朱磊；朱俊岭；钮明杨；胡丹；祁伯祥
目的：采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪（ dedifferentiated fat，DFAT）细胞，以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法：用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞，并体外培养增殖至第3代，然后在培养基中添加维生素C或（和）乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后，用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化，用real－time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物cTnT、GATA－4及NKx2．5 mRNA和蛋白的表达。结果：大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。 DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后，DFAT细胞体积增大、变长，可见肌管样结构，cTnT、GATA－4及NKx2．5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下，DFAT细胞cTnT、GATA－4及NKx2．5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论：维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。
作者：李福海；李宗庄；蒋智；易韦；张陈匀 刊期： 2015年第06期
目的：构建聚合物／液晶细胞模型，探究其表面弹性对大鼠骨髓干细胞黏附情况的影响。方法：溶剂挥发致相分离方法构建聚合物／液晶细胞模型，通过偏光显微镜、扫描式电子显微镜及X射线衍射观察细胞模型的表面特征。全骨髓细胞贴壁培养法分离大鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs），通过表面因子检测和诱导其成骨成脂分化进行鉴定。培养3代后分4组：纯PU空白对照组，10％膜组，30％膜组和50％膜组。接种细胞密度为5×107／L，待细胞贴壁24h后作细胞骨架染色处理，激光共聚焦显微镜观察细胞附着在材料上的情况并拍照。结果：溶剂挥发致相分离方法成功构建3种不同硬度的聚合物／液晶细胞模型；表面因子检测显示CD29、CD44、CD90呈阳性表达，而CD34和CD45呈阴性表达；经过茜素红S染色和油红O染色，成骨成脂分化形成的钙结节和脂滴都显而易见；细胞骨架染色拍摄结果显示，纯PU对照组、10％膜组和30％膜组上的细胞铺展面积较广，肌动蛋白微丝和细胞核清晰明显；而50％膜组的细胞铺展面积较小，细胞核虽较清晰，但是肌动蛋白微丝却模糊不清。结论：合适液晶含量的聚合物／液晶生物膜能支持大鼠骨髓干细胞的贴壁生长，而液晶含量过高则抑制细胞的贴壁生长。
作者：郭燕珊；吴昊；郑力恒；尚玉攀；屠美；张嘉晴 刊期： 2015年第06期
目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2（ mTORC2）通路在苯丙胺致中枢神经损伤过程中的变化。方法：通过注射苯丙胺建立大鼠动物模型，采用open field方法测试大鼠的自主行为活动，用透射电镜观察大鼠纹状体的超微结构，用Western blot方法检测mTORC2信号通路的变化，用免疫组化方法观察mTORC2阳性神经元的变化。结果：苯丙胺大鼠在行为学上出现刻板行为，纹状体细胞和神经纤维的超微结构受损，磷酸化的mTORC2和蛋白激酶B（ Akt）表达减少，并且磷酸化的mTORC2阳性细胞也减少。结论：mTORC2通路的抑制可能在苯丙胺致纹状体结构的损伤中起重要作用。
作者：王海树；何文姬；宿宝贵；潘三强 刊期： 2015年第06期
目的：探讨微小RNA145（ miRNA145）对肝癌细胞生长、凋亡及侵袭转移的影响。方法：实验将HepG2细胞随机设置为3组：空白对照组、空质粒组及转染组，转染后real－time PCR法检测验证各组细胞miR－NA145及N－钙黏蛋白（ N－cadherin） mRNA的表达，并用Western blot检测miRNA145目标蛋白N－钙黏蛋白的表达， MTS增殖实验检测各组细胞的生长情况，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率，Transwell法检测各组细胞的侵袭转移能力。结果：Real－time PCR结果证实转染组细胞miRNA145表达比空质粒组和空白对照组细胞明显增多（P＜0．05），同时N－钙黏蛋白的表达在转染组细胞中显著减少（P＜0．05）；经Western blot结果证实，转染组细胞中N－钙黏蛋白表达比空质粒组和空白对照组细胞明显减少（ P＜0．05）；转染组细胞活性在转染后第2天、第3天均明显下降，70．04％的细胞周期停止在G1期，转染后HepG2细胞凋亡率明显增高，细胞的侵袭转移能力下降，差异均有统计学意义。结论：上调miRNA145表达能有效抑制肝癌细胞的细胞周期进展和侵袭转移，促进细胞凋亡。
作者：王寰昱；王亚峰；张昆松；张朝晖；张梓健；黄陕州；吴健；彭宝岗；陈东；周奇 刊期： 2015年第06期
目的：探讨纳米金（gold nanoparticles，GNPs）对人肝癌阿霉素（adriamycin，ADM）耐药细胞株HepG2／ADM的阿霉素耐药性的逆转作用及其可能机制。方法：MTT比色法检测GNPs对人肝癌细胞株HepG2及其耐药细胞株HepG2／ADM对不同浓度 ADM 耐药性的影响；流式细胞术检测 GNPs 处理后 ADM （2 mg／L ）对HepG2／ADM细胞凋亡的影响；紫外分光光度计检测GNPs处理后HepG2／ADM细胞内ADM的药物浓度；谷胱甘肽（ GSH）检测试剂盒（ DTNB法）检测GNPs处理后HepG2／ADM细胞GSH的含量。结果：GNPs处理前HepG2和HepG2／ADM细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度分别为：（9．16±2．03）mg／L、（29．46±1．73）mg／L，耐药倍数为3．22；GNPs处理后HepG2／ADM 细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度为（15．18±0．85）mg／L，逆转指数为1．95。GNPs＋ADM组HepG2／ADM的细胞凋亡率明显高于单独ADM组（P＜0．05）。 HepG2／ADM组细胞内的ADM含量低于HepG2组细胞内的ADM含量（ P＜0．01）；GNPs处理后HepG2／ADM细胞内的ADM含量较处理前明显增加（P＜0．01）。 HepG2／ADM组细胞内GSH含量高于HepG2组（P＜0．01）；GNPs处理后HepG2／ADM细胞内的GSH含量较处理前明显降低（ P＜0．05）。结论：纳米金具有逆转耐药肝癌细胞对阿霉素耐药性的作用，并且可以降低细胞内GSH含量及增加胞内化疗药物浓度。
作者：邵明涛；潘运龙；覃莉；巫青；丁晖；赵晓旭 刊期： 2015年第06期
目的：探讨加减一阴煎对去势大鼠内皮功能紊乱的影响。方法：采用血管张力仪测定SD大鼠内皮依赖性舒张功能，扫描电镜观察胸主动脉内皮细胞形态，Western blotting技术检测内皮脂肪酶的表达，HE染色观察大鼠子宫内膜的形态。结果：加减一阴煎逆转了去势大鼠内皮依赖性舒张功能的降低；加减一阴煎减少了去势大鼠内皮细胞脂质的堆积，降低了去势大鼠内皮脂肪酶的表达水平；加减一阴煎对去势大鼠子宫湿重的影响不大。结论：加减一阴煎可改善去势大鼠血管内皮依赖性舒张功能，维持内皮细胞形态的完整。
作者：徐静婷；曹娅麟；郑文晖；张亚星；王玲；王庭槐 刊期： 2015年第06期
目的：观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白（ calreticulin，CRT）表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法：将培养的AC－16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖＋CRT siRNA （ small interfering RNA）组及等渗组，分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果：与正常糖浓度培养的心肌细胞相比，高糖组心肌细胞凋亡率增加，活性氧生成增多，线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低，同时CRT表达升高；CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤，但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论：CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
作者：闫蕊；单虎；林琳；刁佳宇；张明；朱延河；谭武红；魏瑾 刊期： 2015年第06期
目的：探讨三硝基苯磺酸（ trinitrobenzene sulfonic acid， TNBS）诱导炎症性肠病（ inflammatory bowel disease， IBD）模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2（COX－2）表达的变化。方法：30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组，每组10只，IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模，对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠；观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变，用anti－Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化，免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX－2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果：与对照组比较，IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少（ P＜0．05），神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高（P＜0．05），而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别；对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX－2，IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX－2的表达，与对照组和TNBS组相比有显著差异（ P＜0．05）。结论：TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少，可能与tau蛋白高度磷酸化及COX－2表达有关。
作者：赵廷坤；王志东；刘风娇；曲梅花；高志芹 刊期： 2015年第06期
目的：观察齐墩果酸对矽肺大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF－α）和胶原表达的影响及其可能作用机制。方法：80只SPF级Wistar雄性大鼠，随机分为对照组、模型组、齐墩果酸组和溶剂组，每组20只。除对照组外，其余组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液（250 mg／kg）复制动物矽肺模型。齐墩果酸组自注射SiO2后每天给予齐墩果酸60 mg／kg灌胃，溶剂组每天用0．6％羧甲基纤维素钠溶液（10 mL／kg）灌胃，对照组用生理盐水（10 mL／kg）灌胃，连续56 d。动物分别在注射SiO2后第7、14、28和56天处死（每次每组5只）。处死后检测各组大鼠肺系数，并观察形态学变化；应用ELISA法检测大鼠血清中TNF－α的含量；试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量；免疫组织化学法检测肺组织核因子κB（NF－κB）表达。结果：（1）与对照组比较，模型组和溶剂组大鼠肺系数和总胶原蛋白含量明显升高，结合形态学变化，矽肺模型造模成功。齐墩果酸组各时点肺系数和总胶原蛋白含量比模型组和溶剂组相应时点低，但比对照组高。（2）模型组和溶剂组大鼠血清中的TNF－α含量各时点明显升高，高峰在第14天，之后稍降，但明显高于对照组，差异有统计学意义；模型组与溶剂组各时点比较，差异无统计学意义。齐墩果酸组TNF－α含量与模型组相比均降低，各时点比较差异有统计学意义。（3）模型组和溶剂组大鼠肺组织中NF－κB表达量逐渐升高，至第28天达高峰，各时点与对照组比较差异均有统计学意义。齐墩果酸组的NF－κB阳性表达趋势与模型组相同，但明显低于模型组而高于对照组，各时点与对照组比较差异有统计学意义。结论：齐墩果酸通过抑制TNF－α和胶原表达减缓矽肺纤维化的发生，可能与NF－κB通路有关。
作者：彭海兵；王建行；刘燕；张娜；田景瑞；肖永红 刊期： 2015年第06期
目的：探讨巨噬细胞在脂多糖（ LPS）的持续刺激下产生免疫抑制后的表型变化及对T细胞影响的分子机制。方法：蔗糖密度梯度离心法从全血中分离人外周血单个核细胞，结合磁珠细胞分选技术分选出单核细胞，体外诱导单核细胞分化为巨噬细胞，以未处理和IFN－γ处理为对照，对LPS处理48 h的巨噬细胞进行形态学观察、细胞表面分子（ HLA－DR、CD14、CCR7、HLA－ABC及CD40）表达的检测和细胞因子（ IL－10、IL－12、IL－6及TNF－α）分泌水平的检测。同时将LPS诱导的巨噬细胞与CD3＋T细胞进行异体共培养，进一步观察巨噬细胞对T细胞增殖能力的影响。用实时荧光定量PCR验证Toll样受体4（ TLR4）信号通路中的非MyD88依赖型途径相关分子的表达水平。结果：LPS处理48 h的巨噬细胞，抗原递呈能力（ HLA－DR）下降，免疫抑制细胞因子IL－10升高，把LPS诱导的巨噬细胞与异体T细胞共培养6 d，其促进CD8＋T细胞增殖的能力较弱。实时荧光定量PCR结果显示LPS持续刺激下巨噬细胞的TRIF、IRF3和CIITA均呈下调状态。结论：持续LPS处理巨噬细胞48 h 后，巨噬细胞呈现一种免疫抑制的状态，且其刺激CD8＋T细胞增殖的能力减弱，这种状态与非MyD88依赖型TLR4信号通路受损有关。
作者：龙允麟；陈颖；余汝媛；汪洋 刊期： 2015年第06期
目的：探讨骨桥蛋白（osteopontin，OPN）对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法：低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞，蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达，离心法分离细胞膜，葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果：（1）骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B（Akt）的磷酸化，并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4（Glut4）膜位移和葡萄糖的摄取；而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。（2） OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激，并促进c－Jun氨基端激酶（JNK）的磷酸化。（3）内质网应激抑制剂4－苯基丁酸（4－PBA）可降低OPN所增加的JNK磷酸化，恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论：骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。
作者：刘华；陈昊；唐照；张叶敏；李明欣；汪长华 刊期： 2015年第06期
目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）能否通过 CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注（I／R）性肺损伤。方法：选取雄性8～10周龄C57BL／6J小鼠40只，体重18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（ sham组），I／R模型组（ I／R组），生理盐水对照组（ I／R＋NS组），右美托咪定干预组（ I／R＋DEX组）。 DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，I／R＋NS组给予与DEX 等体积的生理盐水。实验毕，留取左肺组织。测定肺组织干湿比（ W／D ）及总肺含水量（TLW），行肺组织损伤评估（IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记（TUNEL）法检测组织细胞凋亡指数（AI）。 Western blot 和逆转录PCR（RT－PCR）分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达量。结果：与sham组比，I／R组和I／R＋NS组肺W／D、TLW、IQA、AI明显升高（P＜0．01），肺组织形态破坏显著，CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加（ P＜0．01）；I／R组与I／R＋NS组相比，上述指标无显著差异。与I／R组比，I／R＋DEX组肺组织W／D、TLW、IQA及AI明显下降（ P＜0．05），组织损伤明显减轻， CHOP蛋白和mRNA表达量下降（ P＜0．01）。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。
作者：陈丹；宋冬；叶玉柱；何金波；陈磊；邱晓晓；林丽娜；王万铁 刊期： 2015年第06期
目的：研究WNT5B在乳腺癌中的表达，初步探讨WNT5B与乳腺癌临床病理特征的关系。方法：采用real－time PCR和Western blot法检测67例乳腺癌及癌旁组织中WNT5B在mRNA和蛋白水平的表达情况，通过免疫组织化学方法检测WNT5B在乳腺癌和癌旁组织中的表达并分析WNT5B的表达与相关临床病理指标之间的关系。结果：67例乳腺癌组织标本中均有不同程度WNT5B的mRNA及蛋白表达，且WNT5B在乳腺癌组织的表达明显低于癌旁组织（P＜0．05）；其中WNT5B在原发性肿瘤大小T≤20 mm的乳腺癌患者中的表达明显高于其在T＞20 mm组患者中的表达（P＜0．05）；WNT5B的表达与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移情况、组织学分级、相关的免疫组织化学指标（ ER、PR、c－ErBb－2、p53和Ki－67）之间无明显的相关性（ P＞0．05）。结论： WNT5 B在乳腺癌组织中的表达低于癌旁组织，WNT5B表达与乳腺癌患者原发肿瘤大小呈负相关，提示WNT5B可能作为乳腺癌预后的一个新的分子标志物，为乳腺癌的诊治提供新的思路。
作者：刘洪涛；周凡涵；申媛媛；张艾洁；赖艳梅；厉红元 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：观察诱导性多能干细胞来源的间充质干细胞（iPSC－MSCs）对氯化钴（CoCl2）诱导的PC12细胞损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：用CoCl2处理PC12细胞建立化学损伤模型，加入iPSC－MSCs共培养。用细胞计数试剂盒－8（CCK－8）比色法检测细胞存活率，Annexin V／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡比率，JC－1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位，免疫荧光观察iPSC－MSCs向PC12细胞转移线粒体的情况。结果：用CoCl2（400μmol／L）处理PC12细胞24 h可使其凋亡明显增多，线粒体膜电位明显下降。与iPSC－MSCs共培养能减轻PC12细胞的凋亡，使其膜电位恢复。 iPSC－MSCs可以与PC12细胞间形成隧道纳米管并向PC12细胞转移线粒体。结论：iPSC－MSCs可以减轻CoCl2诱导的PC12细胞损伤，机制可能与其向PC12细胞转移线粒体有关。
作者：杨焰；李慧；孙占朋；胡春林；荆小莉；魏红艳；廖晓星；李欣 刊期： 2015年第06期
目的：探讨1，3－二环戊基－1，2，3，6－四氢嘧啶－4，5－二甲酸二乙酯（ZL－5015）对内毒素攻击小鼠的保护作用及机制。方法：腹腔注射脂多糖（70 mg／kg）制备小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型。脂多糖（10 mg／L）刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症相关细胞因子作为体外炎症模型。 ELISA法检测细胞白细胞介素1β（ IL－1β）、白细胞介素10（IL－10）和肿瘤坏死因子α（TNF－α）的含量。 Real－time PCR检测细胞因子mRNA的表达水平。结果：ZL－5015（100和200 mg／kg）预防性灌胃给药能小幅提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间，在中毒早期能降低内毒素血症小鼠血清中IL－1β和TNF－α的水平，提高IL－10的水平。体外实验表明， ZL－5015（10、20和40μmol／L）能抑制内毒素刺激的腹腔巨噬细胞IL－1β和TNF－α蛋白及mRNA的表达，促进IL－10蛋白及mRNA的表达。结论：四氢嘧啶类化合物ZL－5015能提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间，但作用较弱，其作用机制可能与抑制促炎细胞因子IL－1β和TNF－α、促进抑炎细胞因子IL－10的表达有关。
作者：邱小惠；林嘉；余传林；陈娜娜；雷林生 刊期： 2015年第06期
目的：探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法：高脂饲料喂养小鼠，分别用不同剂量的活血降脂方（由人参、三七、天麻组成，命名为GST）给小鼠灌胃2周，检测血脂、肝组织甘油三酯（ TG）含量，并观察肝指数和肝脏病理变化，筛选出药物的佳用药剂量。此外，小鼠分为正常对照（ NC）组，喂基础饲料；模型组喂高脂饲料。12周后将模型小鼠随机分为高脂（ HF ）组，正常饮食（ ND ）组和GST组。除HF组饲高脂饲料外，其余各组饲基础饲料；GST组给予GST灌胃2周，其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。检测血清总胆固醇（ TC）、TG、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）及肝组织TC 、TG含量，观察肝指数、肝组织超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量，肝组织病理变化及过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）、细胞色素P4502E1（ CYP2E1）的mRNA表达。结果：GST可显著降低血脂、肝脂和MDA水平，增加SOD活性，明显降低肝指数并改善肝组织脂肪变性，增加肝组织PPARαmRNA表达、抑制CYP2E1 mRNA的表达。结论： GST具有有效防治脂肪肝的作用，其机制可能与上调肝组织 PPARαmRNA的表达、降低血清和肝组织 TG含量、下调CYP2E1 mRNA的表达以及抗脂质过氧化反应有关。
作者：胡巢凤；孙丽萍；周晗；杨钦河；陆大祥 刊期： 2015年第06期
目的：观察熊去氧胆酸治疗婴儿肝炎综合征的临床疗效，并初步探讨其药理机制。方法：选择76例婴儿肝炎综合征患儿为研究对象，根据治疗方法不同分为常规治疗组及熊去氧胆酸治疗组，另选择同期门诊体检健康儿童20名作为对照组。常规治疗组给予抗病毒、护肝等治疗，熊去氧胆酸治疗组在常规治疗组基础上加用熊去氧胆酸（10 mg? kg－1? d－1），疗程为2～3周。治疗2周后，比较常规治疗组和熊去氧胆酸治疗组治疗前后血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆汁酸（TBA）和TNF－α、IL－6的变化情况。结果：（1）婴儿肝炎综合征患儿血清TNF－α和IL－6均明显高于对照组（P＜0．01）。（2）常规治疗组患儿治疗后血清TBIL、DBIL、ALT、GGT、TBA及TNF－α和IL－6均较治疗前下降，差异有统计学意义（ P＜0．01）。（3）熊去氧胆酸治疗组患儿治疗后血清TBIL、DBIL、ALT、GGT、TBA及TNF－α和IL－6均较常规治疗组显著降低，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论：在常规治疗基础上加用熊去氧胆酸能更有效减轻婴儿肝炎综合征患儿全身炎症反应，减轻肝脏损伤。
作者：朱磊；朱俊岭；钮明杨；胡丹；祁伯祥 刊期： 2015年第06期
目的：探讨组胺H3受体（H3R）在小鼠成肌细胞C2C12成肌分化过程及分化后的横纹肌细胞中的表达和可能发挥的作用。方法：诱导C2C12细胞成肌分化，测量H3R和分化晚期标志物肌球蛋白重链mRNA和蛋白的表达；分化过程中加入H3R拮抗剂ciproxifan，测量分化早期标志物desmin、中期标志物myogenin和肌球蛋白重链mRNA的表达。 Fluo－4结合剂标记分化后的横纹肌胞内钙离子，测量双极交流电200 mA刺激下，H3R激动剂甲基组胺（RMeHA）对胞浆中钙离子浓度的影响。结果：H3R和肌球蛋白重链在成肌分化过程中表达量逐渐增加。 Ciproxifan在成肌分化过程中对3种分化标志物mRNA的表达与对照组相比无差异（ P＞0．05）。 RMeHA在浓度10 nmol／L～100μmol／L刺激细胞5～20 min，可呈钟形降低因交流电引起的肌浆钙离子浓度的升高（ P＜0．05），其中RMeHA 100 nmol／L在10 min和20 min对电刺激细胞中Ca2＋的抑制百分率高。相同浓度的RMeHA在20 min和10 min时对Ca2＋的抑制率比其在5 min时高（P＜0．05）。结论：H3R可能在成肌分化过程中的作用不大，而在分化成熟细胞中可以降低电刺激引起的胞浆钙离子浓度的升高。
作者：齐麟；冯晓；陈燕；薛瑞；张凤；王素云；孙素珂；建国 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
