母传贤；刘国玲
目的：探讨脂联素是否通过影响脂肪组织主要组织相容性复合物Ⅱ类（ MHCⅡ）的表达调节糖脂代谢。方法：脂联素基因敲除小鼠（ KO）和C57BL／6小鼠（ WT）分别给予高脂饲料或普通饲料，24周后，测量小鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA－IR）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（ TC）、血清低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）和血清高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）；行肝脏组织病理形态学评价；检测脂肪组织MHCⅡ反式激活因子（CIITA）、小鼠MHCⅡ抗原Eβ（H2－Eb1）、MHCⅡ恒定链（CD74） mRNA及MHCⅡ相关蛋白质表达水平。用siRNA沉默3T3－L1脂肪细胞中MHCⅡ的表达及用过表达载体升高3T3－L1脂肪细胞中的脂联素和（或） MHCⅡ的表达，检测脂联素对MHC Ⅱ蛋白水平的影响。结果：高脂饲料或普通饲料喂养的KO小鼠体重、FBG、FINS、HOMA－IR、TC、TG、LDL－C、肝脂肪变性、脂肪组织中CIITA、H2－Eb1、CD74 mRNA和MHCⅡ蛋白表达水平均高于WT小鼠。在脂肪细胞中，抑制脂联素能够在一定程度上逆转siRNA干扰所引起的MHCⅡ表达降低，过表达脂联素后脂肪细胞中MHCⅡ的表达降低。结论：脂联素可以通过抑制脂肪组织中MHCⅡ的表达改善糖脂代谢。
作者：汤爱莲；李灿；邹楠；张霞 刊期： 2015年第11期
目的：探讨胰高血糖素样肽1（GLP－1）受体激动剂艾塞那肽（exendin－4）对肥胖小鼠脂肪组织的作用及机制。方法：8周龄C57 BL／6 J小鼠高脂喂养12周后随机分为艾塞那肽组和生理盐水对照组，另设正常饮食组。取附睾旁脂肪检测sirtuin 1（SIRT1）、脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）及脂联素mRNA的表达。 Exendin－4或联合SIRT1激动剂／抑制剂处理3T3－L1脂肪细胞24 h；小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）诱导成脂肪细胞后exendin－4干预24 h；检测SIRT1、ATGL和激素敏感性脂酶（ HSL）的蛋白表达水平。结果：与生理盐水对照组相比，艾塞那肽组小鼠附睾旁脂肪量、空腹血糖及血甘油三酯水平降低（均P＜0．05），体重减轻，血TNF－α水平降低。艾塞那肽干预后，肥胖小鼠脂肪组织SIRT1、ATGL和脂联素 mRNA表达明显上调，TNF－αmRNA表达明显下调（P＜0．05）。 Exendin－4剂量依赖性促进3T3－L1脂肪细胞SIRT1、ATGL和HSL脂解相关蛋白的表达。联合SIRT1激动剂后，脂滴数量减少，上述脂解相关蛋白的表达上调。联合SIRT1抑制剂后上述作用减弱。敲除SIRT1后MEF脂肪细胞内脂滴增大，数量增多，exendin－4促进脂解的作用消失。结论：艾塞那肽通过激活SIRT1促进肥胖小鼠脂肪组织脂解作用。
作者：林倍思；许海霞；梁华；曾可静；艾鹤英；翁建平；徐芬 刊期： 2015年第11期
目的：观察糖尿病（ DM）溃疡中Wnt／β－catenin信号通路表达的变化，探讨该信号通路在糖尿病难愈性溃疡中的作用。方法：雌性Wistar大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素液腹腔注射法制备糖尿病模型。分别取正常对照组与DM组制作溃疡模型。观察创面造模后第3天、第7天和第14天对照组及DM组创面愈合情况的变化，并采用HE染色法检测创面组织形态结构的变化，采用ELISA法和RT－PCR法检测创面组织中β－catenin、GSK－3β和Rspo－3蛋白及mRNA的变化。结果： DM组大鼠的创面愈合率明显低于对照组（ P＜0．05），且与对照组相比，其创面组织中含有较少的炎性细胞、纤维母细胞及新生毛细血管。 DM组大鼠创面组织中β－catenin和Rspo－3蛋白及mRNA的表达水平均低于对照组，GSK－3β蛋白及mRNA的表达水平均高于对照组（ P＜0．05）。结论：Wnt／β－catenin通路的下调有可能导致了糖尿病溃疡的难愈，而该通路的下调可能源自于Rspo－3蛋白表达的下降。
作者：赵亚男；刘明；张玥；王彬；张玉冬；苏海文；任晓兰；郝清智 刊期： 2015年第11期
目的：研究甘氨酸受体α1亚基（GlyRα1）在乳鼠心肌细胞中的表达以及脂多糖（LPS）、缺氧／复氧（ H／R）、异丙肾上腺素（ ISO）和高糖（ HG）对其表达的影响。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，Western blotting方法检测心肌细胞上GlyRα1的表达；心肌细胞分别用LPS、H／R、ISO以及HG处理24 h，采用CCK－8试剂检测细胞活力， Western blotting方法检测心肌细胞上GlyRα1的表达。结果： Western blotting 方法检测到乳鼠心肌细胞上GlyRα1的表达；LPS（20 mg／L）、ISO（100μmol／L）以及HG（25mmol／L）处理心肌细胞24 h与心肌细胞H／R 3 h对心肌细胞存活率无明显影响；LPS组、H／R 3 h组以及ISO组心肌细胞上GlyRα1表达均高于对照组（ P＜0．01），而HG组心肌细胞上GlyRα1表达低于对照组（P＜0．01）。结论：乳鼠心肌细胞上存在GlyRα1，并且一定浓度的LPS、ISO与一定时间的H／R均可上调乳鼠心肌细胞GlyRα1的表达，而HG可下调乳鼠心肌细胞GlyRα1的表达。
作者：陈楚天；陆大祥；戚仁斌；王华东 刊期： 2015年第11期
目的：构建重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（ tumor necrosis factor－related apoptosis－indu－cing ligand，TRAIL）原核表达质粒pET－28a （＋）－TRAIL114－281，优化蛋白表达和纯化条件，制备重组人可溶性TRAIL并鉴定其活性。方法：使用CCK－8初步验证TRAIL是否具有抑制肿瘤细胞生长的生物活性；将制备的TRAIL单独或联合50 nmol／L硼替佐米应用于H460细胞（对TRAIL敏感）和K562细胞（对TRAIL抵抗）24 h，流式细胞术检测细胞凋亡率，比色法检测caspase－8、－9、－3的活化程度，Western blot分析细胞中Bax、Bcl－2和cFLIP蛋白的表达。流式细胞术检测硼替佐米处理H460细胞和K562细胞24 h后DR4和DR5的表达量变化。结果：制备了具有生物学活性且性质稳定的重组人可溶性TRAIL，且成功诱导H460和K562细胞凋亡。不同浓度TRAIL处理H460细胞后其凋亡率随着TRAIL浓度升高而显著升高（P＜0．05），但K562细胞凋亡率并未随着TRAIL浓度明显升高。联合用药组的H460和K562细胞凋亡率均显著高于单独用药组（P＜0．05），凋亡过程中caspase－8、－9、－3均被活化，药物处理组的Bcl－2和cFLIP表达量均比对照组下降，尤其联合用药组表达量下降为显著（ P＜0．05），而Bax表达量无明显变化。硼替佐米处理H460和K562细胞后DR4和DR5表达量均上调（ P＜0．05）。结论：硼替佐米能协同TRAIL启动内源性凋亡途径诱导H460和K562细胞凋亡，其可能机制是通过上调死亡受体DR4和DR5的表达量、下调抗凋亡蛋白Bcl－2和cFLIP的表达量来实现的。
作者：李雪燕；徐霞 刊期： 2015年第11期
目的：探讨激活Nodal信号通路在小鼠胚胎干细胞（ embryonic stem cells，ESC）向定型内胚层（ de－finitive endoderm，DE）分化中的作用，寻找小鼠ESC向DE分化的佳培养体系。方法：根据培养基的不同，实验分为3组：胚胎干细胞组（基础培养＋LIF）、自然分化组（基础培养基）和activin A组（基础培养基＋50μg／L activin A）。细胞培养1～7 d，收集不同作用时点（1、3、5、7 d）的细胞及细胞爬片。用流式细胞术检测CXCR4阳性细胞的比例；免疫细胞化学法检测CXCR4蛋白的表达；Western blot检测OCT4及CXCR4蛋白的表达。结果：流式细胞术检测结果提示，随着培养时间的延长，CXCR4阳性细胞的比例，胚胎干细胞组在1～7 d无明显变化，自然分化组和activin A组逐渐增高，第5天达高峰（P＜0．05），其中activin A组高（P＜0．05）。细胞免疫组化结果显示CX－CR4阳性细胞呈棕褐色或棕黄色。 Western blot的结果提示，随着培养时间的延长，胚胎干细胞组OCT4和CXCR4蛋白表达无明显变化；自然分化组和activin A组的CXCR4蛋白的表达逐步增高，OCT4蛋白的表达逐步下降，第5天达高峰（P＜0．05），其中activin A组的表达明显（P＜0．05）。结论：在小鼠ESC分化过程中，在诱导培养的第5天， DE的比例高。激活Nodal信号通路可以促进小鼠ESC向具有CXCR4分子标志的DE分化，有利于获取更多的DE细胞。
作者：钟娃；夏忠胜；欧阳慧；袁宇红；于涛；单体栋；陈其奎 刊期： 2015年第11期
作者： 刊期： 2015年第11期
目的：探讨p21活化激酶4（ PAK4）在人非小细胞肺癌细胞系及人非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用Western blot及实时荧光定量PCR检测人支气管上皮（ HBE ）细胞、非小细胞肺癌细胞（ A549、NCI－H520、NCI－H460和NCI－H596细胞）、20例新鲜非小细胞肺癌组织及相应的癌旁组织中PAK4的表达情况；采用免疫组化检测210例非小细胞肺癌组织PAK4的表达情况；采用Kaplan－Meier法评估非小细胞肺癌患者术后5年生存率；用Cox比例风险模型分析PAK4对患者预后的影响。结果：非小细胞肺癌细胞（ A549、NCI－H520、NCI－H460和NCI－H596细胞） PAK4蛋白及mRNA表达均显著高于HBE细胞（ P＜0．05）；20例非小细胞肺癌组织中PAK4蛋白及mRNA表达高于癌旁组织PAK4蛋白及mRNA表达（ P＜0．05）；10例转移性非小细胞肺癌组织PAK4 mRNA表达显著高于10例原发性非小细胞肺癌组织（ P＜0．05）；免疫组化染色结果示210例非小细胞肺癌PAK4评分显著高于对应的癌旁组织。临床资料分析显示PAK4蛋白表达与非小细胞肺癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关（P＜0．05）；PAK4高表达组患者5年生存率显著低于PAK4蛋白低表达组患者（log－rank检验，P＜0．05），PAK4蛋白表达是非小细胞肺癌患者的独立预后因素。结论： PAK4蛋白高表达是非小细胞肺癌患者死亡的独立危险因素。
作者：李冬霞；张慧；蔡松旺 刊期： 2015年第11期
目的：探讨Mcl－1信号通路阻断剂在结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠模型中对Mcl－1表达、巨噬细胞凋亡情况及结核分枝杆菌的影响。方法：小鼠腹腔注射H37 Rv菌悬液，建立感染小鼠模型，针对Mcl－1的信号通路选用JAK／STAT信号通路阻断剂AG490、MAPK信号通路阻断剂PD98059和PI3K信号通路阻断剂LY294002用腹腔注射方式作用于各组感染小鼠模型，分为H37Rv感染组、AG490处理组、PD98059处理组、LY294002处理组和对照组。通过细胞抗酸染色观察结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠腹腔巨噬细胞的动物模型是否建立成功；通过免疫细胞化学检测结核分枝杆菌H37Rv感染巨噬细胞的Mcl－1表达情况，使用流式细胞技术检测各组巨噬细胞的凋亡率，采用结核分枝杆菌菌落计数来判断巨噬细胞凋亡对结核分枝杆菌的清除效果。结果：细胞抗酸染色结果可见感染的巨噬细胞内散在排列的红色短小抗酸结核分枝杆菌。免疫细胞化学结果显示H37Rv感染组、AG490处理组和LY294002处理组中的Mcl－1蛋白为强阳性表达，PD98059处理组中Mcl－1蛋白为弱阳性表达，对照组Mcl－1蛋白为阴性表达。流式细胞术检测发现H37Rv感染组巨噬细胞凋亡率较对照组高，PD98059处理组的凋亡率显著高于各组，差异显著（P＜0．05）。结核分枝杆菌菌落计数结果显示PD98059处理组对H37Rv菌株抑菌作用明显。结论：Mcl－1信号通路阻断剂通过抑制JAK／STAT、MAPK和PI3K信号通路增加结核分枝杆菌H37Rv感染巨噬细胞的凋亡率，抑制结核分枝杆菌生长；其中，MAPK信号通路干扰Mcl－1的作用明显，感染的巨噬细胞凋亡率高，抑菌作用强。
作者：张宇晴；王新敏；王婵；王飞雨；王小芳；赵瑾；吴芳；吴江东；季榕；张万江；章乐 刊期： 2015年第11期
目的：探讨PI3K／Akt和JAK2／STAT3信号转导通路在二氧化硫（SO2）抗肢体缺血再灌注（I／R）致急性肺损伤中的作用。方法：应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2 SO3／NaHSO3；在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果：与对照组相比， I／R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p－STAT3、p－Akt蛋白的水平均显著增高；当应用Na2 SO3／NaHSO3后，上述反映肺损伤的各项指标均下降。 Western blot检测结果显示I／R后，肺组织中p－STAT3和p－Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2 SO3／NaHSO3后， p－Akt蛋白的水平继续增加，但 p－STAT3蛋白的水平却减少（P＜0．05）。结论： JAK2／STAT3和PI3K／Akt 信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2／STAT3通路的活化，能够使I／R损伤加重；相反，PI3K／Akt信号通路的活化，可以使I／R损伤减弱。此外， JAK2／STAT3和PI3K／Akt信号通路之间存在交互作用。
作者：赵彦瑞；刘洋；王东；单磊；周君琳 刊期： 2015年第11期
目的：观察失血性休克后肠淋巴液（ PHSML）引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶（ ACE）／ACE2平衡的作用。方法：复制小鼠失血性休克模型，随机分为休克组与休克＋引流组，行液体复苏；休克＋引流组液体复苏后，引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h，检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II（Ang II）1型受体（AT1R）、Mas相关G蛋白偶联受体（MasR）的mRNA表达以及Ang II、Ang （1－7）含量。结果：失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平，降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA 和Ang（1－7）水平，PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响；同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE／ACE2、Ang II／Ang（1－7）和AT1R／MasR比值的作用。结论：PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE／ACE2平衡，有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。
作者：刘俊芬；蒋丽娜；张立民；刘桂青；赵自刚；刘圣君；牛春雨 刊期： 2015年第11期
目的：研究蛇床子素对转染APP595／596基因的SH－SY5Y细胞的作用，以探讨其可能的作用机制。方法：体外培养SH－SY5Y细胞，并转染APP595／596基因，体外构建研究Aβ致病作用的细胞模型。采用CCK－8法检测细胞存活率；检测LDH评价细胞的损伤程度；流式细胞术检测细胞凋亡；用RT－PCR和Western blot法检测β－分泌酶（又称β位点APP裂解酶1，β－site APP cleaving enzyme 1，BACE 1）的mRNA及蛋白的表达；采用免疫荧光细胞化学和Western blot法检测Aβ的表达。结果：蛇床子素对转染APP595／596基因的SH－SY5Y神经细胞有保护作用，可增加细胞的存活率，降低LDH的释放，抑制细胞的凋亡，减少BACE1的mRNA与蛋白的表达，抑制Aβ的生成。结论：蛇床子素可保护转染APP595／596基因的SH－SY5Y神经细胞，其保护机制可能与减少BACE l的mR－NA与蛋白表达有关。
作者：教亚男；姚璎珈；孔亮；李少恒；陶震宇；闫宇辉；杨静娴 刊期： 2015年第11期
目的：探讨过表达／沉默微小RNA－25（ microRNA－25，miRNA－25）对人食管鳞状细胞癌细胞株TE1增殖能力的影响及其作用机制。方法：RT－PCR检测各临床样品组织中miRNA－25的表达水平。建立miRNA－25过表达／沉默的TE1细胞株，采用CCK－8法、BrdU实验和流式细胞术检测TE1细胞增殖能力的变化及细胞周期状态；Western blot法和RT－PCR法检测细胞周期调控因子细胞周期蛋白E1（ cyclin E1）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的蛋白与mRNA表达水平。结果：miRNA－25在食管黏膜组织中具有特异性表达并在TE1细胞中呈高表达。 CCK－8法和BrdU实验结果显示过表达miRNA－25的TE1细胞的增殖能力显著增加（ P＜0．05），而沉默miR－NA－25抑制TE1细胞的增殖；流式细胞术检测结果显示过表达miRNA－25可明显促进TE1细胞从G0／G1期向S期转换，沉默miRNA－25则抑制其转换。同时Western blot和RT－PCR实验结果显示过表达miRNA－25后，cyclin E1和CDK2的蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0．05），沉默miRNA－25后则显著减少（P＜0．05）。结论： miRNA－25能够促进人食管鳞状细胞癌细胞株TE1的增殖，其作用机制可能与促进细胞周期转换及上调cyclin E1和CDK2的表达水平有关，提示miRNA－25可作为治疗食管鳞状细胞癌的一个潜在靶点。
作者：张伟；周勇慧；庞一强 刊期： 2015年第11期
目的：观察巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白（ adipophilin）对炎症因子表达的影响，阐明adipophilin促进巨噬细胞炎症因子表达的机制。方法：将已构建成功的adipophilin稳定高、低表达逆转录病毒载体转染入PA317包装细胞，制备adipophilin高和低表达的RAW264．7细胞；收集已转染成功的各组细胞上清液，用ELISA方法检测IL－6、TNF－α、MCP－1等炎症因子在细胞培养液中的浓度。 Western blot检测各组细胞AP－1、p－AP－1、ERK1／2及p－ERK1／2的蛋白水平；用ERK1／2抑制剂PD98059或AP－1抑制剂curcumin孵育细胞，检测各组细胞中以上指标的变化情况。结果：高表达adipophilin的细胞上清液中炎症因子IL－6、MCP－1和TNF－α浓度明显增高，adipophil－in siRNA组细胞中的炎症因子降低；高表达adipophilin的细胞中p－ERK1／2和p－AP－1的蛋白水平增高，adipophilin siRNA组则减少；ERK1／2抑制剂PD98059使AP－1蛋白活性明显下调；给予AP－1抑制剂curcumin后，细胞培养液中的IL－6、MCP－1和TNF－α浓度明显下降。结论：Adipophilin在RAW264．7巨噬细胞中能够促进炎症因子的表达。
作者：袁中华；谭艳美；陶媛；汪江波；郭东铭；王佐；唐朝克；田国平 刊期： 2015年第11期
目的：探讨抑癌基因ARHI在急性髓细胞白血病中的表达情况，同时探索其对U937细胞生长的影响。方法：RT－PCR方法检测急性髓细胞白血病细胞株、人胚肾细胞293FT、白血病原代细胞以及健康志愿者血细胞中ARHI mRNA的表达情况。构建高表达ARHI的MSCV－IRES－GFP－ARHI 质粒转染U937细胞，MTT法连续8 d检测细胞活性绘制生长曲线。新鲜培养基重悬U937细胞24 h后，采用流式细胞术检测细胞周期以及细胞凋亡。结果：293 FT细胞、健康志愿者血细胞中均检测到ARHI mRNA表达，而白血病细胞株以及白血病患者原代细胞中未检测到该基因的表达。生长曲线显示高表达ARHI基因的U937（ U937－ARHI）细胞在第6～8天细胞活力低于对照（U937－GFP）组。高表达ARHI的U937细胞G2／M期细胞比例及细胞凋亡率均高于对照组（P＜0．05）。结论：ARHI在急性髓系白血病细胞中的表达减低；高表达ARHI基因能抑制U937细胞生长、阻滞其细胞周期在G2／M期并促进细胞凋亡。
作者：陆英；刘相富；刘玲玲；李芳；覃雪玲；林东军 刊期： 2015年第11期
目的：探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1（ PARP－1）过度活化减轻大鼠心肌缺血／再灌注（ I／R）损伤。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min，再灌注2 h，建立心肌I／R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术（ sham）组， I／R组，低、高剂量米诺环素组及PARP抑制剂3－氨基苯甲酰胺（3－AB）组。氯化三苯基四氮唑（TTC）和伊文思蓝双染法检测心肌梗死范围，HE 染色观察心肌组织形态学改变， TUNEL法评估心肌细胞凋亡程度，酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α（ TNF－α）和白细胞介素1β（ IL－1β）含量，Western blot法检测再灌注心肌及外周血白细胞内PARP－1活化产物多腺苷二磷酸核糖（ PAR）的表达。结果：与sham组比较，心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF－α、IL－1β含量明显升高。与I／R组比较，米诺环素低、高剂量及3－AB后处理组均能显著减少梗死范围及心肌细胞凋亡程度，同时明显降低心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF－α、IL－1β含量。米诺环素高剂量组与3－AB组比较无显著差异。结论：米诺环素后处理可能通过抑制心肌及外周血白细胞PARP过度活化减轻大鼠心肌I／R损伤。
作者：张利群；陈冬；齐国先 刊期： 2015年第11期
目的：探讨心理应激对大鼠实验性牙周炎的影响，观察高压氧（ hyperbaric oxygen， HBO）治疗对心理应激相关牙周炎的疗效。方法：清洁级4周龄雄性Wistar大鼠80只，随机分为4组：（1）正常对照组；（2）牙周炎组：用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第2磨牙牙颈部，复制实验性牙周炎模型；（3）单纯应激组；（4）牙周炎＋应激组。于实验后第9周停止应激刺激，对除正常对照组外其它各组大鼠每组选取4只进行HBO治疗。于实验后2、4和8周末分批处死动物，每组处死4只，于实验后10周末处死动物，每组处死8只。采血检测血糖浓度、血浆促肾上腺皮质激素（ ACTH）、皮质类固醇和肾上腺素含量。测量术区的牙周附着情况，制作牙体牙周联合切片，观察牙周的组织学改变。结果：检测应激标记物的变化可见单纯应激组的血糖及血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量在实验后第2、4周明显高于正常对照组和牙周炎组（ P＜0．01），第8周时血糖降至正常水平，但血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量仍高于正常对照组和牙周炎组（ P＜0．05）；牙周炎＋应激组在实验后第2、4和8周血糖及血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量均高于正常对照组和牙周炎组（ P＜0．05）；HBO治疗组牙周炎＋应激组血糖明显低于非治疗组（ P＜0．01），单纯应激组和牙周炎＋应激组血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素水平显著下降（P＜0．01）。大体观察可见正常对照组及单纯应激组牙周附着位置正常；牙周炎组出现牙龈萎缩，附着丧失明显；牙周炎＋应激组附着丧失明显，根分叉暴露，HBO治疗后，牙龈水肿减轻，牙周袋变浅。单纯应激组与正常对照组在各时点的牙周附着水平的差异不显著（P＞0．05）；牙周炎＋应激组附着丧失程度在各时点均明显高于牙周炎组（P＜0．01）；HBO治疗结束后牙周炎组及牙周炎＋应激组牙周附着丧失程度减轻（P＜0．01）。组织学观察可见牙周炎＋应激组牙周组织破坏程度在各时点均重于牙周炎组；经HBO治疗后，牙周组织炎症程度减轻，炎症细胞浸润减少。结论：心理应激可加重牙周炎进程。 HBO对大鼠实验性牙周炎及心理应激相关牙周炎均有治疗效果。
作者：王瑢；桃子玺；何梁伟；黄世光 刊期： 2015年第11期
目的：探讨抑制白血病K562细胞叉头框蛋白M1（FoxM1）是否增强细胞对高三尖杉酯碱（HHT）的敏感性。方法：HHT以不同浓度（0、0．015、0．030和0．045μmol／L）和低起效浓度不同时间（0．015μmol／L，0、24、48和72 h）作用于K562细胞，real－time PCR和Western blot检测FoxM1 mRNA和蛋白表达；以0．015μmol／L HHT作用K562细胞后转染FoxM1 siRNA，观察沉默K562细胞FoxM1后细胞对HHT的敏感性、细胞增殖和凋亡效应以及FoxM1相关靶分子c－Myc和Sp1表达状况。结果：随着HHT浓度增加和时间延长FoxM1表达逐渐降低，说明HHT抑制K562细胞FoxM1表达；HHT处理K562细胞后转染FoxM1 siRNA，细胞生长和克隆形成显著下降，细胞凋亡增加，因此抑制FoxM1可增加K562细胞对HHT的敏感性；FoxM1 siRNA组c－Myc和Sp1表达显著降低，表明FoxM1可正性调控c－Myc和Sp1表达。结论：HHT可以抑制白血病K562细胞FoxM1表达，干扰FoxM1可增强细胞对HHT的敏感性。
作者：陈谨；周敏然；孙婷；秦雪梅；陈忠敏；陈春燕；于媛 刊期： 2015年第11期
作者： 刊期： 2015年第11期
目的：探讨周围神经损伤时，微小RNA－21（microRNA－21，miR－21）与雪旺细胞（SC）凋亡的关系及相关分子机制。方法：采用实时荧光定量PCR（ real－time PCR）检测动物模型中miR－21以及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10，PTEN）的表达情况；通过将miR－21类似物（miR－21－mimic）、miR－21抑制物（miR－21－inhibitor）和阴性对照miRNA（negative control miRNA， NC－miRNA）转染入RSC96细胞中，构建出过表达miR－21的雪旺细胞株（ MI－SC）、抑制miR－21表达的雪旺细胞株（ IN－SC）及表达对照miRNA的雪旺细胞株（ NC－SC）；采用流式细胞仪检测3组细胞的凋亡情况； real－time PCR检测3组细胞中miR－21以及PTEN的表达情况；Western blot检测3组细胞中PTEN及凋亡相关蛋白激活型caspase－3（ cleaved caspase－3）的表达情况。结果：神经损伤组miR－21的表达量与对照组相比明显升高，神经损伤组PTEN mRNA的表达水平与对照组相比明显降低；与NC－SC相比，上调miR－21组细胞的凋亡比例减少，PTEN mRNA及蛋白的表达水平降低，cleaved caspase－3的表达水平降低，下调miR－21组细胞的凋亡比例增加，PTEN mRNA及蛋白的表达水平升高，cleaved caspase－3的表达水平升高（P＜0．05）。结论： miR－21可能通过下调PTEN的表达抑制雪旺细胞的凋亡，从而可能在周围神经的损伤修复中发挥作用。
作者：陆新华；王辉；宁昕杰；罗骏成；梁家骥 刊期： 2015年第11期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
