吴琪；彭娟；任重；赵雪珊；何妮娅；高亚；唐志晗；姜志胜；刘录山
目的：研究证实甘丙肽在痛觉信息的传导中起到了一定的抑制作用，但是其具体的作用机制及信号分子通路尚不明确。通过结扎大鼠坐骨神经建立神经痛动物模型，于大鼠伏核分别注射甘丙肽、甘丙肽受体1激动剂M617及拮抗剂M35，研究甘丙肽是否通过GALR1起镇痛作用及GALR1与ERK1／2信号通路的关系。方法：利用热／机械刺激测试大鼠后爪缩爪时间以检测痛敏反应，蛋白质免疫印迹法检测甘丙肽、甘丙肽受体1及p－ERK在大鼠伏核中表达变化情况。结果：大鼠伏核注射甘丙肽及其激动剂M617后，大鼠后爪在热／机械刺激后缩爪潜伏期延长，痛阈升高，痛敏降低；大鼠坐骨神经结扎后，甘丙肽及GALR1表达增多，于14 d达高峰，二者在大鼠伏核中的表达均具有时间依赖性；大鼠伏核注射M35后，p－ERK表达上调，而注射M617后p－ERK的表达下调。结论：甘丙肽及GALRI在大鼠伏核中起镇痛作用，并抑制ERK的激活。
作者：徐焕焕；张颖；李霞；陈静；徐世莲 刊期： 2015年第10期
硫化氢（ H2 S）是一种能够促进血管新生的气体信号分子。本实验中，我们证实了H2 S在整体实验和体外实验中均能够促进血管新生。 MicroRNAs是一类小的、保守的非编码RNA，能够在缺血性损伤和肿瘤形成过程中调节血管新生。经NaHS （ H2 S供体）处理的人脐静脉内皮细胞中，miR－640水平显著下降；过表达miR－640阻断H2 S的促血管新生效应。同时，双萤光素酶实验结果表明HIF1A是miR－640的一个直接靶基因，常氧条件下H2 S升高HIF1A的蛋白水平和转录活性，而敲低HIF1A阻断H2 S的促血管新生作用。进一步实验结果显示，H2 S通过KDR－mTOR途径调节miR－640和HIF1A。 miR－640可能是血管新生相关疾病的一个治疗靶点。
作者：周瑜；张彩彩；李杏辉；王铭洁；陶蓓蓓；朱依纯 刊期： 2015年第10期
目的：研究铁超载对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响以初步证实铁超载对肝纤维化的促进作用。方法：大鼠肝星状细胞HSC－T6给予硫酸亚铁2μmol／L负载24 h，正常对照组给予DMSO 2μmol／L。免疫荧光染色法观察铁在HSC－T6中的分布面积，流式细胞术检测HSC－T6增殖， TUNEL法检测HSC－T6凋亡，Western blot检测HSC－T6基质金属蛋白酶1（MMP－1）和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP－1）蛋白表达水平。结果：与正常对照组相比，铁超载组HSC－T6内铁染色阳性的平均面积为39．02％±2．03％，平均增殖率为61．02％±2．21％，平均凋亡率为13．01％±0．95％，MMP－1和TIMP－1的蛋白平均表达水平分别增加了38．82％±7．62％和179．88％±17．52％。结论：铁超载导致肝星状细胞的增殖率大于其凋亡率，并且肝星状细胞基质金属蛋白酶抑制剂的表达水平高于其基质金属蛋白酶的水平，因此推断铁超载促进了肝星状细胞的活性，从而促进了肝纤维化的进程。
作者：张颖 刊期： 2015年第10期
目的：探讨intermedin（ IMD）1－53在apoE－／－小鼠心肌纤维化中的作用和机制。方法：同型半胱氨酸（ Hcy）处理apoE－／－小鼠和心脏成纤维细胞。结果：IMD1－53显著抑制Hcy处理apoE－／－小鼠心肌间质胶原沉积、I型和III型胶原mRNA和蛋白表达，直接抑制Hcy诱导的心脏成纤维细胞I型和III型胶原的蛋白表达，抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。此外， IMD1－53抑制Hcy处理的apoE－／－小鼠心脏组织及心脏成纤维细胞内质网应激标志分子如葡萄糖调节蛋白78（ GRP78）、GRP94、激活转录因子6（ATF6）、ATF4、蛋白激酶受体样内质网激酶、真核翻译起始因子2α、肌醇需求酶1α和剪切的X盒结合蛋白1的激活。 IMD1－53抑制Hcy处理的apoE－／－小鼠心脏组织及成纤维细胞炎症相关分子如肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、白细胞介素1、核因子κB、转化生长因子α1和c－Jun氨基末端激酶的激活。结论：IMD1－53显著抑制心肌纤维化，其机制可能与IMD减轻内质网应激和炎症反应有关。
作者：张金胜；侯跃龙；陆薇薇；倪先强；林帆；鱼艳荣；唐朝枢；齐永芬 刊期： 2015年第10期
目的：观察高尿酸血症大鼠别嘌呤醇治疗过程中饮用含锶矿泉水对肾功能的影响。方法：给予大鼠含腺嘌呤和酵母干粉的混合饲料喂养，复制高尿酸模型。随后将高尿酸模型大鼠随机分为：别嘌呤醇治疗加饮自来水组，别嘌呤醇治疗加饮锶水组。测定血尿酸、肌酐和尿素氮指标的变化，并观察肾脏病理变化。结果：别嘌呤醇治疗加饮锶水组大鼠肾功能较别嘌呤醇治疗加饮自来水组好（P＜0．05），肾结构损伤较轻。结论：含锶量为4mg／L的锶矿泉水可明显减轻高尿酸血症大鼠别嘌呤醇治疗造成的肾损伤作用。
作者：陈蓉；万英；李著华；冯志强；赵成涛；左伟 刊期： 2015年第10期
目的：探讨急性低血压兴奋清醒大鼠前庭内侧核（ MVN）的5－羟色胺（5－HT）及其受体机制。方法：利用脑部微量透析法和免疫组织化学法观察了MVN区5－HT含量及其受体表达。结果：静脉注射硝普钠诱发急性低血压时，对照组和单侧前庭器官破坏对侧MVN区5－HT含量明显增加（P＜0．05），而单侧前庭器官破坏同侧MVN区5－HT含量无明显变化。在前庭器官完整大鼠诱发急性低血压后双侧MVN区5－HT及5－HT1A受体表达均明显增多，但是在对照组无明显表达，组间比较均具有显著差异（ P＜0．05）。破坏单侧外周前庭器官2周后，诱发急性低血压时双侧MVN区5－HT及5－HT1A受体均不对称表达，损伤侧表达均明显少于损伤对侧（ P＜0．01）。结论：清醒动物诱发急性低血压影响MVN功能活动过程中可能有5－HT及其受体的参与。
作者：江艺鑫；李香兰 刊期： 2015年第10期
目的：建立高原肺水肿（ HAPE）动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组（N）、常氧LPS组（LPS）、低氧组（H）和低氧LPS组（HL），建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果：通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织， H组119个基因表达上调，80个下调；LPS组659个基因表达上调，1137个下调；HL组1027个基因表达上调，2016个下调。 BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调；LPS组158个基因表达上调，135个下调；HL组1171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子－细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论：低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。
作者：高文祥；徐刚；陈德伟；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：从代谢调节角度探讨高原环境对人体血浆代谢的影响及可能机制。方法：分别采集60名健康成年男性在平原和进入高原（海拔5300 m）第4天的血浆样本，高效液相色谱－质谱联用和气相色谱－质谱联用结合多变量统计分析筛选进入高原前后的差异代谢物，Metabo Analyst 3．0数据库进行代谢通路富集分析，ELISA测定代谢通路中关键调节酶。结果：进入高原后受试者血浆中50个代谢物、8条代谢通路和5种关键酶发生了显著的变化。8条代谢通路涉及炎症反应相关代谢、能量代谢、胆酸代谢和血红素代谢。 ELISA结果显示调节以上代谢通路的5种关键酶进入高原后发生显著变化。结论：人类习服高原早期血浆中代谢物组、相关代谢通路和关键调节酶发生了重要变化，研究结果对寻找促进高原习服措施具有重要意义，通过阻断或修饰相关代谢通路将有望减轻急性高原反应症状、促进高原习服。
作者：廖文婷；刘宝；陈建；崔建华；高伊星；刘福玉；徐刚；孙滨达；张二龙；袁志兵；张钢；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：探索CPBL在病理生理学教学中的应用。方法：（1）随机抽取5年制临床医学专业2个班为实验组（n＝55），采用以CPBL为主的教学法，抽取2个班为对照组（n＝61），以传统教学为主。（2）教师将案例提前发给学生，给学生一个熟悉、思考过程。然后带实验组赴医院接触患者，体会患者病痛，增强学习责任感。在教师的引导下，学生带着问题与患者互动，从中感受临床实际问题的复杂。随后开展学生为主体的案例分析讨论。后教师进行总结，确保学生准确掌握知识要点。结果：问卷调查显示：98．2％学生认为以CPBL为主的教学法提高了学习责任感；91％学生认为能激发学习兴趣；92．7％学生提高了听课效率，增强了求知欲；87．3％学生认为能提高综合分析能力和临床思维的培养。期末测试平均成绩实验组（86．22±7．59）分，对照组（83．47±8．35）分，经U检验差异显著（P＜0．05）。结论：CPBL教学法能激发学生的求知欲、增强学习的责任感，能培养学生的临床思维、提升解决临床问题的能力，为临床阶段学习做好铺垫。也给从事基础医学教学的教师提供了与临床实践相接触的平台，促进教学水平的提高。
作者：陈维亚 刊期： 2015年第10期
目的：已知低氧可以激活巨噬细胞，进而参与低氧导致的炎症反应。 RhoB是小G蛋白Rho家族的成员，其表达能被基因毒应激等诱导，但是RhoB是否参与低氧诱导的炎症反应还不清楚。本研究探讨了低氧对巨噬细胞RhoB表达的影响及在炎症反应中可能的作用。方法：用real－time PCR和Western blot方法研究基因的表达；用ELISA法检测促炎细胞因子的分泌；用Boyden小室检测细胞的迁移；用报告基因的方法检测NF－κB的活性。结果：低氧可在原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7巨噬细胞中上调RhoB的表达。低氧诱导因子1（HIF－1）和激活的JNK和ERK与低氧上调RhoB有关。干扰RhoB的表达可以明显抑制低氧时RAW264．7细胞NF－κB的转录活性和促炎细胞因子IL－1、IL－6和TNF－α的产生，并可抑制细胞黏附和增加细胞迁移，表明低氧上调RhoB参与了低氧增加巨噬细胞促炎细胞因子的生成，促进其黏附和抑制其迁移的作用。结论：Rho－NF－κB通路在低氧激活巨噬细胞及低氧诱导的炎症反应中发挥重要作用。
作者：黄高翔；张明焯；王燕；苏杰；卢建 刊期： 2015年第10期
目的：研究一氧化氮介导的巯基亚硝基化（S－nitrosylation）对磷酸二酯酶5（PDE5）蛋白稳定性的影响，阐明衰竭心脏中PDE5表达增加的分子机制。方法：采用质谱分析和点突变的手段，检测PDE5发生S－nitrosylation的位点。采用Western blot的方法检测一氧化氮和过氧化氢对细胞PDE5表达的变化。结果：在细胞和动物模型中均可以检测到PDE5发生S－nitrosyla－tion，这种修饰发生在第220位的半胱氨酸残基上。发生S－nitrosylation修饰后，PDE5的活力降低20％左右，并很快被泛素－蛋白酶体系降解，引起细胞内PDE5的表达上调。突变第220位半胱氨酸残基、过氧化氢预处理以及抑制sGC和PKG活力均可以抑制一氧化氮引起的PDE5表达下调。突变PDE5的磷酸化位点也有类似效果。反过来，在心肌细胞中抑制一氧化氮合酶（ NOS）活力或敲除NOS3均可以提高PDE5的表达。结论：S－nitrosylation能够引起PDE5的降解，而衰竭心脏中一氧化氮生物利用率的降低可能是导致PDE5表达增加的主要原因。
作者：王月；张萍；徐知遇；陈英杰；陆忠兵 刊期： 2015年第10期
目的：观察新型气体信号分子二氧化硫（ SO2）对老年ALI大鼠肺泡巨噬细胞分泌和吞噬功能的影响。方法：将48只20～24月龄，体重758±47 g的老年大鼠随机分为3组：对照组、ALI组和SO2治疗组。 SO2治疗组和ALI大鼠气管内滴注脂多糖（LPS，每只200μg）后，分别立即腹腔注射SO2供体Na2SO3（0．54 mmol／kg）／NaHSO3（0．18 mmol／kg）和等体积生理盐水。对照组大鼠气管内滴注等体积无热原生理盐水。各组大鼠气管内滴注LPS或生理盐水6 h后，留取支气管肺泡灌洗液用于分离和培养大鼠肺泡巨噬细胞（ AM）。 ELISA测定AM培养上清炎症因子IL－1β、IL－6和IL－10的含量，并观察AM对白色念珠菌吞噬功能的变化。结果：气管内滴注LPS可使AM分泌IL－1β、IL－6和IL－10增多，同时使其对白色念珠菌的吞噬率降低。与ALI组相比，给予SO2溶液后可抑制IL－1β、IL－6的分泌而促进IL－10的分泌，同时使AM对曲霉孢子的吞噬率增加。结论：外源性给予SO2可调节老年大鼠急性肺损伤时AM分泌及吞噬功能的变化。
作者：黄新莉 刊期： 2015年第10期
目的：探讨Toll样受体4（TLR4）在氧化型低密度脂蛋白（Ox－LDL）诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法：用Ox－LDL诱导体外培养的人血管平滑肌细胞钙化，real－time PCR和Western blot检测TLR4，血管平滑肌细胞收缩型蛋白SMA和SM22α，以及成骨样分化相关蛋白Msx2、osterix和BMP2的表达水平，细胞免疫荧光检测细胞核内NK－κB的表达水平。结果：Ox－LDL可促进TLR4的表达上调以及激活其下游分子NK－κB向细胞核内转移。 TLR4 siRNA转染细胞可减轻Ox－LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化，抑制血管平滑肌细胞成骨样分化相关蛋白Msx2、osterix和BMP2的表达水平，升高收缩型蛋白SMA和SM22α的表达水平，阻断NK－κB核内转移。另外，NK－κB抑制剂PDTC可抑制Ox－LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。结论：TLR4通过激活NK－κB促进Ox－LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化，提示TLR4可作为干预血管钙化的潜在靶点。
作者：陆立鹤 刊期： 2015年第10期
目的：探讨omentin－1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达及其介导胆固醇流出的影响。方法：用omentin－1处理THP－1源性巨噬细胞24 h后，Western blot检测ABCA1蛋白水平，HPLC检测胞内总胆固醇（ TC）游离胆固醇（ FC）及胆固醇酯（ CE）含量，液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出，油红O染色观察胞内脂滴情况。结果：Omentin－1呈浓度依赖性上调巨噬细胞ABCA1的表达，促进胞内胆固醇流出，降低胞内TC、FC和CE含量，抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。而ABCA1 siRNA与omentin－1共处理细胞后，明显抑制omentin－1促胆固醇流出的作用，胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成明显加剧。结论：Omentin－1通过促进巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出，抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。
作者：谭玉林；张敏；吴剑锋；兰刚；李元；李靓；谢魏；唐朝克 刊期： 2015年第10期
目的：研究固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP－1c）是否参与调节脂性自噬。方法：高脂饲喂SD大鼠22周建立大鼠NASH模型，HE染色观察脂变程度；Western blot观察自噬及SREBP－1c蛋白水平。同时利用油酸（ oleic acid， OA）刺激H4ⅡE细胞，建立细胞脂肪变模型；Nile Red 染色观察细胞脂变程度；Western blot检测细胞自噬及SREBP－1c的蛋白水平变化；透射电镜观察自噬形态学改变；通过下调及过表达SREBP－1c，观察SREBP－1c对自噬的影响。结果：与正常对照组比较，高脂模型组大鼠肝组织弥漫性脂肪变，自噬水平升高（P＜0．05），SREBP－1c蛋白水平升高（P＜0．01）。体外细胞实验结果表明，OA可引起细胞自噬水平升高（P＜0．05），细胞内出现大量双层膜结构的自噬小体；SREBP－1c蛋白表达水平下降（P＜0．05）；抑制SREBP－1c可提高细胞的自噬水平（P＜0．01）；反之，过表达SREBP－1c可使自噬水平下降（P＜0．05）。结论：固醇调节元件结合蛋白1c可抑制肝细胞脂性自噬。
作者：王芸姣；李若菲；王学江；江瑛 刊期： 2015年第10期
目的：探讨急性低血压兴奋清醒大鼠前庭内侧核（ MVN）的5－羟色胺（5－HT）及其受体机制。方法：利用脑部微量透析法和免疫组织化学法观察了MVN区5－HT含量及其受体表达。结果：静脉注射硝普钠诱发急性低血压时，对照组和单侧前庭器官破坏对侧MVN区5－HT含量明显增加（P＜0．05），而单侧前庭器官破坏同侧MVN区5－HT含量无明显变化。在前庭器官完整大鼠诱发急性低血压后双侧MVN区5－HT及5－HT1A受体表达均明显增多，但是在对照组无明显表达，组间比较均具有显著差异（P＜0．05）。破坏单侧外周前庭器官2周后，诱发急性低血压时双侧MVN区5－HT及5－HT1A受体均不对称表达，损伤侧表达均明显少于损伤对侧（ P＜0．01）。结论：清醒动物诱发急性低血压影响MVN功能活动过程中可能有5－HT及其受体的参与。
作者：江艺鑫；李香兰 刊期： 2015年第10期
目的：心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤，但该过程伴随着再灌注损伤。缺血／再灌注（ I／R）造成的线粒体Ca2＋（［Ca2＋］m）超载、活性氧（reactive oxygenspecies， ROS）大量释放以及线粒体膜通透性通道（mitochondrial permeability transition pore， MPTP），并导致线粒体严重的结构和功能破坏，是心肌细胞I／R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键靶点，对于深入理解I／R导致心肌细胞结构和功能损伤机制，进而提出心肌保护的新策略至关重要。本实验旨在探讨多种心肌保护措施对I／R心肌的线粒体保护作用及其机制。方法：利用大鼠离体心脏全心I／R模型和成体心肌细胞模拟I／R模型，结合基因的遗传学操作，探讨间歇性低压低氧（ intermittent hypobaric hypoxia， IHH）和过氧化氢预处理（ hydrogen peroxide pre－conditioning， H2 O2 PC）对心肌线粒体的保护作用。利用Rhod－2、MitoSOX和TMRE 荧光染料分别实时监测线粒体［ Ca2＋］ m 超载、线粒体ROS的释放和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，ΔΨm ）的变化。分离缺血前和再灌注后活体心肌组织的线粒体，检测线粒体膜电位、耗氧率、ROS释放量及三磷酸腺苷（ adenosine triphosphate， ATP）合成酶活性。结果：IHH可以通过ROS降低［ Ca2＋］ m 超载，改善心肌I／R损伤后线粒体的膜电位、耗氧率、ATP合成酶活性及心肌ATP含量的降低，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。此外，H2 O2 PC在I／R过程中通过UCP3降低［ Ca2＋］ m 超载及防止ΔΨm 丧失，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。本研究揭示了线粒体在心肌I／R损伤和保护中的重要地位和调控机制，为解释IHH和H2 O2 PC心肌保护作用的机理提供新视角，并为缺血性心脏病的临床治疗提供新的实验证据。
作者：杨黄恬；王志华；刘金龙；谭吉良；吴兰；陈意雄；姜玉坤 刊期： 2015年第10期
目的：通过CPBL（基于临床问题的学习）教学实践，探索高等中医药院校临床医学专业病理生理学教学新模式。方法：在我校临床医学专业开展CPBL教学，并以传统教学作为对照。 CPBL教学根据教学进度选择休克、心功能不全、肾功能不全等章节的教学以临床典型病例学生分组讨论的形式进行，其他章节则在教学过程中灵活运用临床小病例与临床小问题。开展问卷调查，观察学生学习能力及教学效果的变化。结果：开展CPBL教学的学生在课程认同、自主学习能力、分析问题解决问题能力、沟通表达能力、临床思维及学习成绩等方面较传统教学有明显改善，CPBL教学能活跃课堂气氛、增强师生互动、提高学习积极性，而对教学进度、学生学习压力无明显影响。结论：CPBL教学模式能针对病理生理学课程与临床实际联系紧密的特点，明显提高临床医学专业学生学习能力和兴趣、增强师生互动、提高教学质量，有效解决高等中医院校PBL教学改革与课时不足、难以实施之间的矛盾，值得深入研究。
作者：林信富；郑海音；陈素娟；袁明洲；武一曼；黄秀榕 刊期： 2015年第10期
目的：Bach1是一个转录抑制因子，在内皮细胞表达。但是Bach1是否调控血管新生还不清楚。本研究旨在探讨Bach1在血管新生和Wnt信号通路中的作用。方法和结果：在小鼠下肢缺血模型，Bach1基因敲除小鼠缺血肢毛细血管和小动脉密度，以及促血管新生相关因子（IL－8和VEGF）增多。 Bach1基因敲除小鼠的原代内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力增强。Bach1过表达抑制小鼠缺血下肢血管新生，抑制Wnt3a刺激的内皮细胞血管新生反应以及Wnt下游靶基因IL－8和VEGF的表达。 Bach1与TCF4结合抑制β－catenin与TCF4的结合。 Bach1通过减少p300／CBP和β－catenin的结合抑制β－catenin的乙酰化。 Bach1招募组氨酸去乙酰化酶，结合在IL－8启动子区的TCF4结合位点上抑制基因转录。结论：Bach1抑制缺血损伤后的血管新生，Bach1通过招募组氨酸去乙酰化酶到TCF4靶基因的启动子区域，抑制β－catenin和TCF4的结合，抑制Wnt／β－cate－nin信号通路。
作者：蒋丽；刘俊许；魏香香；牛琮；徐洁；王新红；陈思峰；孟丹 刊期： 2015年第10期
目的：通过使用自噬激动剂、自噬抑制剂、凋亡抑制剂以及蛋白阻滞剂处理或预处理已由β1－肾上腺素受体自身抗体（β1－AA）造模的H9c2细胞，探讨能否通过人为因素调控细胞自噬从而下调心肌细胞凋亡，改善心功能受损。方法：采用不含ED－TA的0．25％胰蛋白酶消化传代H9c2心肌细胞，用含10％胎牛血清的DMEM高糖培养基进行培养，主动免疫Wistar大鼠获得的β1－AA对细胞进行24 h造模处理，或用自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂3－甲基腺嘌呤、自噬抑制剂氯喹、凋亡抑制剂、蛋白阻滞剂分别单独给予或者联合处理细胞，采用Western blot以及RT－PCR对自噬的变化进行检测；对自噬变化组采用流式细胞术以及线粒体跨膜电位检测法对凋亡进行检测。结果：H9c2细胞约90％满时可传代并每隔约2天传代一次；β1－AA可诱导H9 c2细胞发生自噬和凋亡；自噬和凋亡在一定范围内彼此影响，协同决定细胞死亡的发生。结论：β1－肾上腺素受体自身抗体诱导的自噬和凋亡在一定范围内彼此之间相互调节。
作者：李杨；王丽；刘慧荣 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
