王兰桂;马艳芳;李晓霞
目的:分析遗忘型轻度认知障碍(aMCI)与非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)在认知损害及睡眠障碍的特点。方法纳入认知障碍专科门诊就诊的aMCI(aMCI组)和VCIND(VCIND组)患者各50例,同时选取36例正常老年人作为对照组(N C组)。对3组受试者进行神经心理学测评和睡眠评估。比较3组人群认知功能及睡眠状况的特点。结果与aMCI组比较,VCIND组定步调听觉连续加法测验、数字符号编码测验和Benton线方向判定评分显著降低(P<0.05),连线A、连线B评分、威斯康星卡片分类测验64及延迟回忆和再认评分显著升高(P<0.05)。与NC组比较,aMCI组和 VCIND组爱泼沃斯嗜睡量表、匹滋堡睡眠质量指数量表评分显著升高(P<0.05);VCIND组失眠严重程度指数得分明显升高(P<0.05)。结论 aMCI延迟记忆和再认能力较VCIND受损严重,而VCIND的注意力、信息处理速度、视空间加工能力和执行功能较aMCI受损更为严重。VCIND的睡眠障碍表现较aMCI突出。
作者:任洪磊;张楠;孙庆娜;邵晶皓;程焱 刊期: 2015年第03期
目的:研究CD40基因单核苷酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中易感性之间的关系;同时分析CD40基因型及血清水平与缺血性脑卒中的相关性。方法选择缺血性脑卒中患者202例(脑卒中组),健康体检者199例(对照组),应用单碱基延伸的PCR技术和DNA测序法对CD40基因rs1883832 C/T、rs1569723 A/C和rs4810485 G/T单核苷酸多态性进行基因分型,同时采用ELISA法检测血清CD40水平。结果脑卒中组与对照组CD40基因rs1883832 C/T位点基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义( P<0.01)。等位基因频率的相对风险分析发现,rs1883832 T等位基因携带者患缺血性脑卒中的风险是 C 等位基因的1.557倍( P= 0.002);携带rs1883832 T等位基因的缺血性脑卒中患者血清CD40水平显著高于不携带者(P<0.05)。联合基因型分析发现,脑卒中组T‐C‐T单倍型携带者较对照组明显增加了发病风险(P=0.033)。结论 CD40基因rs1883832 C/T多态性和T‐C‐T 单倍型与缺血性脑卒中的发病具有相关性,其中T等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传易感基因,携带T等位基因的个体可能通过促进CD40的高度表达进而增加了缺血性脑卒中的发病风险。
作者:韦叶生;韦传东;王俊利;王春芳;袁微;蒙兰青 刊期: 2015年第03期
本刊对大家比较熟悉的一些常用医学词汇将允许直接使用英文缩写,即文题除外,在文章中英文缩写词汇第一次出现时,可以不标注中文和(或)英文全称,具体词汇如下。
作者: 刊期: 2015年第03期
目的:观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆(V aD )大鼠内皮祖细胞的影响及学习记忆功能的改善。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组(联合组),每组各8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD模型。术后5周后通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,记录逃避潜伏期及目标象限百分率;流式细胞术检测各组大鼠外周血内皮祖细胞(EPC )、免疫组织化学方法检测海马区微血管密度(M VD )。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后5周学习记忆能力显著下降(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组、美金刚组和联合组大鼠学习记忆能力、外周血EPC及海马MVD均明显升高(P<0.05)。结论美金刚和瑞舒伐他汀均能有效的动员VaD大鼠外周血EPC、并增加海马MVD ,进而改善学习记忆能力,但两药联合较单药无明显差异。
作者:宋晨晨;张楠;程焱 刊期: 2015年第03期
目的:观察盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia ,VaD)大鼠学习记忆能力及对N‐甲基‐D天冬氨酸受体3个亚基(NR1、NR2A、NR2B)的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组,每组10只,后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作V aD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10 mg/(kg · d)灌胃治疗4周,模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平,用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长( P=0.001),跨越目标象限百分率明显减少( P=0.002),海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降( P< 0.05)。与模型组比较,美金刚组学习记忆水平明显改善( P<0.05);NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用,从而改善其学习记忆能力。
作者:赵宝敏;张楠;程焱 刊期: 2015年第03期
目的:探讨急性冠状动脉综合征患者血浆白细胞介素(IL)‐35、几丁质酶‐3样蛋白1(YKL‐40)和脂联素水平变化及其临床意义。方法入选冠心病患者117例,分为急性心肌梗死(AMI)组40例、不稳定性心绞痛(UAP)组40例和稳定性心绞痛(SAP)组37例。另选同期有胸痛症状冠状动脉造影正常的患者30例为对照组。再将117例冠心病患者按Gensini积分分为轻度病变组(<26分)44例、中度病变组(26~54分)40例和重度病变组(>54分)33例。分别检测血浆高敏C反应蛋白(hs‐CRP)、IL‐35、YKL‐40和脂联素水平。结果与对照组比较,SAP组、UAP组和AMI组hs‐CRP和YKL‐40明显升高,IL‐35和脂联素明显降低(P<0.05,P<0.01);脂联素与Gensini积分呈负相关(r=-0.844,P<0.01),IL‐35与Gensini不相关(r=-0.033,P=0.726),YKL‐40与Gensini积分呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论冠心病患者血浆IL‐35、脂联素明显降低,而YKL‐40明显升高,在一定程度上反应了冠心病患者的病情及病变严重程度,对冠心病的诊断及预后可能有潜在的临床应用价值。
作者:郑相慧;武维恒;巩雷;李莉;刁军;彭城;李勇 刊期: 2015年第03期
目的:观察尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍(MCI)患者的早期干预效果。方法筛选2型糖尿病合并M C I患者200例,随机分为4组:A组50例(尼莫地平治疗);B组50例(叶酸+维生素B12治疗);C组50例(尼莫地平联合叶酸+维生素B12治疗);D组50例(安慰剂对照)。4组患者均给予常规治疗,疗程为52周。所有患者在治疗前、治疗24周、52周时均以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和临床痴呆分级量表测评认知功能,检测血浆同型半胱氨酸( Hcy)、叶酸及维生素B12水平。结果 A组、B组和C组的MoCA评分在治疗24周和52周时均较治疗前提高(P<0.05,P<0.01);且3组患者在治疗52周时MoCA评分均较24周时提高(P<0.05);3组患者均无进展为痴呆病例。而D组的MoCA评分在治疗24周和52周时逐渐下降( P<0.05,P<0.01),且有3例进展为痴呆(6.25%)。B组和C组的血 H cy水平较治疗前逐渐下降,叶酸和维生素B12水平逐渐升高( P<0.01)。结论采用尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗,多靶点干预老年2型糖尿病合并MCI患者,可有效改善认知功能,且治疗时间越长,效果越明显。
作者:毛艳华;李明娥;马慧;张清潭;王云文 刊期: 2015年第03期
目的:探讨血浆中TC、脂蛋白(a)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化在脑梗死患者和脑出血患者中的作用,为脑血管病的预防、诊断和治疗提供依据。方法将318例脑梗死患者作为脑梗死组和100例脑出血患者作为脑出血组。脑梗死组≤60岁105例,>60岁213例;脑出血组分别为47例和53例。应用酶比色法检测血浆 T C、H cy水平,乳胶凝集比浊法检测脂蛋白(a )水平。结果与脑出血组比较,脑梗死组患者血浆脂蛋白(a )水平[(220.6±12.4)mg/L vs (160.8±18.0)mg/L ,P<0.01]和异常比例均明显升高(30.2% vs 14.0%,P<0.01);与脑出血组比较,脑梗死组患者血浆Hcy和TC水平和异常比例均无明显变化(P>0.05)。脑梗死组>60岁患者血浆脂蛋白(a)水平显著高于≤60岁患者(P<0.05),血浆 Hcy和TC水平比较,均无显著差异(P>0.05)。结论脂蛋白(a )水平与脑梗死的发生密切相关,脂蛋白(a )可能是脑梗死发病的独立危险因素,有望作为脑梗死发病风险评估和诊断的有效指标之一。
作者:王冬梅;胡俊;傅冬梅 刊期: 2015年第03期
阿尔茨海默病(A D )是老年人常见的神经系统变性疾病之一。病程通常持续5~20年。目前,临床应用的抗痴呆药物只能延缓认知能力下降速度,缺乏逆转病情的药物。因此,寻找非药物治疗手段,延缓疾病的进展,维持和促进患者的生活质量,便成为治疗和照护AD患者的主要任务。认知训练干预,似乎是一种新兴的治疗方法。定期激活不同的大脑网络的认知和(或)物理刺激可大大有助于大脑健康和认知状态。此外,在AD的临床前期和临床期,药物和非药物干预方法相结合能有效改善认知状态和日常生活能力。与药物治疗相比较,认知训练干预更具成本效益,且无不良事件发生。现就国内有关老年期痴呆患者认知训练现状进行分析。1轻度认知障碍(MCI )患者的认知训练。
作者:牛小媛 刊期: 2015年第03期
老年冠心病患者多以冠状动脉左主干病变为主,往往为多支病变。冠状动脉造影(coronary artery angiography , CAG)显示其狭窄程度严重,范围广泛,侧支循环较多。相关危险因素有性别、高胆固醇血症、家族史和年龄。王晋军等[1]对128例冠心病(coronary artery disease ,CAD)患者的C A G结果进行分析,根据其年龄分老年组(67例)和非老年组(61例),CAG结果显示,老年组中2支和3支病变者占76.1%,狭窄程度>99%者占59.7%,而对老年组C A G结果进行logistic多元分析发现,危险因素是性别、高胆固醇血症、家族史和年龄。
作者:张霞;张成岗 刊期: 2015年第03期
目的:观察阿托伐他汀预处理和缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后的形态学改变,探寻更为有效的脑保护药物及防治方法。方法选择Wistar大鼠32只,随机分为4组。假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,阿托伐他汀组,每组8只。采用线栓法建立大脑中动脉可逆性局灶性脑缺血再灌注模型,实验结束后取脑固定。经视交叉平面冠状切取脑组织厚2 mm ,包含新皮质(主要是额顶叶)、视前区及梨状区、纹状体、海马和丘脑。切成3μm的切片,行 HE染色观察额顶叶皮质区及海马CAl区形态学变化。结果缺血再灌注组大脑额顶叶皮质区和海马CAl区核固缩性改变、细胞质嗜酸性改变较假手术组、缺血预处理组和阿托伐他汀组明显加重,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑缺血预处理和阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤均有保护作用。
作者:徐正虎;王君 刊期: 2015年第03期
临床上舞蹈症可见于亨廷顿舞蹈病、`小舞蹈病等,少见病因有脑血管病、中毒等累及基底节区等。但还有一种极少见情况为糖尿病患者出现高血糖、不合并酮症酸中毒及脑血管病的情况下发生偏侧肢体舞蹈样症状,称为非酮症高血糖性偏侧舞蹈症。2013~2014年我院神经内科收治3例非酮症高血糖性偏侧舞蹈症,对其临床表现、影像特点、治疗反应、预后总结如下,加强临床医师对此病认识。
作者:王兰桂;马艳芳;李晓霞 刊期: 2015年第03期
关于恶性脑梗死,国内外尚未形成统一的命名和定义。早在1996年,Hacke首次提出“恶性大脑中动脉梗死”一词。大面积脑梗死的概念,一般是指由于颈内动脉远端和大脑中动脉(MCA)近端闭塞导致的大部分MCA供血区的脑梗死,也可同时累及大脑前动脉或大脑后动脉供血区。恶性脑梗死能引起临床恶化和脑水肿形成,还与出血性转化、脑疝形成有关,病死率高达80%,又被称为恶性水肿。因此,恶性水肿的早期诊断和治疗很重要,但是目前恶性水肿的治疗主要集中在脑水肿形成后的处理,而非预防其形成[1]。本综述主要讨论了恶性脑梗死后恶性水肿的诊断、预防和治疗的新进展。
作者:张亚;刘艺;王珊珊;林晓玲;孙晓培 刊期: 2015年第03期
目的:探讨糖尿病肾病与血糖波动和炎性因子的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,动态血糖监测72 h ,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为大量白蛋白尿组(A组)36例、微量白蛋白尿组(B组)35例和正常白蛋白尿组(C组)38例。另选健康体检者30例为对照组(D组)。糖尿病患者常规治疗12周,测治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、白细胞介素6(IL‐6)、TNF‐α和UAER。结果 A 组、B组和 C组治疗后 FPG、TG、HbA1c较治疗前明显下降(P<0.05);A 组和 B组 IL‐6、TNF‐α、MAGE、UAER较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),MAGE与UAER(r=0.392,P=0.013)、IL‐6(r=0.587,P=0.002)、TNF‐α(r=0.659,P=0.000)呈正相关;年龄、病程、收缩压、HbA1c、IL‐6、TNF‐α、MAGE是导致患者UAER的危险因素。结论血糖波动与炎性因子密切相关,炎性因子参与糖尿病肾病的发生和发展。
作者:苏弘薇;康省;龙艳;夏宁 刊期: 2015年第03期
目的:分析早期社区康复指导对脑卒中患者认知功能恢复的疗效及其主要影响因素,以便更进一步地指导社区康复工作。方法选择脑卒中患者102例,根据不同康复疗效分为良好组81例,无效组21例。采用社区康复指导的方式对患者进行康复训练。训练前后用简易智能状态检查量表(MMSE)评分、Barthel指数评估。结果脑卒中患者治疗后MMSE评分和Barthel指数较治疗前明显提高[(28.5±3.5)分 vs (20.5±1.5)分,(61.7±7.4)分 vs (46.6±5.6)分,P<0.01]。良好组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低值较无效组明显降低[(6.7±4.6)分 vs (3.9±2.3)分,P=0.00]。年龄、文化程度、运动习惯、饮酒、NIHSS评分降低值是影响脑卒中患者认知障碍康复训练效果的主要因素。结论社区康复训练对患者的康复起到积极的作用,患者的认知障碍得到明显的改善,是一种经济、有效、方便的康复方法。
作者:王秋华;王丽;张国力;焦玉梅;唐娟;郝立 刊期: 2015年第03期
目的:探讨长效硝酸酯异乐定对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和肾脏血管紧张素Ⅱ受体(ATR)各亚型表达水平的影响。方法选用雄性10周龄Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组9只(A组)、假手术组8只(B组),余73只结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,模型成功44只,随机分为心力衰竭模型组9只(C组)、硝酸酯小剂量组9只(D组)、硝酸酯大剂量组9只(E组)、阳性药物对照组9只(奥美沙坦酯,F组)及硝酸酯大剂量联合阳性药物组8只(G组)。灌胃法给药6周。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,半定量RT‐PCR和Western blot检测各组大鼠肾脏皮质AT1 R及AT2 R的表达水平。结果用药后,与B组比较,C组大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平显著升高(P<0.01),AT2 R表达明显下调(P<0.05),AT1 R表达明显上调(P<0.05);与C组比较,E组、F组、G组PRA、AngⅡ明显降低(P<0.05,P<0.01),AT2 R表达明显上调, AT1 R表达明显下调(P<0.05);与F组比较,G组AT1 R明显下调,AT2 R明显上调(P<0.05)。结论长期应用长效硝酸酯在改善心功能的同时,对保护肾脏功能起到了有益的治疗作用。
作者:彭余波;李艳芳;陈萌萌 刊期: 2015年第03期
目的:探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP‐9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP‐1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0. 01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/gvs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP‐9mRNA表达上调,TIMP‐1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP‐9mRNA表达下调,TIMP‐1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP‐9/TIMP‐1的表达有关。
作者:纪海茹;孔令伟;孔维;赵淑敏;孔祥玉;陈萌;郑小影 刊期: 2015年第03期
多种中枢神经系统(central nervous system ,CNS )疾病可直接或间接引起心血管系统疾病,我们称其为脑源性心脏病。CNS疾病并发的心血管疾病常常关系到患者的预后,所以对其进行及时、恰当的诊断及治疗非常关键。其中常见的心血管系统表现有:心律失常、应激性心肌病或心脏自主神经功能紊乱,较少见的心血管系统表现有:心力衰竭、收缩或舒张功能障碍、心肌梗死(myocardial infarction ,MI)、高血压、肺动脉高压[1]。CNS疾病导致的心律失常包括室性或室上性心律失常,可引起心悸、头昏、眩晕、晕厥、濒死状态甚至心源性猝死以及癫痫中不明原因的猝死(sudden unex‐plained death in epilepsy ,SUDEP)。CNS疾病导致的心肌病主要是Takotsubo综合征(Takotsubo syndrome ,TTS),又称左心室心尖球囊综合征、应激性心肌病。可并发 TTS 的CNS疾病包括癫痫、缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血、可逆性后部脑病综合征等。心脏自主神经功能紊乱可表现为心率变异性的升高或降低[2]。引起脑源性心脏病常见的CNS疾病包括癫痫、脑卒中、蛛网膜下腔出血、细菌性脑膜炎、颅脑损伤及部分神经系统退行性疾病等,我们就此作一综述。
作者:叶明;吴辉;李书国 刊期: 2015年第03期
目的:采用静息态功能M RI功能连接方法观察慢性期基底节区脑梗死患者脑默认网络(DM N )的变化。方法选择慢性期基底节区脑梗死患者17例(脑梗死组),健康体检者22例(对照组),采集静息态功能M RI数据,记录蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及简易智能状态检查量表(MMSE)评分。采用腹内侧前额叶皮质、右侧后扣带皮质、左侧后扣带皮质3个感兴趣区提取DM N ,取其交集获得DM N掩膜,以该掩膜为种子区,计算其与DM N内各体素功能连接。采用皮尔森相关分析观察差异区功能连接强度与MoCA、MMSE评分以及梗死灶体积的相关性。结果与对照组比较,脑梗死组内侧前额叶皮质及后扣带皮质/楔前叶功能连接明显减低(P<0.05)。脑梗死组内侧前额叶皮质功能连接与MoCA评分呈正相关(r=0.619,P=0.008)。结论脑梗死后DMN损害先于认知功能障碍出现,可能是引起认知功能损害的始动因素。
作者:张晨;张敬;孟亮亮;秦文;薛蓉;于春水 刊期: 2015年第03期
目的:探讨心脏置入电子装置术后对三尖瓣反流的影响因素及可能的发生机制。方法选取置入永久性心脏起搏器、置入式心脏除颤器、临床资料及随访心脏超声资料完整的患者共420例进行回顾性分析,根据术前心脏超声检查三尖瓣反流的程度将患者分为正常组316例与异常组104例,对2组及正常组中单腔起搏器、双腔起搏器、三腔起搏器、置入式心脏除颤器患者的临床资料及心脏超声资料进行比较,并行相关性分析。结果所有患者中,与术前三尖瓣反流面积(T R)/右心房面积(RA )比较,不同程度三尖瓣反流患者其术后 T R/RA明显升高( P<0.01);与置入心脏再同步心律治疗比较,置入单腔、双腔起搏器患者术后 TR/RA较术前 TR/RA明显升高(P<0.01);与术前T R/RA比较,正常组不同程度三尖瓣反流患者术后 T R/RA明显升高( P<0.05,P<0.01);与0~12个月比较,13~24、25~36和≥37个月术后TR/RA明显升高(P<0.05,P<0.01);Spearman相关分析显示,术后三尖瓣反流程度与术前三尖瓣反流程度、置入起搏器时限、右心房内径、N末端B型钠尿肽呈正相关( r=0.405, P=0.005;r=0.246,P=0.005;r=0.144,P=0.043;r=0.153,P=0.028)。结论无论术前三尖瓣有无反流,心脏电子装置置入术后均可引起不同程度的三尖瓣反流。
作者:蔡英;周晓茜;李莹;庞秀峰;周俊彦;顾宇英;刘学波 刊期: 2015年第03期