朱庆贵
目的 研究三维适形联合立体定向放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和放射反应.方法 68例局部晚期NSCLC患者随机分成A组和B组,A组33例采用三维适形放射治疗(3DCRT),总剂量66～70 Gy/33～35次.B组35例3DCRT 60 Gy后采用立体定向放射治疗(SRT)20 Gy/4次,每次500 cGy,隔日一次.结果 A、B两组患者的总有效率分别为56.3%和80.O%,其中完全缓解率分别为9.4%和28.6%(p0.05).A组患者中位生存期12.6个月,B组患者中位生存期18.3个月.两组患者早期放射反应主要为Ⅰ-Ⅱ级放射性食道炎和骨髓抑制,后期放射反应主要为Ⅰ～Ⅱ级放射性肺炎,两组发生率接近.结论 3DCRT联合SRT治疗局部晚期NSCLC的疗效优于单纯3DCRT.
作者：王希成；黄晓波；丁颖；莫凯岚；杨曙 刊期： 2008年第11期
目的 分析和总结Komai's CT立体定向辅助显微手术治疗大脑深部肿瘤经验和方法.方法 应用Komai's CT立体定向仪辅助配合显微镜手术治疗大脑深部肿瘤13例,其中海绵状血管瘤6例,脑转移性肿瘤3例,侧脑室内脑膜瘤3例,丘脑胶质瘤1例.结果 13例均达到预期治疗目的 ,术后并发症发生率低.结论 Komai-sCT立体定向辅助显微手术是一种定位准确、创伤较小、方便快捷、安全有效的微侵袭治疗方法.
作者：赵宪林；王庭忠；杜敬华；韩斌 刊期： 2008年第11期
目的 探讨主要组织相容性复合物1类相关链A(MICA)抗体在终末期肾脏疾病(ESRD)患者中的表达.方法 采用液相芯片分析技术和带有11种MICA抗原的荧光微球,对11O例ESRD患者进行抗-MICA抗体的检测和抗-MICA抗体的特异性分析.结果 在30例PRA阳性患者中抗-MICA抗体(+)的几率为40%(12/30),在80例PRA阴性患者中抗-MICA抗体(+)的几率为17.5%(14/80).PRA阳性组患者与PRA阴性组患者抗-MICA抗体(+)几率之间呈显著性差异(x2=6.120,P=0.013).调查发现,26例MICA抗体(+)血清中表达出11种MICA抗原中的10种抗-MICA抗体特异性,其中,26.92%(7/26)为单特异性抗体,73.08%(19/26)为多特异性抗体.在随后的临床研究中还观察到,3例抗-MICA抗体(+)的患者接受尸体肾移植,术后随访2月,没有发生急性排斥并且移植肾功能良好.结论 在PRA阳性患者中抗-MICA抗体(+)的几率亦高,说明抗.MICA抗体(+)的几率与PRA阳性的几率有明显的伴随关联.抗-MICA抗体表现为多特异性,抗-MICA抗体可能包含有IgM和IgG两种免疫球蛋白类型.研究提示,对于这部分ESRD患者未来接受移植替代治疗时,本研究数据将可以作为前瞻性数据提供临床进一步研究MICA与肾移植的关联和影响.
作者：肖露露；罗敏；于立新；朱伟 刊期： 2008年第11期
目的 采用经我们改良的差速贴壁法结合神经营养因子3(NT3)和低浓度血清的培养方法对人胚嗅粘膜嗅鞘细胞进行分离和原代纯化培养,探讨建立嗅粘膜嗅鞘细胞体外培养的方法.方法 对差速贴壁后的人胚嗅粘膜嗅鞘细胞交替应用含10%胎牛血清和含2.5%胎牛血清、NT3的DMEM-F12培养基进行原代培养.观察嗅粘膜嗅鞘细胞的形态学变化.采用p75NTR和GFAP免疫细胞化学染色进行鉴定和纯度检测.结果 人胚嗅粘膜嗅鞘细胞形态多呈双极、三极,伴有细长的突起.p75NTR和GFAP染色均呈阳性反应,体外培养9 d时纯度可达83%.结论 差速贴壁法结合低浓度血清和NT3应用可以分离培养出人胚嗅粘膜嗅鞘细胞.
作者：历强；贺西京；石建峰；王斌；朱振中；臧全金；樊沛 刊期： 2008年第11期
目的 比较腋下移植与原位移植两种骨肉瘤荷瘤裸鼠模型制作方法在成瘤率、成瘤时间、瘤体生长变化,特别是肺部转移情况的差别.方法 将骨肉瘤细胞分别接种到裸鼠左侧腋下及裸鼠股骨髓腔.6周后处死裸鼠,肉眼及光镜下观察两组肿瘤的肺部转移情况,比较两组肿瘤肺部转移率及转移灶的不同特点.结果 与原位接种方式相比,腋下接种方式操作简单、成瘤快,肿瘤组织表面容易较早发生摩擦破损(P<0.05),肿瘤内部也较早发生缺血坏死现象(P<0.05).在相同接种时间下,腋下接种组裸鼠肺部肿瘤转移率低(P
作者：管明强；史占军；李鹏；杨澜波 刊期： 2008年第11期
目的 评价顺铂联合紫杉醇方案作为新辅助化疗在宫颈鳞癌治疗中的抗肿瘤作用及毒性.方法 对2005年7月～2007年7月采用紫杉醇联合铂类药物(TP方案)和5.氟尿嘧啶联合铂类药物(FP方案)以及长春新碱加铂类药物和博莱霉素(VBP方案)化疗方案作为一线药物进行新辅助化疗的局部晚期官颈鳞癌患者68例进行回顾性分析,其中TP组 32例,FP组22例,VBP组14例.所有患者均接受新辅助化疗两疗程,配合后装放疗15～20 Gy,然后评价肿瘤治疗效果,再进行手术治疗.结果 TP组、FP组、VBP组有效率分别为75.O%、45.5%和42.9%,3组总有效率为58.8%.TP组有效率高于FP组和VBP组(P<0.05).结论 紫杉醇与顺铂联合是一种非常有效的新辅助化疗方案,可有助于更好地控制肿瘤,达到术前治疗的目的 .
作者：赵营；黄守松；杜佩妍 刊期： 2008年第11期
目的 探讨磷酸脂酶C-γ1(PLC-γ1)信号通路对H2O2诱导的PC12细胞凋亡作用的影响.方法 利用PLC-γ1特异性抑制剂U73122(10 pμmol/L)预处理PC12细胞,阻断50 μmol/LH2O2诱导的PLC-γ1信号通路,Hoechst/P1双染观察细胞形态改变,MTT评估细胞活力,流式细胞仪分析凋亡和坏死细胞比例,DNA电泳验证细胞凋亡状态的改变.结果 H2O2对PC12细胞活力的影响呈时效和量效关系.PLC-γ1信号通路阻断后,PC12细胞出现了凋亡形态学改变,细胞活力明显降低.流式细胞仪检测出现典型的凋亡亚二倍体峰,凋亡细胞所占比例达35.7%,DNA电泳呈现明显的梯形条带.结论 PLC-γ1信号通路在50 μmol/L H2O2诱导的PC12细胞凋亡中发挥重要的保护作用.
作者：袁文丽；陆地；孙俊；陈光学；陈辉；王廷华；罗深秋 刊期： 2008年第11期
目的 探讨开腹手术联合氩氦超冷手术系统一氩氦刀(ASSS)治疗中晚期肝癌的方法、安全性及疗效.方法 开腹对86例中晚期肝癌患者在TACE基础上行ASSS冷冻治疗或手术切除联合ASSS,其中单纯开腹ASSS 14例,手术切除减瘤联合ASSS 72例,门静脉置泵化疗6例,肝动脉置泵化疗9例.结果 全组病例无术中及住院期间死亡.术后临床症状改善者66例(76.74%),无明显变化者15例(17.44%),恶化5例(5.82%).术后复查CT,肿瘤明显缩小58例(67.44%),无明显变化30例(34.88%).随访70例中死亡42例(60%),存活28例(40%).原发性肝癌(PHC)ASSS术后O.5、1、3、5年生存率分别为44/48(91.67%)、35/48(72.92%)、28/48(58_33%)、20/48(41.67%);转移性肝癌(MHC)ASSS术后分别为21/22(95.45%)、18/22(81.82%)、13/22(50.O%)、8/22(36.36%);ASSS术后3、5年生存率PHC优于MHC(P<0.05).手术切除联合ASSS组术后1、3、5年生存率分别为65/72(90.27%)、47/60(78.33%)、24/58(41.38%),显著高于ASSS组的10/14(71.43%)、8/12(66.67%)、4/12(33.33%)(P<0.05).结论 开腹手术联合ASSS靶向性强,疗效确切,可大限度减少并发症.为中晚期肝癌提供了一种有效的治疗途径,联合其他方法可望进一步提高疗效.
作者：范应方；方驰华；黄宗海；项楠；杨剑 刊期： 2008年第11期
目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.
作者：周淑娴；周艳；雷娟；张玉玲 刊期： 2008年第11期
目的 建立系统的成年小鼠脑室下区神经干细胞分离、培养及鉴定体系.方法 用无血清方法分离培养成年小鼠脑室下区来源的神经干细胞;用克隆培养、BrdU整合的方法检验培养细胞的干细胞特性;用免疫荧光细胞化学方法检测Brdu、神经干细胞标记物nestin和SOX2,分化的细胞标记物Tuj1、GFAP、NG2.用Western boltting和RT-PCR方法进一步检测神经干细胞标记物nestin和SOX2的表达.结果 从成年小鼠脑室下区分离培养出具有自我更新、增殖的神经球,构成神经球的细胞nestin和SOX2呈阳性,它们分化后产生Tujl阳性的神经元、GFAP阳性的星型胶质细胞、NG2阳性的少突胶质细胞.结论 建立了简单、稳定的培养成年小鼠脑室下区神经干细胞方法.
作者：胡继良；姜晓丹；邹雨汐；郭燕舞；周德祥；徐如祥 刊期： 2008年第11期
目的 通过早发型子痫前期(PE)患者眼底改变的临床分析,研究眼底改变的不同程度与孕龄、血压、蛋白尿的相关性.进一步为早发型PE的早期诊断和防治提供依据.方法 采用回顾性研究方法调查南方医院1998年1月～2008年1月间住院的早发型PE有眼底改变的病例100例,分为3组(A组15例,B组34例,C组5l例),早发型PE眼底正常病例50例.比较早发型PE不同程度眼底改变与孕龄、高血压、蛋白尿等因素的关系.结果 早发型PE眼底改变的程度与患者孕龄有关(x2=16.017,P=0.003),患者的孕龄越小,眼底改变程度越高.血压越高,眼底改变的程度也越高,组间差异有统计学意义(x2=17.157,P=0.002).随着眼底改变程度的增加,早发型PE患者出现蛋白尿的程度也增加,组间有显著性差异(x2=16.324,P=0.012).结论 患者的孕周越小,血压越高,24 h尿蛋白定量越高,早发型PE眼底改变的程度愈重.眼底改变作为反映全身器官受损的一项重要指标,通过眼底检查,可早期正确地估计病情,为临床医师判断适时终止妊娠和判断预后,及时采取有效的治疗措施提供一个客观依据.
作者：王艳；汪丽萍；钟梅 刊期： 2008年第11期
目的 了解贫困大学生内外控和应对方式特点,探讨贫困与非贫困大学生内外控和应对方式的差异,为大学生心理健康教育提供依据.方法 采用控制圈量表的第一分量表和简易应对方式量表对广州某医科大学9094名所有在校本木科生进行测评.结果 贫凼与非贫困大学生在内外控和积极应对方面存在显著差异,在消极应对方面差异不具统计学意义;贫困大学生的内外控与积极应对呈正相关,与消极应对呈负相关.结论 相对丁非贫困大学生而言.强的内在控制与更多的采用积极的应对方式是贫困大学牛有优势的人格品质.
作者：吴宁；张小远；肖蓉；吴歆；马林 刊期： 2008年第11期
目的 探讨聚酰胺-胺型树枝状高聚合物(PAMAM)介导survivin反义寡核苷酸(survivin-ASODN)对结直肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 以人结直肠癌细胞SW620裸鼠皮下注射建立结直肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.将PAMAM和阳离子脂质体分别与survivin-ASODN混合得到载反义基因转染复合物.透射电镜观察复合物的形态.激光散射粒径分析仪测定粒径,zeta电位分析仪测定复合物的zeta电位,离心法和紫外分光分度仪测定复合物的包封率和体外DNA释放速度.将两种反义基因复合物注射裸鼠移植瘤体内,观察两组移植瘤体积,Western bloting方法检测移植瘤组织中survivin基因的表达.结果 PAMAM-survivin-ASODN复合物的粒径小于脂质体-survivinASODN复合物的粒径(P〈0.01),而zeta电位高于PAMAM-survivin-ASODN复合物zeta电位(P<0.05),基因包封率两组无显著差异.PAMAM对DNA持续释放达14d.但脂质体复合物只持续5 d.PAMAM-survivin-ASODN复合物治疗组裸鼠移植瘤survivin蛋白表达低于脂质体-survivin-ASODN复合物组(P<0.05).PAMAM-survivin-ASODN复合物治疗组移植瘤体积低于脂质体-survivin-ASODN复合物组(P<0.05).结论 PAMAM能将survivin-ASODN高效递送到结直肠癌移植瘤细胞.降低survivin蛋白的表达,抑制移植瘤生长.
作者：厉周；黄宗海；崔大祥；姚航；俞金龙；李强；潘碧峰；高峰 刊期： 2008年第11期
目的 探讨阳离子脂质体Lipofectamine2000(Lipo)在一定浓度下对细胞毒性的作用机制.方法 应用一定毒性浓度的Lipo作用于胰腺癌Capan-2细胞,利用细胞直接记数法和流式细胞术检测其对Capan-2细胞生长、细胞凋亡和周期的影响.结果 Lipo与siRNA的浓度均影响转染率的高低.在2 ml转染体积中,Lipo在5μl的浓度下,使Capan-2细胞生长明显减慢,以第3天后更加明显(P<0.001).随着转染细胞按常规培养的时间延长,早期凋亡细胞明显增多(P<0.05),活性细胞明显减少(P<0.01),而损伤细胞和死亡细胞明显增多(P<0.001),以48 h后更明显:G0～G1期细胞明显增多(P<0.05),Gz-M期细胞明显减少(P
作者：钟英强；魏菁；傅玉如；邵静；梁倚文；林燕华；刘娟；朱兆华 刊期： 2008年第11期
目的 验证肿瘤的转移除了肿瘤细胞转移外还存在非细胞转移机制,即分子水平的物质引起转移.方法 (1)制备雄性小鼠特异性SRY基因引物,并应用PCR技术检测Lewis肺癌细胞中的SRY基因;(2)构建Lewis肺癌细胞与同系的雌性C57BL/6小鼠自发性转移模型.以PCR基因作为原发灶肿瘤细胞分子标记物,分别以雄性小鼠和雌性小鼠组织作为阳性和阴性对照,联合应用PCR和ISH技术分别检测Lewis肺癌小鼠肺、肝脏肉眼可见转移灶和微转移灶.结果 接种后雌性C57BL/6小鼠转移灶检测到SRY基因,证明转移灶肿瘤细胞均来源于原发灶.结论 实验证明了肿瘤转移灶系细胞水平的转移,未能证明非细胞转移机制,但鉴于该实验的局限性,仍有必要通过其他的研究方法进一步研究.
作者：熊刚；王武军 刊期： 2008年第11期
目的 探讨平消胶囊对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 采用人肺腺癌A549细胞株进行裸鼠移植瘤实验.通过移植瘤生长曲线、终末瘤重计算抑制率观察平消胶囊对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用.采用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、微血管密度,TUNEL检测凋亡指数,探讨其作用机制.结果 实验组用药后移植瘤生长缓慢,实验结束时,实验组瘤重及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率为51-35%.实验组移植瘤组织微血管密度及VEGF蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),实验组癌细胞凋亡指数高于对照组(P<0.01).结论 平消胶囊对裸鼠肺腺癌移植瘤生长有抑制作用.其机制可能与降低移植瘤促VEGF的表达、抑制新生血管的形成和促进肿瘤细胞凋亡有关.
作者：朱庆贵 刊期： 2008年第11期
目的 探讨影响上尿路结石体外冲击波碎石(ESWL)预后的因素.方法 回顾性分析ESWL治疗上尿路结石患者366例的临床资料.治疗结果在随访3月时评估,结石完全排出视为治疗成功,未排或有残石为治疗失败.分析患者及结石特征如性别、年龄(年龄段)、身高、体重、体重指数、病程、疼痛、血尿、结石位置、结石侧别、结石长度、结石宽度等因素与治疗成功率的关系.结果 366例碎石成功率63.4%(232/366).应用X2检验及t检验比较两组术前资料,发现病程、结石长度及结石宽度是有意义因素,Logistic多因素回归分析排除了结石宽度和病程,说明结石长度是影响体外冲击波碎石的独立因素.结论 结石大小是影响上尿路结石ESWL预后的主要因素.
作者：刘成山；邵志强；张鹏；郑少斌 刊期： 2008年第11期
目的 建立测定人血浆中依地普仑浓度的HPLC-MS/MS检测法.方法 以右美沙芬为内标,血浆样品用乙醚进行提取,在Agilent ZORBAX SB-C18柱(3.5μm,2.1 mmx150 mm),以乙腈(0.1%L酸胺-0.4%乙酸)缓冲溶液(70:30,v/v)为流动相,流速为O.3ml/min,在三级四极杆串联质谱中经ESI源离子化后,以多反应离子监测方式测定依地普仑的浓度.结果 依地普仑血药浓度在0.0866～64.13μg/L范围内线性良好(γ=0.9965),样品绝对回收率为64.98%～78.72%,批内和批间精密度RSD均<10%.结论 该方法灵敏、准确、快速,专属性强,可适用于依地普仑人体药代动力学特征的研究.
作者：郑恒；杨凌；汤文艳 刊期： 2008年第11期
目的 探讨腹腔镜下全子宫切除术后近远期并发症及防治方法.方法 对自2002年3月至2004年3月行腹腔镜下全子宫切除术的患者216例进行回顾性分析.患者平均年龄(45.5±5.1)岁(38～60岁),难治性功能性子宫出血24例,子宫内膜不典型增生5例,子宫肌瘤139例,子宫腺肌症46例,子宫颈原位癌2例.曾有下腹部手术史35例.结果 近期并发症以损伤性并发症、阴道残端出血为主,远期并发症以围绝经期症状及心血管疾病为主.术后随访186例,随访率86.11%.发生潮热症状者55.38%(103/186);心血管疾病9.68%(18/186);残留卵巢综合征2.15%(4/186);残留卵巢癌0.54%(1/186).结论 腹腔镜下全子宫切除术是一个安全、可靠的术式.但应注意术中损伤性并发症的发生,加强术后随访工作.
作者：陈淑琴；刘克玄；牛刚；姚书忠 刊期： 2008年第11期
目的 探讨孕酬对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血一再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据.方法 采用跟内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型.32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组.孕酬治疗组于缺血前30 min与再灌注2 h后接4 mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30 min和缺血后2 h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜.各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物.用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变.结果 (1)再灌注6h后.对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显著增高(P
作者：卢娜；李超；程远；杜爱林 刊期： 2008年第11期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
