学术投稿

尿路致病性大肠埃希菌外膜蛋白T敲除株的构建及功能评价

赵铁;方幸幸;刘晓露;彭亮;龙敏;张文炳;罗军;曹虹

关键词:尿路致病性大肠埃希菌, 外膜蛋白T, 尿路感染, 定植
摘要:目的 探索外膜蛋白T(OmpT)基因在尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)CFT073致尿路感染中的作用.方法 利用RED重组技术构建UPEC CFT073 0mpT基因缺失株(命名为COTD),并建立小鼠急性尿路感染模型,体内外实验比较野生株与敲除株之间在膀胱组织的定植能力.结果 PCR分析及测序鉴定证实ompT基因缺失株构建成功;体外实验结果显示野生株粘附率为(8.3±1.9)%,敲除株粘附率为(6 7±2.2)%,敲除株粘附率明显低于野生株(P<0.05).体内实验膀胱组织内,野生株定植细菌数为(7±2)x 105 cfu,敲除株定植细菌数为(17±8)x104 cfu,ompT敲除株定植于膀胱组织的能力明显降低(P<0.05).结论 证实OmpT作为毒力因子参与细菌定植膀胱组织,在UPEC致尿路感染的过程中发挥重要作用.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 尿路致病性大肠埃希菌外膜蛋白T敲除株的构建及功能评价

    目的 探索外膜蛋白T(OmpT)基因在尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)CFT073致尿路感染中的作用.方法 利用RED重组技术构建UPEC CFT073 0mpT基因缺失株(命名为COTD),并建立小鼠急性尿路感染模型,体内外实验比较野生株与敲除株之间在膀胱组织的定植能力.结果 PCR分析及测序鉴定证实ompT基因缺失株构建成功;体外实验结果显示野生株粘附率为(8.3±1.9)%,敲除株粘附率为(6 7±2.2)%,敲除株粘附率明显低于野生株(P<0.05).体内实验膀胱组织内,野生株定植细菌数为(7±2)x 105 cfu,敲除株定植细菌数为(17±8)x104 cfu,ompT敲除株定植于膀胱组织的能力明显降低(P<0.05).结论 证实OmpT作为毒力因子参与细菌定植膀胱组织,在UPEC致尿路感染的过程中发挥重要作用.

    作者:赵铁;方幸幸;刘晓露;彭亮;龙敏;张文炳;罗军;曹虹 刊期: 2012年第07期

  • 腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术并发症及控瘤效果

    目的 回顾性分析210例行腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术中位数48个月并发症及控瘤效果,证实该技术的安全性和可行性.方法 收集并分析2003年1月~2010年3月210例因膀胱尿路上皮癌行腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术患者的并发症及肿瘤控制情况,术中及术后提示淋巴结阳性或T3a期的患者给予辅助化疗.结果 平均手术时间为105min,平均出血量为220ml,围手术前输血率为20.5%,术中平均清扫淋巴结17.6个,淋巴结阳性病例数为42例(20%).围手术期轻度及重度并发症分别为19.0%及5.3%,5年总生存率、肿瘤特异性生存率、未复发生存率及未转移生存率分别为73.8%,83.3%,81.8%及90.5%.结论 腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术治疗膀胱尿路上皮癌安全可行,具有满意的控瘤效果.

    作者:许凯;刘春晓 刊期: 2012年第07期

  • 尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病的长期随访研究

    目的 评价对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病(CML)患者接受尼洛替尼治疗的远期疗效和安全性.方法 26例对伊马替尼耐药或不耐受CML患者接受尼洛替尼400~800 mg/d治疗,随访观察近5年,定期监测血液学、细胞遗传学及分子生物学指标,记录用药后患者临床表现及各项生化指标,评价其疗效、不良反应.结果 26例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者,尼洛替尼中位治疗时间17个月,中位随访时间51个月.累计获得完全血液学缓解(CHR)16例(61.5%),获得主要细胞遗传学缓解(MCyR)13例(50.0%),获得完全细胞遗传学缓解(CCyR)9例(34.6%),获得主要分子生物学缓解(MMR)7例(26.9%).尼洛替尼治疗相关的非血液学不良反应多为1~2级,主要为胆红素升高(69 2%)和皮疹(57 7%).3~4级血液学不良反应包括血小板减少(53.8%)、中性粒细胞减少和贫血(分别为26.9%和19.2%).相比进展期患者,尼洛替尼对慢性期和缓解期的患者疗疗效更佳、血液学副作用更少.结论 尼洛替尼为对伊马替尼耐药和不耐受的CML患者提供了一个有效并安全的治疗选择,尤其对非进展期CML患者更为安全和有效.

    作者:魏永强;张贤;陈伟伟;曹睿;阴常欣;冯茹;刘启发;孟凡义 刊期: 2012年第07期

  • 内窥镜在原发性闭角型青光眼房角分离术中的临床价值

    目的 在原发性闭角型青光眼的房角分离术中应用内窥镜,探讨内窥镜在房角分离术中的作用,并观察其早期疗效.方法31例(31眼)原发性闭角型青光眼患者,采用内窥镜直视下房角分离术联合白内障超声乳化摘除人工晶体植入术.其中急性闭角型青光眼17例(17眼),慢性闭角型青光眼14例(14眼).随访并观察其并发症、眼压、视力、前房深度及房角情况.结果术后有3例发生前房出血、渗出,均可逐渐吸收.两组术后眼压均有所下降(P均<0.05),相同时间段两组间眼压比较差异均无统计学意义(P均>0.05).术后6个月时仅有1例慢性闭角型青光眼的眼压仍>21 mmHg,应用降眼压药物u可控制在正常范围内.两组术后视力、前房深度均有不同程度提高,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).急性和慢性闭角型青光眼组术后分别为16眼(94.1%)和9眼(64.3%)房角全部开放,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).术后6个月有1眼急性闭角型青光眼和5眼慢性闭角型青光眼仍存在不同程度和范围的房角粘连,随访过程中未见房角粘连范围明显扩大.结论 对于原发性闭角型青光眼,内窥镜引导的房角分离术直观、精准、安全,近期疗效确切,具有临床应用价值.

    作者:陈静;邹玉平 刊期: 2012年第07期

  • 三维适形放疗和适形调强放疗技术对鼻咽癌放疗后颞颌关节损伤的影响

    目的 观察不同放疗方式对患者颞颌关节损伤的影响,为不同条件的患者制定个体化的放疗计划提供参考.方法 回顾性分析71例初治鼻咽癌患者,三维适形放疗(3D-CRT)组39例,适形调强放疗(IMRT)组32例,以门齿距及LENT SOMA标准为评价指标,比较两组之间疗效及性价比.结果 3D-CRT组近期局部控制率与IMRT组无差异(P=0.878);3D-CRT组的颞颌关节受量高于IMRT组(平均57.06 Gy和40.90 Gy,P<0.001);比较两组放疗后1年与放疗前 门齿距差值,3D-CRT组缩小较明显,具有统计学意义(P<0.05);两组患者颞颌关节损伤按SOMA分级标准比较,无统计学差异(P>0 05).结论 相对于IMRT技术来说,3D-CRT技术具有很好的经济优势,颞颌关节的损伤可耐受,3D-CRT技术对于经济条件较差的患者仍是性价比较好的治疗选择.

    作者:陈冬平;余意;齐斌;刘锦全;李铭仪;梁玉莹 刊期: 2012年第07期

  • 石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用

    目的 观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制.方法 采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血、再灌注损伤模型.50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再罐注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组.连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积.结果 与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01).结论 石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关.

    作者:董淑英;童旭辉;刘浩;高琴 刊期: 2012年第07期

  • 无痛导尿管联合利多卡因可减轻术后导尿管引起的尿道刺激症状

    目的 研究无痛导尿管联合利多卡因行膀胱冲洗对患者术后留置导尿管引起的尿道刺激症状的疗效.方法 将2011年6月~2012年1月男性患者,在我科行手术治疗,术后留置导尿管的患者分为两组,每组病例60人,第1组患者采用无痛导尿管联合利多卡因,术后第1天将利多卡因配生理盐水行膀胱冲洗,第2组患者采用普通导尿管,不行利多卡因配生理盐水膀胱冲洗,观察术后患者出现尿道刺激症状(尿道疼痛,尿急,会阴部不适等)情况.结果 第1组患者出现尿道刺激症状的患者人数11人,其余患者无特殊不适,第2组患者出现尿道刺激症状的患者人数约24人,其余患者无特殊不适,两组数据资料,具有明显的统计学差异(P<0.05).结论 无痛导尿管联合利多卡因行膀胱冲洗可明显减轻术后留置导尿管给患者带来的尿道刺激症状,值得临床推广应用.

    作者:杨建昆;周其赵;刘存东;李峰;卞军;钟钦;薛康颐 刊期: 2012年第07期

  • KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

    目的 探讨KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响.方法 组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用光学显微镜、电镜和免疫细胞化学染色法观察初代和9代平滑肌细胞形态学特征.RT-PCR和免疫细胞化学染色法检测初代和9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA和蛋白表达.MTT和Transwell法观察KCa3.1通道对平滑肌细胞增殖和迁移的影响.结果 初代和9代平滑肌细胞分别表现出收缩表型和增殖表型特征,9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA、蛋白表达水平、增殖和迁移能力显著高于初代细胞(P<0.01),KCa3.1通道阻断剂TRAM-34可显著抑制9代细胞的增殖和迁移(P<0.01),对初代细胞无明显影响.结论 增殖表型血管平滑肌细胞KCa3.1通道表达增加可能促进了细胞的增殖和迁移.

    作者:苏兴利;张鸿;于玮;霍健;郭玉芳;王爽;王湘 刊期: 2012年第07期

  • 巨细胞病毒感染对重型β-地中海贫血儿童异基因造血干细胞移植后早期T细胞亚群的影响

    目的 探讨巨细胞病毒(CMV)对儿童重型β-地中海贫血(地贫)儿童异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后180d外周血T细胞亚群的变化.方法 对我院儿科造血干细胞移植中心2010年1月~2011年1月儿童重型地贫Allo-HSCT 35例病例半年后的T细胞亚群进行分析,比较有CMV(13例)和无CMV感染组(22例)在造血干细胞移植后早期T细胞的变化.结果 半年内有CMV组CD8+比率高于无CMV感染组,但CD4+比率低.在CMV感染组伴随CD8+CD28+细胞比率降低,CD8+CD28细胞比率和CD8+比率升高,同时发现CD8+与CD8+CD28+细胞比率呈线性相关性.结论 重型β-地中海贫血儿童在异基因造血干细胞移植后,CMV感染后会导致CD8+CD28细胞堆积,是构成CD8_细胞升高的主因,且两者比率呈线性相关.

    作者:王彦华;吴学东;冯晓勤;何岳林;裴夫瑜;李春富 刊期: 2012年第07期

  • SATB1在不同侵袭潜能肝癌细胞株的表达

    目的 研究SATB1在不同侵袭潜能的人肝癌细胞株表达状况.方法 分别用荧光定量PCR,RT-PCR,Western blotting及免疫荧光方法,检测人永生化肝细胞株HL-7702及肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721、MHCC97L、MHCC97H、HCCLM3中SATB1的表达.结果 相对于HL-7702,SATB1 mRNA在其余5种肝癌细胞株中都有较高程度的表达,其中高侵袭性HCCLM3、MHCC97H表达高,MHCC97L次之,SMMC-7721、HepG2低(P<0.001);Western blotting分析HepG2、SMMC-7721、MHCC97L、MHCC97H、HCCLM3肝癌细胞株的蛋白相对表达量分别为0.271±0.002;0.351±0.023;0.621±0.026;0.878±0.026;1.236±0.006,高侵袭性HCCLM3相当于HepG2的4.6倍(P<0.001);免疫荧光显示SATB1在5种肝癌细胞株的胞浆和胞核内均有分布,高侵袭性细胞株HCCLM3、MHCC97H表现强阳性染色.结论 SATB1在不同侵袭潜能肝癌细胞株中的表达有差异,与肝癌转移密切相关.

    作者:李光辉;杨定华;李湘竑;钟克波;刘萧;毕民平;刘延;廖晓明;林梁 刊期: 2012年第07期

  • 双歧杆菌表达的重组人GrB-VRB融合蛋白诱导KDR阳性细胞凋亡

    目的 在双歧杆菌中表达重组人颗粒酶B-血管内皮生长因子结合肽(GrB-VRB)融合蛋白并研究其对血管内皮生长因子受体Ⅱ(KDR)阳性细胞的作用.方法 采用电穿孔法将重组表达载体转入双歧杆菌,以ELISA和免疫印迹鉴定表达产物,以细胞增殖试验和TUNEL法分析其对KDR阳性细胞的影响.结果 工程化化双歧杆菌培养物的上清和菌体中均有重组产物,重组人GrB-VRB能有效抑制KDR阳性如人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC、小鼠结肠癌细胞株CT-26细胞增殖、细胞死亡,这种死亡的机制是细胞凋亡;但对KDR阴性细胞则无这些作用.结论 工程化双歧杆菌能分泌性表达重组GrB-VRB融合蛋白,其在VRB的靶向作用下,GrB可有效地诱导KDR阳性细胞凋亡.

    作者:陈蕾;曾位森;郑航 刊期: 2012年第07期

  • 黄芩总黄酮对甲型流感病毒核蛋白表达的影响

    目的 探讨黄芩总黄酮(Total flavonoids of Scutellaria baicalensis Georgi,TFSB)对甲型流感病毒核蛋白(NP)的干预作用.方法 本实验设HeLa细胞组、pcDNA3.1(+)空载体组、pcDNA3.1(+)、NP组、TFSB组,其中pcDNA3.1(+)空载体组、pcDNA3.1(+)/NP组分别通过瞬时转染将重组质粒pcDNA3.1(+)、pcDNA3.1(+)/NP转染到HeLa细胞中;TFSB组在将重组质粒pcDNA3.1(+)、NP转染到HeLa细胞的同时使用TFSB进行药物干预.转染48 h后,采用胶体金免疫层析试纸法测维持液中NP的表达,荧光定量RT-PCR测NP基因起始核酸量.结果 胶体金免疫层析试纸法测NP表达示:pcDNA3.1(+)/NP组、TFSB组为阳性;荧光定量RT-PCR示:pcDNA3.1(+)/NP组和TFSB组NP基因起始拷贝数分别为(8.90±2.53)×106 copies/μ1、(6.15±1.49)×106 copies/μl,采用t检验进行统计学分析:差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄芩总黄酮对甲型流感病毒NP基因和NP的表达没有影响.

    作者:张清;杨斌;王农荣;段林建;何士勤;孙坚 刊期: 2012年第07期

  • 创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响

    目的 探讨创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响并分析其与内毒素的异同.方法 30只成年新西兰兔随机分成生理盐水组、坏死组织匀浆液组和内毒素组,于注射前及注射后2、6、12、24、30、36、48、60 h于兔耳朵中央动脉抽取血液标本2 ml,酶联免疫法动态观察血清标本炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的浓度变化,对比分析3组的差异.结果 (1)坏死组织匀浆液组腹腔注射后很快可见血清TNF-α、IL-1、IL-6含量升高,12h后达到高峰期,36h后开始出现回落.生理盐水组炎症因子浓度在观察期间无明显变化(p<0.01);(2)坏死组织匀浆液组中炎症因子的上升时间早于内毒素组(2~4 hvs 5~6 h),并且部分炎症因子在峰值期间(30 h)较内毒素组明显增高(P<0 05);(3)曲线拟合中匀浆液组中炎症因子浓度变化曲线明显有别于内毒素组.结论 创面坏死组织分解物中含有不同于甚至强于单纯内毒素毒性的能引起机体炎症反应的有害物质.

    作者:樊桂成;荣新洲;王学敏;李庆辉;刘思容;周岳平;张涛 刊期: 2012年第07期

  • p38信号通路对大鼠脑创伤后MMP-9的表达及脑水肿形成的影响

    目的 观察并探讨阻断p38通路激活对大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化及脑水肿形成的影响及意义.方法 健康成年雄性SD大鼠130只,随机分为正常组10只,对照组40只:假手术处理;脑创伤组40只:制作改进式Feeney's脑创伤模型;p38抑制组40只:脑创伤前15 min股静脉注射p38抑制剂(SB203580,400 μg/kg).分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,采用RT-PCR法和Western blotting法检测脑组织P38磷酸化水平及MMP-9 mRNA及蛋白表达水平,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化;干湿比重法测定脑组织含水量.结果 (1)与对照组相比,脑创伤组磷酸化p38的水平在伤后2 h明显上升;MMP-9 mRNA和蛋白在脑创伤后2 h未见明显差异(P>0.05),但2d时表达均显著增高(P<0.01).与脑创伤组相比,p38抑制组伤后2 h时p38磷酸化水平明显降低(P<0.01),MMP-9 mRNA和蛋白在创伤后2d时的高表达也均有明显下降(P<0.05);(2)与对照组比较,脑创伤组血脑屏障通透性在创伤后2h明显增加(P<0.05),2d时出现继续升高(P<0 01);脑含水量存创伤后2 h无明显变化(P>0.05),在2d时显著增加(P<0.01).与脑创伤组相比,p38抑制组血脑屏障通透性及脑含水量在创伤后均有明显降低(P<0.05).结论 阻断p38通路激活可下调大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示p38信号通路可通过调节MMP-9的表达变化在创伤性脑水肿中发挥重要作用.

    作者:唐兆华;廖正步;石全红;谢延风;何朝晖;詹彦 刊期: 2012年第07期

  • 超声造影与PET/CT技术对颈动脉粥样斑块稳定性的整体评估

    目的 应用超声造影技术评价颈动脉粥样硬化斑块内血管新生,应用PET/CT技术评价颈动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞炎症活性,整体评估颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.方法 运用超声造影技术对17例颈动脉粥样硬化患者的21个斑块进行斑块内新生血管检测,根据斑块性质分为软斑+混合斑组(14个)和硬斑+钙化斑组(7个),比较组间斑块相对管腔的大增强强度(IMAX)及大增强密度(DMAX).同期行颈部PET/CT检查,比较组间相应位置颤动脉斑块处反映18F-FDG摄取的平均标准化摄取值(SUVmean).并对超声造影与PET/CT的检查结果进行对比分析.结果 软斑+混合斑组颈动脉粥样硬化斑块的DMAX值(4.26±3.65)明显高下硬斑+钙化斑组(1.41±1.47)(P<0.05).软斑+混合斑组颈动脉粥样硬化斑块内的IMAX值(26.83±19.61)高于硬斑+钙化斑组(24.73±29.85),软斑+混合斑组颈动脉粥样硬化PET/CT检查的SUVmean值(1.70±0.45)高于硬斑+钙化斑组(1 47±0.12),但无统计学差异.超声造影的IMAX、DMAX结果与PET的定量指标SUVmean间无关联(P>0.05).结论 超声造影可以敏感地显示斑块内新生血管的增强情况,PET/CT可以显示颈内动脉粥样硬化斑块炎症程度,两种影像技术可以从不同角度观察和评价斑块的稳定性.

    作者:李娟;刘宏斌;智光;尹大一;王晶;盖泾兢;谢雷星;刘家金;张雄伟 刊期: 2012年第07期

  • 胶囊内窥图像识别系统算法设计及实现

    从大量的胶囊内窥图像中人工寻找出病变图片是一件非常费时费力的事情,因此利用计算机进行胶囊内窥病变图像智能识别研究具有重要意义.在对大量胶囊内窥正常图像和肿物图像的分析基础上,本文提出在图像的各个分量上将纹理和颜色相结合提取图像特征向量,分别输入BP(back propagation,后向传播)神经网络进行训练和识别,对不同分量图像的识别结果采用投票原则确定终识别结果.实验表明该方法可以有效地区分内窥图片中的正常图片和肿物图片,有效减少了医生的判读时间,辅助临床医生快速筛查出病变图片.

    作者:李凯旋;刘哲星;刘思德;何丽君;罗志冲;王华峰 刊期: 2012年第07期

  • 重组人血小板生成素可预防恶性肿瘤化疗后血小板减少

    目的 观察重组人血小板生成素(rhTPO)预防应用治疗恶性肿瘤患者化疗后血小板减少的临床疗效.方法 采用随机交叉自身对照研究,24例恶性肿瘤患者随机分为A、B两组,每组12例,接受方案和剂量相同的两个周期化疗.A组:第1个周期(对照周期)不注射rhTPO,第2个周期(用药周期)化疗前3d开始注射rhTPO;B组:第1个周期(对照周期)不注射rhTPO,第2个周期(用药周期)化疗后6~24 h内注射rhTPO.结果 24例恶性肿瘤患者用药周期与对照周期血小板减少程度和持续时间差异有显著性;A、B两组用药周期与对照周期血小板减少程度和持续时间差异有统计学意义.结论 恶性肿瘤患者化疗前提前给予国产rhTPO可明显提高化疗后血小板的低值,以及缩短化疗后血小板恢复时间.

    作者:李秋文;叶明;肖文华;朱建华;张淑芳 刊期: 2012年第07期

  • 超声刺激关元穴对自然围绝经期大鼠卵泡发育的影响

    目的 探讨超声刺激“关元穴”对围绝经期大鼠卵泡发育的影响.方法 采用阴道涂片法筛选围绝经期雌性SD大鼠.选用输出声功率0.1W,工作频率9 MHz,焦距4.5~5 mm,给予大鼠关元穴超声刺激.采用电化学发光免疫分析法检测大鼠血清雌激素(E)水平,组织学方法观察卵巢组织学结构变化,计数卵巢各级卵泡数.结果 与对照组比较,超声刺激关元10 min/d、5min/d连续刺激10d后显著提高围绝经期大鼠血中E水平(P<0.05),卵巢初级卵泡数、次级卵泡数增多,闭锁卵泡数减少(P<0.05).结论 超声刺激关无能改变围绝经期大鼠分泌雌激素的功能,影响卵巢卵泡发育.

    作者:欧洪琼;方廖琼;白晋;刁庆春;翟蓓 刊期: 2012年第07期

  • C-IAP2在肝细胞肝癌中的表达及与临床预后的关系

    目的 探讨C-IAP2 mRNA和蛋白在肝细胞癌中的表达及其与临床预后的关系.方法 采用荧光定量PCR和免疫组化方法检测肝细胞癌组织及对应的非癌组织中C-IAP2 mRNA和蛋白的表达水平并分析肝癌组织中C-IAP2的表达和临床病理特征之间的关系.结果 肝细胞肝癌中C-IAP2 mRNA的表达是非癌组织的2.70倍(P<0.001).C-IAP2蛋白在肝癌组织阳性表达率为70.8%,显著高于非癌组织中的阳性表达率27.8%(P=0.001).C-IAP2 mRNA和蛋白在肝癌组织中的表达与术前有无癌栓、有无淋巴结转移、甲胎蛋白水平、肿瘤病理分化类型、TNM分期以及术后复发转移时间有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、乙型肝炎表面抗原、肿瘤大小、肿瘤数目、肝硬化以及包膜完整性无关(P>0.05).结论 C-IAP2表达水平与原发性肝癌的转移、复发有关,可作为原发性肝细胞癌预后的新生物学指标.

    作者:毕民平;杨定华;李湘竑;钟克波;刘延;李光辉;廖晓明;刘萧 刊期: 2012年第07期

  • 慢病毒介导的Bcl-2基因对磷酰胺氮芥诱导人原代卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用

    目的 探讨携带Bcl-2基因的慢病毒对磷酰胺氮芥诱导体外培养的原代人卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用.方法 利用分子生物学技术,成功构建携带Bcl-2基因慢病毒载体,包装成高滴度慢病毒,将重组慢病毒体外感染人卵巢原代颗粒细胞,再加入浓度30 μmol/L的磷酰胺氮芥诱导细胞凋亡.分为4组进行实验:(a)实验组:pGC-FU-Bcl-2+酰胺氮芥(PM);(b)空载对照组:pGC-FU-EGFP+ PM;(c)实验对照组:只加PM;(d)空白对照组:不加PM及病毒.采用流式细胞仪、Hoechst 33258染色检测卵巢颗粒细胞凋亡情况;利用Western blot检测Bcl-2蛋白的表达情况.结果 空白对照组(GCs),凋亡峰不明显,颗粒细胞凋亡率为(1.93±0.28)%,实验组(GCs+PM+pGC-FU-Bcl-2)出现微弱的凋亡峰,颗粒细胞凋亡率为(6.99±0.55)%,比实验对照组(GCs+PM)及空载对照组(GCs+PM+pGC-FU-EGFP)显著低,但显著高于空白对照组(P<0.05).实验组Bcl-2蛋白的表达明显增高,显著高于其余各对照组(P<0.05).结论 携带Bcl-2基因的慢病毒感染靶细胞后可以过度分泌Bcl-2蛋白,显著抑制卵巢颗粒细胞的凋亡,保护PM对颗粒细胞的理化损伤.

    作者:王雪峰;何援利;付霞霏;彭冬先 刊期: 2012年第07期

南方医科大学学报杂志

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