成骨成脂分化形成的钙结节和脂滴都显而易见；细胞骨架染色拍摄结果显示，纯PU对照组、10％膜组和30％膜组上的细胞铺展面积较广，肌动蛋白微丝和细胞核清晰明显；而50％膜组的细胞铺展面积较小，细胞核虽较清晰，但是肌动蛋白微丝却模糊不清。结论：合适液晶含量的聚合物／液晶生物膜能支持大鼠骨髓干细胞的贴壁生长，而液晶含量过高则抑制细胞的贴壁生长。
作者：郭燕珊；吴昊；郑力恒；尚玉攀；屠美；张嘉晴 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白（ calreticulin，CRT）表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法：将培养的AC－16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖＋CRT siRNA （ small interfering RNA）组及等渗组，分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果：与正常糖浓度培养的心肌细胞相比，高糖组心肌细胞凋亡率增加，活性氧生成增多，线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低，同时CRT表达升高；CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤，但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论：CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
作者：闫蕊；单虎；林琳；刁佳宇；张明；朱延河；谭武红；魏瑾 刊期： 2015年第06期
目的：探索纳米材料聚乙烯亚胺（ PEI ）携载不同分子量的蛋白质转染进人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的作用及优化其佳配比条件。方法：利用物理化学作用构建6组PEI－DNase I（DNA酶I）复合体，运用激光散射技术初步摸索其佳摩尔比，用透射电镜直观复原纳米－蛋白复合体外貌；同时，原代分离培养健康人的骨髓间充质干细胞并进行体外扩增，通过构建成功的4组PEI－GFP（绿色荧光蛋白）纳米蛋白复合体对hBMSCs进行转染，共聚焦荧光显微镜下观察荧光表达情况，再通过MTT法检测该复合体对细胞增殖的毒性影响，并用β－半乳糖苷酶实验验证其转入蛋白的活性表现。结果：当PEI与蛋白质的摩尔比为4∶1时，形成的复合体转染效率高，β－半乳糖苷酶实验细胞染色变蓝。结论：PEI能与蛋白质形成纳米复合体，并能转染多种蛋白质进入人骨髓间充质干细胞，所转染的蛋白质分子仍具有活性，为细胞重编程技术提供了新途径。
作者：姜霖；吴岳恒；李晓红；潘宇；肖静；杨翔宇；冯媛；余细勇 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨脑缺血及后适应对树鼩海马内质网应激信号分子蛋白激酶R样内质网激酶（ PERK）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的影响及后适应的脑保护机制。方法：光化学反应诱导树鼩局部血栓性脑缺血，于脑缺血后3．5 h夹闭、打开缺血侧颈总动脉交替3个循环（每次5 min）以复制缺血后适应模型。 HE染色观察缺血侧海马神经元损伤及超微结构变化，RT－PCR检测脑缺血及后适应不同时间海马组织PERK及GRP78 mRNA表达的变化，免疫组织化学法与Western blot法检测PERK及GRP78的蛋白定位及表达变化。结果：海马神经元随脑缺血时间延长而损伤加重，缺血24 h损伤为严重，后适应可减轻损伤。脑缺血4 h、24 h及72 h PERK的mRNA及蛋白表达较假手术组增高（P＜0．05），后适应组与相应的缺血组相比，PERK 的mRNA及蛋白表达减少，4 h、24 h差异显著（ P＜0．05）；脑缺血4 h、24 h及72 h GRP78的mRNA及蛋白表达与假手术组无明显差异，后适应24 h组较缺血24 h组表达增高（ P＜0．05）。结论：树鼩局部血栓性脑缺血可激活缺血侧海马内质网应激反应，引起PERK／eIF2α信号转导通路中相关分子PERK 的mRNA及蛋白表达增高。缺血后适应处理通过下调PERK、上调GRP78的表达，减轻内质网应激反应，减少神经元损伤，具有一定的脑保护作用。
作者：陈理军；马艳；李霞；陈静；李树清；张颖 刊期： 2015年第06期
目的：探讨加减一阴煎对去势大鼠内皮功能紊乱的影响。方法：采用血管张力仪测定SD大鼠内皮依赖性舒张功能，扫描电镜观察胸主动脉内皮细胞形态，Western blotting技术检测内皮脂肪酶的表达，HE染色观察大鼠子宫内膜的形态。结果：加减一阴煎逆转了去势大鼠内皮依赖性舒张功能的降低；加减一阴煎减少了去势大鼠内皮细胞脂质的堆积，降低了去势大鼠内皮脂肪酶的表达水平；加减一阴煎对去势大鼠子宫湿重的影响不大。结论：加减一阴煎可改善去势大鼠血管内皮依赖性舒张功能，维持内皮细胞形态的完整。
作者：徐静婷；曹娅麟；郑文晖；张亚星；王玲；王庭槐 刊期： 2015年第06期
目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2（ mTORC2）通路在苯丙胺致中枢神经损伤过程中的变化。方法：通过注射苯丙胺建立大鼠动物模型，采用open field方法测试大鼠的自主行为活动，用透射电镜观察大鼠纹状体的超微结构，用Western blot方法检测mTORC2信号通路的变化，用免疫组化方法观察mTORC2阳性神经元的变化。结果：苯丙胺大鼠在行为学上出现刻板行为，纹状体细胞和神经纤维的超微结构受损，磷酸化的mTORC2和蛋白激酶B（ Akt）表达减少，并且磷酸化的mTORC2阳性细胞也减少。结论：mTORC2通路的抑制可能在苯丙胺致纹状体结构的损伤中起重要作用。
作者：王海树；何文姬；宿宝贵；潘三强 刊期： 2015年第06期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
