学术投稿

富氢水对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

张景云;王跃会;李佳炜;毛捷;秦启忠

关键词:富氢水, 非酒精性脂肪肝, 脂肪空泡, 氧化应激
摘要:目的:探讨富氢水对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用及其可能机制。方法以150~180 g SD 大鼠为研究对象,分为对照组(C 组)、NAFLD 组(M 组)、非酒精性脂肪肝+富氢水组[(M + H2)组]、富氢水组(H2组),每组12只;C 组和 H2组常规饲养,M 组和(M + H2)组以高脂饲料+土霉素(10 mg/100 g 剂量注射20 mg/mL ,每5天1次)暴露建立大鼠NAFLD 模型;连续暴露8周后各组随机选取4只,HE 染色检测肝脏组织病理特征,观察到脂肪空泡为模型建立成功;采用生化方法检测各组大鼠外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT )、丙二醛(MDA )水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;第9周起,各组常规饲养,前两组注射生理盐水(每只4 mL /d),后两组注射富氢水(每只4 mL /d),连续腹腔注射24 d 后,观察各组肝脏组织病理特征,并检测大鼠外周血 ALT 、MDA 水平及 SOD 活性。结果各组暴露8周后,HE 染色显示:M 组和(M + H2)组肝脏组织均有大小不等的脂肪空泡,C 组和 H2组肝脏组织细胞形态正常,无脂肪空泡;血液检测显示:与 C 组相比,M 组和(M + H2)组 ALT 、MDA水平均显著升高(P<0.05),SOD 活性显著降低(P<0.05)。连续注射生理盐水或富氢水24 d 后,HE 染色显示:(M + H2)组大鼠肝脏组织仅极少部分有脂肪空泡,多数肝细胞形态正常,无明显损伤;M 组大鼠肝脏组织一半以上区域有脂肪浸润现象,并有脂肪滴出现,肝细胞受损明显;血液检测显示:与 M 组比较,(M + H2)组大鼠肝脏中 ALT 、MDA 水平降低(P<0.05),SOD 活性增高(P<0.05);但与 C 组相比,(M + H2)组大鼠肝脏中 ALT 、MDA 水平增高(P<0.05),SOD 活性降低(P<0.05)。结论成功建立大鼠 NAFLD 模型,富氢水处理对大鼠 NAFLD 有一定保护作用,其机制可能与富氢水抗氧化作用有关。
重庆医学杂志相关文献
  • 上皮间质转化与大肠癌奥沙利铂化疗耐药的关系研究

    目的:上皮间质转化(EM T )与大肠癌化疗耐药的关系。方法采用 Transwell 细胞迁移实验及 Transwell 细胞侵袭实验检测大肠癌奥沙利铂耐药细胞株 LOVO /L-OHP 与大肠癌 LOVO 亲本细胞迁移、侵袭能力,Western blot 检测 LOVO 与LOVO/L-OHP 细胞株上皮细胞标志因子 E-cadherin 和间叶细胞标志因子 Vimentin 蛋白水平以评价 EM T 发生。然后用 GSK-3β特异性抑制剂 SB415286处理 LOVO 细胞诱导 EM T ,检测各组细胞迁移、侵袭能力及 E-cadherin 和 Vimentin 蛋白表达评价表型改变,通过 M TT 法检测细胞增殖,Annexin-V /PI 双染检测细胞凋亡以评价 SB415286诱导 EM T 后对大肠癌细胞株奥沙利铂化疗敏感性的影响。结果耐药细胞株 LOVO /L-OHP 形态学特点,Transwell 细胞迁移侵袭实验结果,E-cadherin 和 Vimentin蛋白表达改变证实 LOVO /L-OHP 出现了典型的 EM T 表型改变。增殖与凋亡结果提示 SB415286诱导 EM T 后大肠癌细胞株的化疗敏感性下降,导致大肠癌细胞化疗耐药。结论本研究从耐药细胞株 LOVO /L-OHP 的 EM T 发生与诱导 EM T 对大肠癌细胞表型的改变和化疗敏感性的影响两个角度证实了 EM T 与大肠癌化疗耐药间的直接关系,从而为未来干预大肠癌化疗耐药性的治疗奠定基础并提供新的研究策略。

    作者:贾后军;向林 刊期: 2016年第17期

  • 连续血液滤过抢救儿童急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

    目的:探讨连续血液滤过(CVVH)治疗儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效。方法将84例 ARDS 患儿分为对照组和观察组各42例,对照组给予病因治疗、机械通气支持、液体管理和炎性反应调控等基础治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用 CVVH ,将对照组和观察组儿童性别、年龄、入院时危重病评分(PICS)、临床表现和治疗前后的血气指标(PaO2、SaO2)、氧合指数(OI = PaO2/FiO2),以及治疗过程中机械通气时间和重症监护室(ICU )住院天数及病死率等指标进行回顾性分析。结果两组患儿在性别、年龄、PICS 比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第3、5天观察组 PaO2、SaO2、OI 高于对照组(P<0.05)。观察组 ICU 平均住院时间短于对照组(P<0.05)。观察组中病死率低于对照组(P<0.05)。结论 CVVH 用于治疗儿童 ARDS ,能有效地减少机械通气时间,降低病死率,值得临床推广采用。

    作者:孙嵩;陈玉雯;吉训琦;廖锋 刊期: 2016年第17期

  • 健康管理师核心胜任力评价指标体系的实证研究

    随着人口结构的变化、医疗模式的转变,以及医务人员职能的提升,国内外学者逐渐将有关胜任力的研究引入医疗服务领域,取得了一定的研究成果[1]。健康管理师作为新兴健康产业人力资源中的重要组成部分,应具备较高的胜任力,且其胜任力要求与健康管理服务机构的职能密切相关。目前,我国健康管理师的培养刚刚起步,学科理论体系与相关技术方法不够完善,对核心胜任力的评价缺乏系统的技术标准和行业规范[2]。本研究在前期通过德尔菲专家函询法探索构建出我国健康管理师核心胜任力评价体系的基础上,编制调查问卷,以武汉、重庆两地从事健康管理工作的医务人员为测评对象,对该体系进行实证检验,以期为客观、全面的评价健康管理师核心胜任力提供工具和参考。

    作者:王郁;阮满真 刊期: 2016年第17期

  • Skp2基因沉默对 SPC-A-1肺癌细胞增殖和凋亡的影响

    目的:探讨 S 期激酶相关蛋白2(Skp2)基因沉默对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法将 Skp2 RNA 干扰表达载体转染至 SPC-A-1肺癌细胞中,G418筛选获得阳性克隆细胞。通过实时荧光定量(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺癌细胞中 Skp2的表达。采用流式细胞术、四甲基偶氮唑盐(M TT )法检测各组肺癌细胞生长、凋亡情况。结果转染 Skp2 shRNA 表达载体的肺癌细胞中 Skp2蛋白表达量明显减少,抑制效率分别可达75.3±5.1,70.4±3.2;转染 Skp2 shRNA 表达载体的肺癌细胞生长减慢,阻滞于 G1期的增多,S 期细胞减少。 Skp2 shRNA 转染质粒组凋亡率较阴性对照组明显增加,细胞凋亡率分别为(17.5±2.8)%、(15.6±3.1)%。结论通过特异性沉默 Skp2基因的表达,可有效降低肺癌细胞中 Skp2蛋白表达水平,抑制肺癌细胞生长及增加细胞凋亡。

    作者:李胜;梅同华 刊期: 2016年第17期

  • 92例儿童胸腔积液的病因及临床分析

    目的:探讨儿童胸腔积液的病因。方法对92例胸腔积液患儿的临床资料进行回顾性分析。结果92例患儿中感染性胸腔积液90例(97.83%),其中肺炎支原体感染62例(68.89%),支原体混合其他病原感染5例(5.56%,其中混合细菌感染3例、混合结核感染2例),细菌感染14例(16.67%,其中结核感染3例),病毒感染4例(4.44%),肺吸虫感染1例(1.11%),病原体不详4例(4.44%)。非感染因素2例,其中恶性肿瘤1例(霍奇金淋巴瘤),气管内异物1例。结论儿童胸腔积液的病因以感染为主,依次为肺炎支原体、细菌、病毒,随着年龄不同其病因有所不同。

    作者:陈炯;陈亚萍 刊期: 2016年第17期

  • 中性粒细胞哮喘的研究进展

    支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,发病机制未完全明确。根据诱导痰炎症细胞的类型分为嗜酸粒细胞哮喘(eosinophilic asthma ,EA)、中性粒细胞哮喘(neutrophilic asthma ,NA )、寡细胞哮喘(pauci-granulocytic asthma ,PA )和混合细胞哮喘(eosinophilic and neutrophilic asthma ,MA)。既往认为,痰嗜酸性粒细胞(eosin-ophils ,EOS)增多是哮喘气道炎症的特征之一,但近年发现部分患者未升高,且50%以上的哮喘存在以中性粒细胞(neutro-phil ,NEU )浸润为主的气道炎症,甚至在哮喘恶化和持续期,升高的也是 NEU [1-2]。近年发现,NEU 可能与重症哮喘及激素疗效差的哮喘等密切相关,已成为学术界关注的焦点。现将有关 NA 的研究进展综述如下。

    作者:陈晓丽(综述);邓静敏(审核) 刊期: 2016年第17期

  • 降钙素原指导重症监护室脓毒症患者抗生素治疗的临床价值

    目的:观察降钙素原(PC T )指导重症监护室(IC U )中脓毒症患者的抗生素使用的临床意义。方法选择符合脓毒症诊断标准的63例,分为PC T组(34例)和对照组(29例),记录患者使用抗生素时间、住IC U时间及相关不良反应。结果 PC T组抗生素使用时间较对照组时间明显减少(11.1±2.4)d vs.(14.3±3.1)d;抗生素相关不良反应的发生PCT组较对照组明显减少,住ICU时间也明显缩短(12.2±2.7)d vs.(15.4±3.6)d。结论 PCT指导脓毒症患者抗感染治疗可以减少抗生素使用疗程、住IC U时间及相关不良反应。

    作者:张德春;黄伟;何剑波 刊期: 2016年第17期

  • 氨甲环酸保守治疗慢性硬膜下血肿19例临床观察

    目的:观察单独应用氨甲环酸保守治疗慢性硬膜下血肿的作用。方法对2014年3月至2015年8月西南医科大学附属医院住院治疗的19例慢性硬膜血肿患者,均经头颅 CT 检查确诊,给予静脉氨甲环酸(1 g/d)治疗,1周后改为口服(250 mg ,每日3次),持续1~5个月[(2.73±1.05)个月],随访6~10个月。比较患者用药前后 CT 及临床症状变化。结果治疗效果分为有效和无效。19例中有效13例(68.4%);无效6例(31.6%),其中3例(15.8%)因临床症状加重改用手术治疗,1例(5.3%)因血肿量及症状变化不大改为手术治疗,1例(5.3%)因药物不良反应停药治疗,1例(5.3%)失访。结论单独应用氨甲环酸保守治疗慢性硬膜下血肿是安全有效。

    作者:刘杜强;江涌;李定君;酉建;彭里磊;周杰;彭汤明;刘洛同 刊期: 2016年第17期

  • 61例单孔胸腔镜治疗胸部良性疾病的临床分析

    目的:探讨单孔胸腔镜手术(uVATS)在胸部良性病变治疗中的作用。方法回顾分析该科于2014年5月至2015年2月应用 uVATS 治疗的胸部良性疾病患者61例(uVATS 组),并收集同期在该科行传统胸腔镜手术(VATS)的良性病变68例(对照组),比较两组手术时间、出血量、技管时间、住院天数等指标。结果 uVATS 组61例患者中,自发性气胸23例,肺部良性肿块11例,胸外伤11例,急性脓胸6例,手汗症7例,纵隔肿瘤3例。手术时间45~115 min ,平均65 min ,出血量40~200 mL ,平均80 mL ,胸腔闭式引流时间2~5 d ,平均3.3 d 。术后随访3~9个月,平均6.2个月,随访率88%,无复发及其他并发症。uVATS 组较对照组技管时间、住院时间明显减少(P<0.05);两组患者手术时间、出血量、严重并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 uVATS 治疗胸部良性病变较 VATS 更加微创,安全可靠。

    作者:沈玉光;熊伟;瞿文栋;汤全;汤阳;宋永祥;蔡庆勇;徐刚;刘达兴;梁贵友 刊期: 2016年第17期

  • 富氢水对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

    目的:探讨富氢水对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用及其可能机制。方法以150~180 g SD 大鼠为研究对象,分为对照组(C 组)、NAFLD 组(M 组)、非酒精性脂肪肝+富氢水组[(M + H2)组]、富氢水组(H2组),每组12只;C 组和 H2组常规饲养,M 组和(M + H2)组以高脂饲料+土霉素(10 mg/100 g 剂量注射20 mg/mL ,每5天1次)暴露建立大鼠NAFLD 模型;连续暴露8周后各组随机选取4只,HE 染色检测肝脏组织病理特征,观察到脂肪空泡为模型建立成功;采用生化方法检测各组大鼠外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT )、丙二醛(MDA )水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;第9周起,各组常规饲养,前两组注射生理盐水(每只4 mL /d),后两组注射富氢水(每只4 mL /d),连续腹腔注射24 d 后,观察各组肝脏组织病理特征,并检测大鼠外周血 ALT 、MDA 水平及 SOD 活性。结果各组暴露8周后,HE 染色显示:M 组和(M + H2)组肝脏组织均有大小不等的脂肪空泡,C 组和 H2组肝脏组织细胞形态正常,无脂肪空泡;血液检测显示:与 C 组相比,M 组和(M + H2)组 ALT 、MDA水平均显著升高(P<0.05),SOD 活性显著降低(P<0.05)。连续注射生理盐水或富氢水24 d 后,HE 染色显示:(M + H2)组大鼠肝脏组织仅极少部分有脂肪空泡,多数肝细胞形态正常,无明显损伤;M 组大鼠肝脏组织一半以上区域有脂肪浸润现象,并有脂肪滴出现,肝细胞受损明显;血液检测显示:与 M 组比较,(M + H2)组大鼠肝脏中 ALT 、MDA 水平降低(P<0.05),SOD 活性增高(P<0.05);但与 C 组相比,(M + H2)组大鼠肝脏中 ALT 、MDA 水平增高(P<0.05),SOD 活性降低(P<0.05)。结论成功建立大鼠 NAFLD 模型,富氢水处理对大鼠 NAFLD 有一定保护作用,其机制可能与富氢水抗氧化作用有关。

    作者:张景云;王跃会;李佳炜;毛捷;秦启忠 刊期: 2016年第17期

  • Rathke 囊肿致腺垂体功能减退症1例报道及文献复习

    腺垂体功能减退症(hypopituitarism)是各种因素所导致的腺垂体激素分泌减少,临床表现以甲状腺、肾上腺、性腺等靶腺功能减退和鞍区占位症状为主,因其症状个体差异较大,临床易被延误诊断。 Rathke 囊肿是导致腺垂体功能减退症原因之一,临床较为少见,现就南昌大学第三附属医院消化内科收治的1例进行分析。

    作者:程飞;胡坚方 刊期: 2016年第17期

  • 柳氮磺胺吡啶对神经胶质瘤致癫痫的疗效研究

    目的:探究柳氮磺胺吡啶(SAS)治疗神经胶质瘤导致的癫痫的疗效。方法选择2006年3月至2013年12月就诊南方医科大学珠江医院神经外科的胶质瘤导致癫痫的患者,予以 SAS 控制癫痫的发作,分别计算50%、75%有效率及发作完全控制率来评估 SAS 治疗的疗效,同时根据癫痫发作结局的评分标准对患者进行评分,来分析 SAS 对不同类型的癫痫的疗效。结果患者给予 SAS 治疗后1、2、3个月时每个月发作频率平均减少率分别为54.32%、61.71%、75.74%。每个月发作频率平均减少率在治疗后较治疗前差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后50%有效率、75%有效率、完全控制率不同时间点与治疗前比较,差异有统计学意义(F=20.007,P<0.01)。治疗3个月后不同类型癫痫患者中单纯部分性发作(SPS)和复杂部分性发作(CPS)类型癫痫的完全控制和发作改善率均为100.00%,而部分性发作继发全面性强直阵挛发作(SGTCS)和特发性或隐源性全面性发作(GS)分别为84.62%和75.00%,它们完全控制和发作改善率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SAS 能够有效控制胶质瘤导致的癫痫发作,且对各种类型的癫痫均有效。

    作者:谢东伟;赵信德;周忠保;黄柒金 刊期: 2016年第17期

  • 进展期胃癌术后辅助放化疗与单纯化疗的比较

    目的:对比分析进展期胃癌术后辅助放化疗及单纯化疗的疗效及不良反应。方法64例局部晚期胃癌术后患者,分为观察组和对照组各32例。观察组:接受卡培他滨1000 mg/m2(每天2次),第1~14天联合奥沙利铂130 mg/m2,联合方案化疗4周期后,给予卡培他滨825 mg/m2(每天2次),第1~35天联合三维适形(3DCRT )同步放化疗(总剂量45 Gy ,共25次,5周完成);对照组:给予卡培他滨联合奥沙利铂化疗方案6周期。同期观察疾病进展时间,1年和2年生存率和毒性反应。结果64例患者随访率100%,观察组和对照组各项比较:1+2级恶心、呕吐发生率分别为87.50%、62.50%(P <0.05),其余不良反应组间对比,差异均无统计学意义(均 P >0.05);1年总生存率和无复发生存率分别为90.63%、87.50%( P >0.05)和84.38%、62.50%(P<0.05);2年总生存率和无复发生存率分别为84.38%、59.38%(P<0.05)和75.00%、50.00%(P<0.05)。结论进展期胃癌术后化疗4周期后采用3DCRT 联合卡培他滨同步放化疗,局部控制率和生存率有所提高,不良反应耐受性良好。

    作者:姚春梅;肖克源;马淑盟;赵军 刊期: 2016年第17期

  • 鼻喷激素联合抗生素在鼻内窥镜术围术期的疗效观察

    目的:探讨鼻喷激素联合抗生素在鼻内镜围术期的疗效观察。方法将86例患者分为对照组(A 组)和治疗者(B组)。两组患者均在全身麻醉插管下采用 Messerklinger 术式,依次开放病变鼻窦,完整切除鼻腔鼻窦息肉,比较两组患者术中出血量及手术时间的变化,进一步总结鼻喷激素联合抗生素在鼻内镜围术期对术中出血量和手术时间的影响。结果 B 组术中出血量、手术时间明显小于 A 组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼻内镜围术期采用鼻喷激素联合抗生素可明显减少术中出血量,缩短手术时间,是慢性鼻-鼻窦炎患者围术期的有效治疗方法。

    作者:刘铭芳;杨笑染;马涛;刘为民 刊期: 2016年第17期

  • 新生儿听力与聋病易感基因联合筛查及干预管理系统介绍

    新生儿听力和聋病易感基因筛查是一个涉及耳鼻咽喉科、儿科及产科等多学科的工作项目,如何对未能通过听力筛查的新生儿进行随访、复筛是新生儿听力筛查面临的重要问题[1]。随着信息技术的快速发展,建立相应的筛查及干预管理系统用于筛查信息的记录和分析、患者的在线咨询、复筛的自动提醒能够极大的提高工作效率[2-3]。本院于2014年11月成功开发“新生儿听力与聋病易感基因联合筛查及干预管理系统”(软件专利号:201410649599.1),能够克服新生儿听力与聋病易感基因联合筛查及干预管理的缺陷,解决未通过听力筛查的新生儿跟踪、随访难的问题,并可以实现医生与患者的互动式交流;还能与其他相关机构之间保持信息沟通和资源共享。

    作者:蓝英;胡敏;唐军;苏艳;冼莉 刊期: 2016年第17期

  • 多发性骨髓瘤患者肾功能不全治疗进展

    多发性骨髓瘤(multiple myeloma ,MM )是一种浆细胞恶性肿瘤,骨髓中浆细胞克隆性增殖并积聚,分泌单克隆免疫球蛋白或免疫轻链(M 蛋白),以广泛溶骨病变、贫血、感染、肾功能损害等为特征[1]。肾功能不全是 MM 常见的一种并发症,在初治 MM 患者中20%~40%表现中重度肾功能不全,10%的患者依赖透析,肾损害中位恢复期与中位生存期分别为4.0个月与43.0个月,而肾功能无法逆转的患者生存期只有3.8个月左右[1]。因而及时有效的治疗使肾功能得到改善显得非常重要。 MM 患者常因肾功能不全就诊,并且许多患者因急性肾功能不全住院。本文对肾功能不全治疗的新研究,一些新药如硼替佐米、免疫抑制药物、常规化疗、大剂量化疗联合自体干细胞移植的使用,及血浆置换、高截流量血液透析(high cut-off hemodialysis ,HCO)、肾移植的临床价值进行综述。

    作者:曾治民(综述);何燕青;钟琼(审校) 刊期: 2016年第17期

  • 缺氧调控 JAR 细胞 Stat3表达及细胞凋亡的研究

    目的:探讨缺氧对 JAR 细胞信号转导子和转录激活子3(Stat3)和磷酸化 Stat3(p-Stat3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法在缺氧条件下培养 JAR 细胞,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 Stat3和 p-Stat3在缺氧前后蛋白表达的差异,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果缺氧培养 JAR 细胞48 h 后,细胞形态发生异常改变,Stat3和 p-Stat3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。结论缺氧使 JAR 细胞 Stat3和 p-Stat3蛋白表达水平降低,凋亡增加。

    作者:杜尚珂;石瑛;岳宁;张琳琳;于海洋;贾莉婷;张展 刊期: 2016年第17期

  • 7例体外膜肺氧合救治心脏术后心室电风暴的临床分析

    目的:总结体外膜肺氧合(ECMO)救治心脏术后心室电风暴(VES)患者的治疗经验。方法回顾性分析2013年1月至2014年4月河南省胸科医院7例心脏术后发生 VES 并采用 ECMO 辅助治疗患者的临床资料,调查患者术前基本情况,临床诊断,发生 VES 的原因及 ECMO 的辅助过程,预后等。结果7例患者经治疗后,均顺利脱机,1例患者脱机后严重感染,1周后多脏器功能衰竭,自动出院;1例脱机后2 d 脑出血,自动出院;其余5例治愈出院,无并发症。5例患者经治疗后,均治愈出院,无并发症。结论 ECMO 为心脏术后 VES 患者提供了有效的循环支持,维持有效的冠脉供血,防止心肌进一步受损,维持电解质等内环境稳定,为心律恢复、针对病因及诱因治疗争取了时间。

    作者:巩红岩;刘景景;左志超;张宏伟;王庆志;岳修勤 刊期: 2016年第17期

  • 电影疗法的理论与技术研究进展

    心理咨询和治疗的过程中经常会遇到来访者心理阻抗的难题,应对心理阻抗成为心理咨询和治疗中的一个重要课题。当前各类影视媒体通过寓教于乐、情境营造、榜样示范等机制对人们的心理与行为产生了巨大影响,而基于电影的电影疗法被认为是心理咨询和治疗中降低心理阻抗,提升心理卫生工作的新希望。本文将对电影疗法的概念、心理机制、干预模式与技术、应用取向方面取得的进展进行全面分析,以期为克服来访者的心理阻抗,顺利开展心理卫生工作提供理论依据与方法指南。

    作者:王鑫强(综述);秦秋兵(审校) 刊期: 2016年第17期

  • 血管紧张素1-7对蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的保护作用

    目的:分析血管紧张素 Ang-(1-7)对蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障通透性的作用及机制。方法枕大池二次注血法制备 SAH 大鼠,伊文思蓝(Evans blue)检测 Ang-(1-7)处理后 SAH 大鼠血脑屏障通透性及脑组织含水量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分析脑组织黏连蛋白 ICAM-1、VCAM-1的表达。人工血性脑脊液(BCSF)刺激血管内皮细胞(HBMEC),检测细胞通透性及细胞增殖与凋亡情况。结果 Ang-(1-7)可降低 SAH 大鼠脑组织中 Evans blue 渗透量及脑组织含水量,具有剂量和时间依赖性,以10-5 mol/L Ang-(1-7)处理24 h 时变化为显著,SAH 大鼠脑组织中 ICAM-1、VCAM-1表达水平显著上调。同时 Ang-(1-7)作用的 BCSF 刺激的血管内皮细胞中 Evans blue 的渗透量明显减少,ICAM-1、VCAM-1的表达水平及细胞增殖活力显著增加,细胞凋亡减少。结论 Ang-(1-7)具有保护蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性作用。

    作者:张健民;陈鹏;张凡喜;黄晓龙;周玉峰 刊期: 2016年第17期

重庆医学杂志

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主管:重庆市卫生和计划生育委员会

主办:重庆市卫生信息中心,重庆市医学会