薛红漫;李文益
造血干细胞以其自我复制和分化潜能的特点,成为基因治疗理想的靶细胞之一.尽管仍然存在着诸如理想载体的选择、转染效率、生物安全性、转基因的高效表达等难题,不同程度地制约着靶向造血干细胞基因治疗的发展,但仍提供了一种全新的、有应用前景的疾病治疗手段.本文就相关的造血干细胞生物学特性、载体系统及临床应用方面作一综述.
作者:王军;冯凯;陈虎 刊期: 2005年第02期
血栓性微血管病(TMA)患者的血管性血友病因子(VWF)蛋白水解酶的活性(ADAMTS13活性)严重缺乏,在其发病机制中起重要作用,几份资料对此提供了证据:1)TMA患者的ADAMTS13活性普遍严重缺乏;2)已经观察到TMA患者有由抑制物介导的和突变缺陷所致 ADAMTS13的缺陷,提示ADAMTS13的功能紊乱的多种机制与TMA有关;3) ADAMTS13功能丧失性突变与TMA表型密切相关,该基因已经被克隆;4)不确定的微血管栓塞致病模型可能源于已知的ADAMTS13的作用.尽管列举了ADAMTS13活性严重缺乏的致病性,但是ADAMTS13活性严重缺乏的TMA患者与ADAMTS13活性无严重缺乏的TAM患者是否有明显不同,尚未见报道.
作者:张金彩;赵凤绵 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
Bcl-2在凋亡抑制过程中起关键作用.目前,抑制Bcl-2活性的方法主要有反义寡核苷酸、单链抗体、锤头状核酶和小分子配体.近年采用现代重组技术、计算机筛选途径发现Bcl-2的小分子配体(如HA14-1)可诱导Bcl-2高表达细胞凋亡,与其他方法联合使用表现出协同阻滞效应.Bcl-2家族配体可能成为新一代抗肿瘤药物.
作者:薛红漫;李文益 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
人类血小板抗原(HPA) 相对应的同种抗体可以引起新生儿同种免疫性血小板减少症、输血后紫癜、输入随机捐献者血小板导致的输注无效.
作者:刘孟黎;张艳 刊期: 2005年第02期
本文从三个方面探讨自身免疫性溶血性贫血的发病机制:①从自身免疫耐受的调节方面,探讨红细胞自身抗体产生的免疫机制;②从免疫调节方面阐述自身抗体产生的原因;③从红细胞被破坏的机制方面进行,探讨红细胞破坏的调节异常.
作者:邢莉民;邵宗鸿 刊期: 2005年第02期
临床研究显示,贫血为重症充血性心力衰竭患者死亡率增高的一项独立危险因子.本文阐述重症充血性心力衰竭并贫血的发病机制,并就其治疗对策作简要的讨论.
作者:邵雅娣;王鸣和 刊期: 2005年第02期
1 外伤性输血的历史回顾人类因失血而第一次输注血液替代品是在16~17世纪,那时是直接将动物的血液输注给人体.
作者:吴敏 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
20号染色体长臂部分缺失(20q-)是恶性血液病中仅次于Ph染色体的第二个常见的结构异常.它主要和髓系疾病相关.该异常系中间缺失,各例缺失区的大小不一致,其共同缺失区位于20q11.2-20q13.1.骨髓增殖性疾病和骨髓增生异常综合征的关键缺失区分别定位于约2.7Mb和2.6Mb的区域,二者重叠区约1.7Mb大小,已初步确定了一些有关候选基因.基因的缺失/失活可能在该类疾病发生中起重要作用.此外,还有少见的20q-的特殊类型如20q-重复、双着丝粒20q-和等臂20q-.涉及20q的隐匿易位,易于误认为20q-,诊断时需注意鉴别.
作者:李天宇;薛永权 刊期: 2005年第02期
输血医学作为以实验室为中心的关注血液血清学方面的学科已发展演变成强调患者医护的临床学科.
作者:杨劲 刊期: 2005年第02期
染色体核型与急性白血病的预后、诊断及治疗关系密切.目前各实验室常规应用的方法是传统染色体核型分析与荧光原位杂交技术,但这两种技术各有不足之处.新近发展起来的多色荧光原位杂交技术有效地弥补了这些不足.本文就多色荧光原位杂交技术的原理、种类、特点及其在急性白血病研究中的应用作一综述.
作者:马力;薛永权;温丙昭 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期