段玉龙;解洪良;赵诚;范向辉;刘瑞云;刘素品
在癌症的治疗和预后方面急需发现新的肿瘤标记物,在众多的样本类型中,血液作为理想的样本,易收集并且创伤小.大量的研究表明在循环中与肿瘤相关的miRNAs可在血浆或血清中被检测到,而且可以粗略地区分癌症患者和健康对照组,也可以评估预后的好坏.而且,近的研究发现循环中miRNAs在肿瘤的监视、调控和治疗方面具有潜在的能力.现总结参与肿瘤的循环中miRNAs的特性、起源和功能.阐述循环中miRNAs可作为肿瘤的治疗和预后评估的小创伤的肿瘤标记物.
作者:李婷婷;惠起源 刊期: 2013年第01期
目的:探讨膀胱癌组织中CD44蛋白和CD8阳性T细胞表达与膀胱癌病理分级和临床分期的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测10例正常膀胱组织、10例炎症膀胱组织和67例不同级别膀胱癌组织中CD44蛋白和CD8阳性T细胞的表达.结果:CD44在正常黏膜的基底细胞层表达,强度中等,CD8在正常黏膜基底细胞层弱表达;CD44和CD8阳性T细胞在膀胱炎症中高表达,与正常组织差异明显(P<0.05).在膀胱癌中,CD44和CD8的表达均与分化程度和肿瘤分期有关(P<0.05),CD8的表达与CD44的表达呈正相关(P<0.01).结论:CD8与CD44在膀胱癌的发生发展、浸润转移中密切相关,同步检测二者在膀胱癌组织中的表达并综合分析两者之间的关系对评价膀胱癌的侵袭转移能力判断具有一定价值.
作者:单立平;张墨;李波;吴斌;宋永胜 刊期: 2013年第01期
目的:探讨耐药基因PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π和核增殖细胞抗原Ki-67在肺癌中的表达及其临床病理学意义.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测58例肺癌中PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π和增殖细胞核抗原Ki-67的表达情况.结果:PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π在58例肺癌组织中的阳性率分别为17.1%、79.1%、72.3%;其中ToPo-Ⅱ在鳞癌和小细胞癌中的表达明显高于腺癌组织(P<0.05),PgP、GST-π在三种癌中的表达无差异;三种耐药基因的共表达在淋巴结有转移中的表达明显高于无转移组(P<0.05),而与癌症类型无相关性;Ki-67的表达与三种耐药基因无明显相关.结论:肺癌的耐药与多种耐药基因蛋白介导有关,联合检测肺癌中多种耐药基因蛋白的表达,对于临床选择合理的化疗药物及防止耐药有重要意义.
作者:张彩兰;刘斌;杨艳丽;苏勤军;张登才;史敏;钱震;董亮;哈英娣 刊期: 2013年第01期
目的:探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂(flavopiridol)在体内外抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株WE-68/ADR增殖的作用及其机制.方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率.流式细胞计数法测量flavopiridol给药后WE-68/ADR细胞周期的变化及凋亡率.免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、p53及活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达.皮下注射WE-68/ADR细胞建立荷瘤裸鼠模型,17 flavopiridol腹腔内给药,测量肿瘤体积及裸鼠体重变化,计算肿瘤抑制率.结果:Flavopiridol可抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株WE-68/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度相关性(P<0.05).Flavopiridol给药后,耐药细胞株WE-68/ADR的细胞凋亡比明显高于对照组(P<0.05).同时,耐药细胞株中的Bax、p53及PARP-85的表达增加,而Bcl-2的表达被下调.Flavopiridol可有效抑制荷瘤小鼠体内耐药细胞株的生长.结论:细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol可在体内外有效抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株的增殖,其机制可能与p53介导的线粒体凋亡信号传导途径有关.
作者:李旭;李岩;程世孝;李雷明;孟凡贺;朱悦;范广宇 刊期: 2013年第01期
垂体腺瘤为来源于垂体前叶腺细胞的单克隆腺瘤,根据其生物学行为分为非侵袭性与侵袭性.侵袭性垂体腺瘤生物学行为介于恶性与良性腺瘤之间,它可破坏鞍区骨质,侵袭海绵窦等鞍区结构,其高复发率、低治愈率以及术后并发症等给临床治疗带来很大的困难[1].近年来,随着细胞生物学、分子生物学、神经生物学的飞速发展和新技术的应用,从分子水平揭示侵袭性垂体腺瘤的发生、发展、激素信号的传导机制,寻找有效的分子治疗策略正成为侵袭性垂体腺瘤的研究热点.本文就侵袭性垂体腺瘤的分子生物学研究进展做一综述.
作者:李锦晓;范月超 刊期: 2013年第01期
目的:探讨RUNX3蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测59例子宫内膜腺癌、27例非典型增生和31例正常子宫组织中的RUNX3蛋白表达,比较其阳性率差异.通过进一步亚组分析,确定RUNX3蛋白表达与子宫内膜腺癌的临床分期、病理分级、肌层浸润和淋巴结转移的关系.结果:子宫内膜癌RUNX3蛋白表达明显低于非典型增生和正常子宫内膜(P<0.05);非典型增生组织RUNX3蛋白表达明显低于正常子宫内膜(P<0.05).亚组分析发现,早期子宫内膜腺癌RUNX3蛋白表达明显高于晚期(P<0.05);高分化(G1级)子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达高于低分化者(G3级)(P<0.05);肌层浸润<1/2的子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达高于肌层浸润≥1/2者(P<0.05);有无淋巴结转移和子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达无关(P>0.05).结论:RUNX3蛋白表达与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关,其表达情况有可能作为临床预后判定指标之一.
作者:刘震;李朦;魏力 刊期: 2013年第01期
目的:分析乳腺癌不同组织学类型及分级在新辅助化疗疗效预测中的价值.方法:细针穿刺活检确诊的53例乳腺癌病例,给予蒽环类新辅助化疗2周期,化疗前明确组织学类型、分级等临床病理特征,化疗后行乳腺改良根治术并行术后病理检测,评估化疗疗效,分析各临床病理特征与化疗疗效的关系.结果:53例乳腺癌患者新辅助化疗后,病理缓解(包括部分及完全缓解)41例(77.4%),其中病理完全缓解3例(5.7%).新辅助化疗疗效与组织学类型及分级密切相关(P<O.01),与年龄、是否绝经及原发肿瘤期别均无关(P>0.05).结论:新辅助化疗疗效仅与组织学类型及分级相关,浸润性导管癌化疗的疗效较非浸润性导管癌疗效佳.组织学分级高者优于分级低者,组织学亚型及级别可作为新辅助化疗敏感病例选择的预测因子.
作者:蔡媛;翁寿田;车潇良;冯建丽;王楠斌 刊期: 2013年第01期
目的:探讨肝细胞癌中内质网分子伴侣GRP94的表达及其与肝癌分化程度、临床分期及淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组织化学法分别检测肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织GRP94的表达水平,结合临床病理特征于光学显微镜下用半定量法对结果进行统计分析.结果:正常肝组织、癌旁组织及肝癌组织均有GRP94的表达.表达水平随细胞分化的降低、肿瘤体积的增大及肿瘤转移而升高,但与患者性别和年龄无关.结论:GRP94的表达可能参与了肝癌的发生、发展,抑制GRP94的表达有可能会抑制肿瘤的生长.
作者:白纪刚;仵正;董顺斌;吕毅 刊期: 2013年第01期
目的:对初诊的46例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者进行免疫表型检测,并对其与临床生物学特征的关系进行探讨.方法:采用CD45/SSC参数设门多色流式细胞术检测46例成人及儿童T-ALL患者治疗前骨髓细胞的免疫表型,分析髓系抗原MyAg+与MyAg-的T-ALL患者临床生物学特征,染色体R显带技术对其中的30例进行核型分析.结果:46例T-ALL患者中,T系表面抗原表达依次为CD7、CD5、CD2、CD3、CD8和CD4.干、祖细胞标志CD38、CD34和HLA-DR阳性率分别为100.0%、28.3%和32.6%.41.3%T-ALL患者表达MyAg+,以CD13(21.7%)和CD117(22.5%)常见.可供核型分析的30例患者中核型异常者17例(56.7%).MyAg+T-ALL与MyAg-T-ALL患者临床和生物学特征分析表明MyAg+组白细胞中位值、血红蛋白水平均低于MyAg-组(P<0.05),MyAg+组CD34+患者比例(52.6%)高于MyAg-组(11.1%)(P<0.01),MyAg+组脾脏浸润患者比例(36.8%)低于MyAg-组(66.7%)(P<0.05).结论:MyAg表达与外周血白细胞数、血红蛋白水平、脾脏浸润及CD34表达有关.
作者:佟海侠;王弘;王秋实;王慧涵;刘卓刚 刊期: 2013年第01期
目的:分析毛细胞白血病(HCL)的临床特点.方法:根据患者的临床表现、骨髓细胞形态学及组织化学染色、免疫分型、电镜检查等进行诊断.结果:两例患者初诊时均白细胞总数升高,一例脾切除,淋巴结肿大,另一例无脾脏及浅表淋巴结肿大.结论:HCL发病率很低,骨髓涂片发现毛细胞、电镜检查、免疫分型对诊断有重要意义,联合化疗和干细胞移植能显著提高HCL长期生存率.
作者:易虹;向贵洲;杨慧蓉;田敏;罗春华 刊期: 2013年第01期
目的:调查早期胃癌癌周背景病变临床病理特征.方法:对308例早期胃癌患者进行回顾性分析,评估癌旁黏膜萎缩、肠化情况,并对年龄、性别、肿瘤大小、部位、大体类型、分化程度、浸润深度、淋巴管癌栓、淋巴结转移进行单因素、多因素分析.结果:多因素分析显示老年(66.7%,OR=2.763)、分化良好型(60.7%,OR=1.953)、远端胃(57.6%,OR=1.824)癌旁黏膜萎缩明显高于非老年(39.6%)、分化不良型(42.3%)、近端胃(46.8%);老年(62.6%,OR=2.395)、分化良好型(59.2%,OR =2.804)、远端胃(57.6%,OR=3.373)、肿瘤≤4cm(54.9%,OR=2.459)者癌旁黏膜肠化明显高于非老年(38.1%)、分化不良型(36.1%)、近端胃(35.1%)、肿瘤> 4cm者(32.5%).结论:年龄、分化程度、肿瘤部位、肿瘤大小影响早期胃癌背景黏膜病变,这可能与胃癌起源的不同有关.
作者:吴道宏;吴本俨;王孟薇;宋志刚 刊期: 2013年第01期
胃肠道间质瘤(GIST)是常见的间叶组织源性肿瘤,分子生物学研究已揭示了其发病机制与KIT和PDGFRA基因突变有关.目前,GIST步入了手术及靶向治疗联合的时代,选择性酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼等药物已应用于GIST的靶向治疗,干扰肿瘤发展的特定分子环节以延缓肿瘤的进展,并且取得较为理想的疗效,GIST已逐渐成为肿瘤分子靶向治疗的典型.
作者:邓洪强;吴鸿根 刊期: 2013年第01期
目的:分析盆腹腔肿瘤精确放射治疗摆位误差,并依此计算CTV到PTV边界大小,规范、改进摆位技术,提高质量控制水平.方法:对2009年10月开始连续四个月各12、15、17、16例盆腹腔肿瘤患者采用瓦里安电子射野影像系统治疗的前正侧位验证影像与CT定位影像重建的DRR影像进行比较,并且对患者的前后、左右和头足方向误差进行测量.结果:由公式算出我科盆腹腔肿瘤外扩PTV的理论边界,前1、2、3月份数值不断下降,自第4月开始数值呈稳定状态,盆腹部的摆位误差主要发生在患者的左右、头足方向上.结论:通过拍片验证分析并质控,确定了CTV到PTV外扩边界的大小,不断改进摆位技术,边界外扩数值、平均误差不断减少均小于3mm,达到了比较理想的摆位重复性,提高了放疗精度.
作者:朱红艳;宋文立;李晶晶;罗海峰;柯庆华 刊期: 2013年第01期
目的:探讨脑胶质瘤术后行同步放化疗的疗效.方法:选取74例高级别脑胶质瘤患者,随机分为放疗组(A组)和放疗+化疗组(B组),每组各37例.A组术后行三维适形放疗,每次3-4Gy,3次/周,共15-20次,总剂量56-60Gy.B组除给予A组相同的放疗外,还接受替莫唑胺(TMZ)同期化疗,化疗完毕比较两组患者的整体疗效及生活质量.结果:B组完全缓解12例,部分缓解15例,有效率为72.97%;而A组完全缓解只有5例.部分缓解7例,有效率占32.43%.两组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.01).KPS评分比较,差异也具有统计学意义(P<0.01).结论:脑胶质瘤术后同步放化疗,有明显疗效,优于单纯放疗.
作者:常世川;范仕兵;李刚 刊期: 2013年第01期
目的:评价万珂(硼替佐米)周疗方案与传统的一周2次疗法对多发性骨髓瘤患者的疗效及安全性.方法:应用国际Cochrane协作网的系统评价方法,经计算机检索,纳入万珂周疗方案治疗多发性骨髓瘤的随机对照试验,评价纳入研究的质量,并进行资料提取后,采用RevMan5.0软件进行Meta分析.结果:共纳入4篇文献,包括876例患者,万珂周疗方案治疗组与传统方案治疗的对照组反应率比较无统计学差异,但周围神经病变的发生率下降.结论:目前万珂周疗方案对多发性骨髓瘤的治疗有良好疗效,且周围神经病变的不良反应较传统方案小,但由于纳入研究样本量小且质量较低,上述结论尚需要高质量、大样本的随机双盲对照试验加以证实.
作者:燕玮;胡文旭;杨威 刊期: 2013年第01期
目的:探讨硫链丝菌素(thiostrepton,TST)对肺癌细胞A549增殖及其对AG1478药物敏感性的影响.方法:CCK-8法检测TST、AG1478单药及两药联用后A549细胞的增殖抑制率;Western blot检测不同浓度TST对A549细胞中FOXM1的表达影响;利用RNAi技术沉默A549细胞中FOXM1基因,RT-PCR及Western blot检测转染效率;集落形成实验检测转染前后细胞集落形成能力的改变.结果:TST明显抑制A549细胞增殖并提高其对AG1478的药物敏感性.TST呈剂量依赖性抑制FOXM1、c-myc、CyclinB1及Bcl-2表达;与对照组相比,FOXM1 siRNA转染组的FOXM1 mRNA及蛋白表达均下降,其下游c-myc、Bcl-2的表达下降,Cleaved-PARP的表达明显上调;转染组集落数为(32.0±3.0)个,明显低于空白组及阴性对照组(NC)[集落数分别为(146.0±4.6)个、(128.7 ±5.7)个],P<0.05.转染组及NC组细胞集落形成抑制率分别为78.08%、11.87%,转染后细胞的集落形成能力明显降低(P<0.05);AG1478单药组的IC50值是TST与AG1478联用组的5.96倍,P<0.05.结论:TST可能通过下调FOXM1的表达抑制A549细胞的增殖、诱导其凋亡,并增加其对AG1478的药物敏感性.
作者:公小迪;袁海花;王炯轶;郭跃辉;时婧;王竞;姜斌 刊期: 2013年第01期
目的:研究TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后TIEG1及Bcl-2/Bax的表达变化.方法:用不同浓度的TGF-β1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率.用10.4 ng/ml TGF-β1处理HL-60细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测TIEG1、Bcl-2及Bax的表达.结果:TGF-β1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性.10.4 ng/ml TGF-β1增殖抑制作用较为明显.在细胞凋亡过程中,TIEG1、Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势.结论:TGF-β1可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性.在TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,TIEG1表达逐渐加强,与HL-60细胞凋亡呈负相关.Bcl-2/Bax与TGF-β1诱导HL-60细胞的凋亡相关,且与TIEG1的表达有相关性.
作者:姚鲲;邢宏昶;王慧涵;杨莹;廖爱军;张嵘;杨威;刘卓刚 刊期: 2013年第01期
目的:探讨胆管癌中Gab1与MMP-9的表达及意义.方法:胆管癌标本70例,胆管癌旁组织30例,正常胆管组织30例,应用免疫组化法检测Gab1和MMP-9蛋白的表达情况.结果:胆管癌组Gab1的平均光密度为0.1689±0.0268,癌旁组为0.1471±0.0185,正常胆管组为0.1023±0.0119,三组结果比较差异有显著性(P<0.05);胆管癌组MMP-9的平均光密度为0.1887±0.0289,癌旁组为0.1345±0.0196,正常胆管组为0.0758±0.0104,三组结果比较差异有显著性(P<0.05).Gab1和MMP-9在胆管癌中的表达与有无淋巴结转移及肿瘤分期有关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05).Gab1与MMP-9的表达存在正相关(r =0.362,P<0.05).结论:Gab1和MMP-9蛋白表达增高与胆管癌的发生、发展及侵袭转移有关;Gab1和MMP-9在胆管癌组织中的表达呈正相关.
作者:姚旭;刘源;王勇;刘金钢 刊期: 2013年第01期
目的:探讨原发性胃恶性淋巴瘤(primary gastric malignant lymphoma,PGL)的临床特点、诊断与治疗及其预后.方法:回顾性分析4年半内收治的24例PGL患者的临床资料.结果:临床表现以上腹痛、消化道出血、纳差、消瘦多见.病变主要位于胃窦和胃体,术后病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,其中B淋巴细胞型11例,T淋巴细胞型3例,BT双淋巴细胞型1例,未分型9例.ⅠE期9例(37.5%),ⅡE期7例(29.2%),ⅢE期6例(25.0%),ⅣE期2例(8.3%).4例HP感染者术后给予抗HP治疗.在获得终随访的21例中有13例存活超过5年.结论:PGL根据临床症状、内镜下特点及活检多能确诊.肿瘤病理类型、临床分期、是否存在合并症和HP感染是影响预后的重要因素.手术治疗有助于提高远期生存率,改善预后.
作者:宋英杰;樊涛;谭曙光;尹军 刊期: 2013年第01期
目的:探讨Pim-3和MCM7蛋白在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化En-Vision法检测30例人正常肺组织和60例人肺腺癌组织中Pim-3和MCM7蛋白的表达,分析二者与临床病理特征之间的关系.结果:60例肺腺癌组织中Pim-3和MCM7蛋白的阳性表达均显著高于正常组(P<0.001,P<0.001),肺腺癌组中Pim-3和MCM7蛋白的阳性表达均与原发肿瘤的大小、组织学分级、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.02),而与患者的年龄、性别无关(P>0.05).Pim-3与MCM7蛋白的表达水平呈显著正相关(r =0.786,P<0.01).结论:Pim-3和MCM7蛋白的协同表达可能涉及了肺腺癌的发生、发展过程,Pim-3激酶可能是肺腺癌分子靶向药物治疗的新靶标.
作者:任珊;任占平;石喆 刊期: 2013年第01期