卢娜；李超；程远；杜爱林
目的 建立测定人血浆中依地普仑浓度的HPLC-MS/MS检测法.方法 以右美沙芬为内标,血浆样品用乙醚进行提取,在Agilent ZORBAX SB-C18柱(3.5μm,2.1 mmx150 mm),以乙腈(0.1%L酸胺-0.4%乙酸)缓冲溶液(70:30,v/v)为流动相,流速为O.3ml/min,在三级四极杆串联质谱中经ESI源离子化后,以多反应离子监测方式测定依地普仑的浓度.结果 依地普仑血药浓度在0.0866～64.13μg/L范围内线性良好(γ=0.9965),样品绝对回收率为64.98%～78.72%,批内和批间精密度RSD均<10%.结论 该方法灵敏、准确、快速,专属性强,可适用于依地普仑人体药代动力学特征的研究.
作者：郑恒；杨凌；汤文艳 刊期： 2008年第11期
目的 探讨糖脂毒性引起高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能障碍的可能机制.方法 将高脂肥胖雄性Wistar大鼠18只分为3组.对照组6只经颈静脉插管输入生理盐水;高游离脂肪酸组(FFA组)6只输入脂肪乳+肝素:高糖高FFA组(GS-FFA组)6只输入葡萄糖液及脂肪乳+肝素.输注持续时间48 h.于输液前及输液结束时经颈动脉采血测定血β-羟丁酸(β-HBA)水平.输液结束后,采用静脉葡萄糖耐量试验(PCGTT)评价3组动物胰岛B细胞分泌功能.IVGTT后处死动物,留取胰尾组织病理标本,采用TLFNEL技术检测胰岛细胞凋亡水平,采用免疫组化技术测定胰岛细胞Cvt C、凋亡诱导因子、caspase-9和caspase-3表达水平.结果 (1)静脉输液结束时,3组大鼠血β-HBA水平均较基础值升高,其中GS-FFA组血p-HBA生成显著增加(P<0.05).(2)GS-FFA组大鼠ⅣGTT时胰岛素分泌指数(AI/AG)较对照组、FFA组明显减低(P<0.05).(3)3组大鼠中,GS.FFA组胰岛细胞凋亡比例显著增加(P<0.05),同时GS-FFA组胰岛细胞CytC、凋亡诱导因子、caspase-9及caspase-3表达水平显著增高(P
作者：赵乃倩；余叶蓉；谭惠文；邓刚；张祥迅 刊期： 2008年第11期
目的 研究成年大鼠脑出血后室管膜下区、血肿周围组织神经前体细胞增殖的规律.方法 立体定向注射胶原酶建立大鼠纹状体脑出血模型.脉冲法或连续法腹腔注射Brdu标记增殖细胞.在脑出血后第2、7、14及28天处死大鼠,行Brdu免疫组化染色.对室管膜下区、血肿周围的Brdu免疫阳性细胞作细胞记数.结果 脉冲法Brdu标记.大鼠脑出血后第2天双侧室管膜下区和血肿周围Brdu阳性细胞数增加,第7天时达高峰,第14天仍可见较多的增殖细胞;连续法Brdu标记.在脑出血后第14天时室管膜下区和血肿周围可见较多Brdu阳性细胞,第28天时室管膜下区Brdu阳性细胞数降至对照水平.但血肿周围仍可见较多的Brdu阳性细胞.结论 成年大鼠脑出血后可诱导双侧室管膜下区和血肿周围神经前体细胞增殖增加;室管膜下区增殖细胞可能向血肿周围迁移.
作者：孙建军；刘勇；张蓬勃；陈新林；郭振宇；张建水；杨蓬勃；师蔚 刊期： 2008年第11期
目的 探讨丙泊酚控制急性局麻药毒性反应引起惊厥的效果.方法 将16例出现严重的局麻药毒性反应引起惊厥发作的病例随机分为A,B两组,每组8例.A组病例在出现局麻药毒性反应引起惊厥时给予咪达唑仑(0.1 mg/kg),B组病例在出现局麻药毒性反应引起惊厥时给予丙泊酚(1 mg/kg),观察两组给药治疗后的情况.结果 A、B两组惊厥症状均得到有效控制,两组给药后起效时间无显著性差异(P>0.05),B组病例苏醒时间较A组短(p<0.01).两组治疗后未出现明显的毒副作用,有短暂的顺行性遗忘作用.结论 静脉注射丙泊酚可有效控制急性局麻药毒性反应引起惊厥的发作.
作者：黄毅然；郭凌燕；陈睿；吴会红；娄镇；曹标；古宜沐；邓丽珍；李文红 刊期： 2008年第11期
目的 探讨开腹手术联合氩氦超冷手术系统一氩氦刀(ASSS)治疗中晚期肝癌的方法、安全性及疗效.方法 开腹对86例中晚期肝癌患者在TACE基础上行ASSS冷冻治疗或手术切除联合ASSS,其中单纯开腹ASSS 14例,手术切除减瘤联合ASSS 72例,门静脉置泵化疗6例,肝动脉置泵化疗9例.结果 全组病例无术中及住院期间死亡.术后临床症状改善者66例(76.74%),无明显变化者15例(17.44%),恶化5例(5.82%).术后复查CT,肿瘤明显缩小58例(67.44%),无明显变化30例(34.88%).随访70例中死亡42例(60%),存活28例(40%).原发性肝癌(PHC)ASSS术后O.5、1、3、5年生存率分别为44/48(91.67%)、35/48(72.92%)、28/48(58_33%)、20/48(41.67%);转移性肝癌(MHC)ASSS术后分别为21/22(95.45%)、18/22(81.82%)、13/22(50.O%)、8/22(36.36%);ASSS术后3、5年生存率PHC优于MHC(P<0.05).手术切除联合ASSS组术后1、3、5年生存率分别为65/72(90.27%)、47/60(78.33%)、24/58(41.38%),显著高于ASSS组的10/14(71.43%)、8/12(66.67%)、4/12(33.33%)(P<0.05).结论 开腹手术联合ASSS靶向性强,疗效确切,可大限度减少并发症.为中晚期肝癌提供了一种有效的治疗途径,联合其他方法可望进一步提高疗效.
作者：范应方；方驰华；黄宗海；项楠；杨剑 刊期： 2008年第11期
目的 研究三维适形联合立体定向放射治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和放射反应.方法 68例局部晚期NSCLC患者随机分成A组和B组,A组33例采用三维适形放射治疗(3DCRT),总剂量66～70 Gy/33～35次.B组35例3DCRT 60 Gy后采用立体定向放射治疗(SRT)20 Gy/4次,每次500 cGy,隔日一次.结果 A、B两组患者的总有效率分别为56.3%和80.O%,其中完全缓解率分别为9.4%和28.6%(p0.05).A组患者中位生存期12.6个月,B组患者中位生存期18.3个月.两组患者早期放射反应主要为Ⅰ-Ⅱ级放射性食道炎和骨髓抑制,后期放射反应主要为Ⅰ～Ⅱ级放射性肺炎,两组发生率接近.结论 3DCRT联合SRT治疗局部晚期NSCLC的疗效优于单纯3DCRT.
作者：王希成；黄晓波；丁颖；莫凯岚；杨曙 刊期： 2008年第11期
目的 评价顺铂联合紫杉醇方案作为新辅助化疗在宫颈鳞癌治疗中的抗肿瘤作用及毒性.方法 对2005年7月～2007年7月采用紫杉醇联合铂类药物(TP方案)和5.氟尿嘧啶联合铂类药物(FP方案)以及长春新碱加铂类药物和博莱霉素(VBP方案)化疗方案作为一线药物进行新辅助化疗的局部晚期官颈鳞癌患者68例进行回顾性分析,其中TP组 32例,FP组22例,VBP组14例.所有患者均接受新辅助化疗两疗程,配合后装放疗15～20 Gy,然后评价肿瘤治疗效果,再进行手术治疗.结果 TP组、FP组、VBP组有效率分别为75.O%、45.5%和42.9%,3组总有效率为58.8%.TP组有效率高于FP组和VBP组(P<0.05).结论 紫杉醇与顺铂联合是一种非常有效的新辅助化疗方案,可有助于更好地控制肿瘤,达到术前治疗的目的 .
作者：赵营；黄守松；杜佩妍 刊期： 2008年第11期
目的 探讨阳离子脂质体Lipofectamine2000(Lipo)在一定浓度下对细胞毒性的作用机制.方法 应用一定毒性浓度的Lipo作用于胰腺癌Capan-2细胞,利用细胞直接记数法和流式细胞术检测其对Capan-2细胞生长、细胞凋亡和周期的影响.结果 Lipo与siRNA的浓度均影响转染率的高低.在2 ml转染体积中,Lipo在5μl的浓度下,使Capan-2细胞生长明显减慢,以第3天后更加明显(P<0.001).随着转染细胞按常规培养的时间延长,早期凋亡细胞明显增多(P<0.05),活性细胞明显减少(P<0.01),而损伤细胞和死亡细胞明显增多(P<0.001),以48 h后更明显:G0～G1期细胞明显增多(P<0.05),Gz-M期细胞明显减少(P
作者：钟英强；魏菁；傅玉如；邵静；梁倚文；林燕华；刘娟；朱兆华 刊期： 2008年第11期
目的 探讨聚酰胺-胺型树枝状高聚合物(PAMAM)介导survivin反义寡核苷酸(survivin-ASODN)对结直肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 以人结直肠癌细胞SW620裸鼠皮下注射建立结直肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.将PAMAM和阳离子脂质体分别与survivin-ASODN混合得到载反义基因转染复合物.透射电镜观察复合物的形态.激光散射粒径分析仪测定粒径,zeta电位分析仪测定复合物的zeta电位,离心法和紫外分光分度仪测定复合物的包封率和体外DNA释放速度.将两种反义基因复合物注射裸鼠移植瘤体内,观察两组移植瘤体积,Western bloting方法检测移植瘤组织中survivin基因的表达.结果 PAMAM-survivin-ASODN复合物的粒径小于脂质体-survivinASODN复合物的粒径(P〈0.01),而zeta电位高于PAMAM-survivin-ASODN复合物zeta电位(P<0.05),基因包封率两组无显著差异.PAMAM对DNA持续释放达14d.但脂质体复合物只持续5 d.PAMAM-survivin-ASODN复合物治疗组裸鼠移植瘤survivin蛋白表达低于脂质体-survivin-ASODN复合物组(P<0.05).PAMAM-survivin-ASODN复合物治疗组移植瘤体积低于脂质体-survivin-ASODN复合物组(P<0.05).结论 PAMAM能将survivin-ASODN高效递送到结直肠癌移植瘤细胞.降低survivin蛋白的表达,抑制移植瘤生长.
作者：厉周；黄宗海；崔大祥；姚航；俞金龙；李强；潘碧峰；高峰 刊期： 2008年第11期
目的 提取小鼠肝脏细胞质膜蛋白并建立一种利用二维液相色谱法分离细胞质膜蛋白质组的方法.方法 采用差速离心结合蔗糖密度梯度离心分离和富集分小鼠肝脏细胞质膜蛋白,样品经脱盐及用起始缓冲液置换后,进行一维色谱聚焦分离,然后收集pH 8.5～4.0之间的组分进行二维反相高效液相色谱分离,后将获得的二维UV图通过ProteoVue软件转换成UV/pI图谱.结果 成功提取了肝脏细胞质膜蛋白,并通过二维液相色谱成功建立了小鼠肝脏细胞质膜蛋白的二维UV/pI图谱,收集了一维色谱聚焦分离的pH 8.5～4.0区间的16个组分,并将每个组分分进行二维色谱分离后转换为UV/pI图谱.结论 为进一步全面研究小鼠肝脏细胞质膜蛋白功能和疾病差异蛋白质组研究打下了基础.
作者：李红梅；陈丽；夏高晓；赵明哲；胡水旺；姜勇 刊期： 2008年第11期
目的 探讨磁共振扩散张量成像(DTI)对首发精神分裂症(SP)患者胼胝体和双侧小脑中脚细微异常的诊断价值.方法 首发SP患者组20人,正常组18人,均行DTI检查,测量胼胝体膝部、压部.双侧小脑中脚的局部各向异性(FA)、平均扩散参数(ADC)值.所测得数值进行两独立样本t检验.结果 首发SP患者双侧小脑中脚的FA值低于正常对照组(P<0.05),而胼胝体膝部、压部的FA值无统计学差异(P>0.05),两组胼胝体膝部、压部.双侧小脑中脚ADC值无统计学差异(P>0.05).结论 小脑与大脑神经纤维联系的细微异常,可能是引起SP早期症状的主要原因.
作者：邹艳；胡兵；唐文杰；康庄 刊期： 2008年第11期
目的 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化.方法 48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200-219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后取嘴侧2 mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析.结果 1)在正常血压、160～199 mmHg及200～219 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低.结论 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差.
作者：林健雯；施晓耕；解龙昌；刘春岭；黄如训 刊期： 2008年第11期
目的 了解高龄2型糖尿病住院患者抗高血糖药物治疗情况及其疗效.方法 回顾分析2005年12月至2006年12月,在我科以2型糖尿病为首诊入院,75岁及以上的全部病例共110例,并将患者分为口服抗高血糖药物组及胰岛素组,比较分析两组用药、血糖控制、并发症发生情况.结果 (1)高龄2型糖尿病住院患者中所用抗高血糖药物中胰岛素占46.7%、二甲双胍占41.1%、糖苷酶抑制剂占35.5%;51%的患者联合两种以上抗高血糖药物,在胰岛素治疗组中联合格列嗣类17例(34%),联合二甲双胍20例(40%).(2)胰岛素组与El服药组治疗后空腹及餐后血糖均较治疗前降低(P<0.01).(3)胰岛素组与口服药组比较,前者空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白较后者高;前者餐后C肽较后者低;前者尿白蛋白、血尿素氮、血肌酐值较后者高,眼底及大血管并发症发生率较后者高(P<0.05).两组病史、年龄、性别、体重指数、血脂、其他生化指标、其他并发症及低血糖发生率均无统计学差别.(4)高龄2型糖尿病住院患者尿蛋白与其肾小球滤过率相关(r=-0.594,P<0.01),而与血糖、血压、血脂无显著相关.结论 初步提示高龄2型糖尿病住院患者采用联合用药情况普遍;随着病情恶化使用胰岛素治疗增加,含有胰岛素治疗的方案对进一步控制血糖有益,且低血糖事件发生情况增加并不显著.高龄2型糖尿病患者肾功能损害可能是导致其使用胰岛素治疗的主要原因.
作者：邓海鸥；林凯；高国栋；李东风；黎映兰 刊期： 2008年第11期
目的 探讨孕酬对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血一再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据.方法 采用跟内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型.32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组.孕酬治疗组于缺血前30 min与再灌注2 h后接4 mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30 min和缺血后2 h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜.各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物.用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变.结果 (1)再灌注6h后.对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显著增高(P
作者：卢娜；李超；程远；杜爱林 刊期： 2008年第11期
目的 采用经我们改良的差速贴壁法结合神经营养因子3(NT3)和低浓度血清的培养方法对人胚嗅粘膜嗅鞘细胞进行分离和原代纯化培养,探讨建立嗅粘膜嗅鞘细胞体外培养的方法.方法 对差速贴壁后的人胚嗅粘膜嗅鞘细胞交替应用含10%胎牛血清和含2.5%胎牛血清、NT3的DMEM-F12培养基进行原代培养.观察嗅粘膜嗅鞘细胞的形态学变化.采用p75NTR和GFAP免疫细胞化学染色进行鉴定和纯度检测.结果 人胚嗅粘膜嗅鞘细胞形态多呈双极、三极,伴有细长的突起.p75NTR和GFAP染色均呈阳性反应,体外培养9 d时纯度可达83%.结论 差速贴壁法结合低浓度血清和NT3应用可以分离培养出人胚嗅粘膜嗅鞘细胞.
作者：历强；贺西京；石建峰；王斌；朱振中；臧全金；樊沛 刊期： 2008年第11期
目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.
作者：周娟；徐心；刘进军；林元喜；高广道 刊期： 2008年第11期
目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.
作者：周淑娴；周艳；雷娟；张玉玲 刊期： 2008年第11期
目的 建立耐药肝癌细胞模型BEL-7402/5-脱氧-5-氟尿苷(5'-DFUR)并研究其耐药特性.方法 采用体外低浓度递增联合大剂量间断冲击的诱导方法建立耐药人肝癌细胞模型BEL-7402/5-DFUR细胞株.用MTT法检测该耐药细胞模型的多药耐药性,以流式细胞术检测该耐药模型细胞周期中的分布、细胞表面多药耐药基因(mdrl)的表达产物P-糖蛋白(P-gP)、bcl-2及谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-TT)的表达等.结果 (1)经MTT法检测BEL-7402/5'-DFUR细胞较亲本细胞的5'-DFUR半数抑制浓度(IC50)增大12.9倍,并对多种抗癌药物产生耐药性.(2)耐药细胞S期细胞减少,G1、G2期细胞增多.(3)该耐药模型细胞表面mdrl的表达产物P-gP、Bcl-2非常显著升高,而GST-π表达无明显变化.结论 BEL-7402/5'-DFUR细胞是一个明确的多药耐药模型.具有耐药细胞的基本生物学特性,同亲本细胞相比,其IC50提高12.9倍.细胞内药物蓄积明显降低,细胞周期分布发生变化,其多药耐药性与P-gP-bcl-2的高表达有密切关系.
作者：唐浩；梁平；李荣萍 刊期： 2008年第11期
目的 为获得含有白藜芦醇(Res)的转基因植物,进行了白藜芦醇合酶(RS)基因的克隆、植物表达载体构建的研究.方法 以葡萄为材料,从其叶片中提取基因组DNA,并以此DNA为模板,利用PCR法扩增得到RS基因,将此基因连接到克隆载体PGEM-T Vector,得到重组载体pT-RS;经酶切及测序鉴定后,将RS基因克隆到植物表达载体pB1121,得到重组载体pBI-RS,用PCR及酶切方法进行鉴定.结果 重组质粒pT-RS的测序结果表明,RS基因的片段大小为1.522 kb.将此片段正向插入植物表达载体pB1121的CaMV35s启动子和NOS终止子之间,对重组子进行PCR及酶切鉴定,均得到预期大小的片断,证明RS DNA与质粒pB1121已成功连接,植物表达载体pBI-RS构建正确.结论 成功扩增得到RS基因及成功构植物表达载体pBI-RS,为RS转基因生菜的研究奠定了基础.
作者：朱春燕；雷建军；周浩；吴敏；陈清；陈燕珍；杨素华；俞守义 刊期： 2008年第11期
目的 分析真菌性败血症的发病情况、临床特点、易患因素,并在此基础上探讨本病的死亡危险因素,利用有统计意义的因素建立数学模型,以期对真菌性败血症的预后进行预测,利于指导临床治疗.方法 对我院近17年确诊的91例真菌性败血症患者临床资料进行回顾性分析,并将其分为治愈和(或)显效组、死亡组,先后以单因素及Logistic多元回归考察死亡危险因素,进一步建立Fisher判别方程对本病死亡率进行预测.结果 真菌性败血症易患因素多、病死率高,91例中治愈和(或)显效60例,死亡31例.单因素分析显示患者高龄(≥60岁)、合并细菌感染、感染性休克、多器官功能衰竭(MODS)、属ICU患者、使用糖皮质激素、外科术后、化疗、增强免疫药物、抗真菌治疗前的住院时间、抗真菌疗程、侵入性操作种类这12项指标在两组问差异有统计意义.Logistic回归显示侵入性操作的种类、MODS、外科手术后、抗真菌治疗前的住院时间这4项指标在两组间差异有统计意义.同时建立了Fisher预测方程.结论 侵入性操作的种类、MODS、外科手术后、抗真菌治疗前的住院时间可能是真菌性败血症患者死亡的独立危险因素,可根据相应的Fisher判别方程进行预测.
作者：于钟；姜骏；廖日房；曾转萍；蒋龙元 刊期： 2008年第11期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
