李金坤；孙晓娟；吴洪涛；孙广宁；王春平；王增武
目的 对比分析不同年龄段患者无保护左主干(UPLM)病变介入治疗的疗效.方法 收集接受UPLM病变介入治疗的患者76例,按年龄分为＜70岁组34例,≥70岁组42例,对比2组患者基本临床特点、介入治疗特点和术后随访情况.结果 与≥70岁组比较,＜70岁组患者LVEF[(52.4±1.4)％ vs (45.4±1.2)％,P=0.00]和估算的肾小球滤过率[(60.5±2.5)ml/(min·1.73 m2) vs (53.2±1.4)ml/(min·1.73 m2),P=0.01]明显升高,而改良Gensini评分、Syntax评分和置入支架总长度明显降低(P＜0.05,P＜0.01).≥70岁组患者主要不良心血管事件(MACE)累计风险明显高于＜70岁组.结论不同年龄段患者UPLM病变介入治疗的术后生存率相似,但年龄≥70岁患者术后MACE的累计发生率显著增高.
作者：魏钟海；张婷；谢峻；王涟；徐标；宋杰 刊期： 2015年第06期
目的 探讨老年原发性高血压患者超重、肥胖与凝血功能、血小板平均容积(MPV)之间的关系.方法 选取老年原发性高血压患者204例,根据体质量指数(BMI)将患者分为对照组79例、超重组67例、肥胖组58例.检测血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ、血小板分布宽度、MPV等指标,并进行相关性分析.结果 与对照组比较,超重组及肥胖组患者TG、空腹血糖、BMI、Fib、D-二聚体、MPV水平显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,Fib(r=0.393,P＜0.01)、D-二聚体(r=0.252,P＜0.01)、MPV(r=0.275,P＜0.01)与BMI呈正相关.结论超重及肥胖与老年原发性高血压患者凝血功能障碍及血小板活化增强有关,其影响随肥胖程度的增加而加深.
作者：王丽娜；胡松；郭佳佳；胡怡；颜贵英；毛拥军 刊期： 2015年第06期
目的 探讨2型糖尿病患者血尿酸与血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)的关系.方法 选择1325例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分为尿酸正常组1020例和高尿酸组305例,采用酶法测定血尿酸水平.患者另按AIP四分位数分为A组330例、B组334例、C组327例、D组334例.结果 A、B、C、D组高尿酸血症患病率分别为11.82％、23.35％、23.85％和32.93％(P=0.000).高尿酸组AIP明显高于尿酸正常组(0.66±0.85 vs 0.37±0.82,P＜0.01).血尿酸水平与体脂(FAT)百分比、体质量指数(BMI)、TC、TG、载脂蛋白(apo)B、apoB/apoA、动脉硬化指数、血脂综合指数、AIP、非HDL-C、非HDL-C/HDL-C正相关,与HDL-C、估算的肾小球滤过率(eGFR)和基于胱抑素C的肾小球滤过率(Cys-C-eGFR)负相关(P＜0.05,P＜0.01).校正性别、年龄、BMI和FAT百分比后,血尿酸水平与AIP正相关(P＜0.01).AIP、HDL-C、BMI、eGFR和Cys-C eGFR是影响患者血尿酸水平的独立相关因素.logistic回归分析显示,AIP是预测2型糖尿病患者高尿酸血症发病的独立危险因素.结论2型糖尿病患者血尿酸水平与AIP密切相关,可引起脂代谢紊乱和肾脏损害,参与动脉粥样硬化的发生、发展.
作者：晏丕军；张志红；徐勇；朱建华；欧阳芳；万沁；何建华；李佳；马红艳 刊期： 2015年第06期
目的 探讨老年患者部分性癫痫发作与短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断与鉴别诊断.方法 对76例年龄≥65岁初诊为TIA患者的全脑数字减影血管造影(DSA),头颅磁共振血管成像(MRA)及24 h动态脑电图回顾性分析.结果 76例患者中,20例脑电图异常,占26.32％.20例脑电图患者中,11例监测到临床发作,其中8例有癫痫波发放,另9例无临床发作.脑电图正常56例(73.68％).终确诊部分性癫痫发作8例,占10.53％.头颅MRA或DSA显示颅内外大血管异常67例(88.16％).结论 老年人部分性癫痫发作与TIA有时在临床上表现相似,容易造成部分性癫痫发作的误诊、漏诊,对不能排除部分性癫痫发作患者应进行视频脑电图及MRA或DSA等检查明确诊断.
作者：夏建华；朱认真；焦慧娟；吴学志；宋红杰；周莎莎；李晗；杨阳；张小云 刊期： 2015年第06期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白1(Ang-1)和Ang-2对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的神经调节蛋白1(NRG-1)表达和NRG-1β分泌的影响.方法 培养HCMEC至4～5代,在正常培养条件下,将其分为正常组、VEGF处理组、Ang-1处理组和Ang-2处理组,与HCMEC共孵育24 h,收集细胞和培养液,用蛋白印迹法和细胞酶联免疫吸附法分别检测NRG-1蛋白表达和NRG-1β分泌.蛋白印迹法检测酪氨酸激酶受体(ErbB2、ErbB3和ErbB4)蛋白表达.结果 ErbB2、ErbB3和ErbB4均表达于HCMEC.与正常组比较,VEGF处理组和Ang-1处理组NRG-1[(1.44±0.05)、(1.18±0.04) vs (1.05±0.06)]表达和NRG-1β[(534.07±6.89)ng/L、(505.19±22.82)ng/L vs (380.71±14.96) ng/L]分泌显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ang-2处理组NRG-1表达和NRG-1β分泌显著降低(P＜0.05).结论 VEGF和Ang-1显著增加HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌,Ang-2显著减少HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌.
作者：唐中力；李浪；桂春；杨华峰 刊期： 2015年第06期
目的 观察老年患者冠状动脉介入治疗前阿托伐他汀联用曲美他嗪对肾功能的影响.方法 连续筛选接受冠状动脉介入治疗老年患者136例,随机分为联合用药组66例和对照组70例;另根据高血压诊断标准筛选出合并高血压患者94例,又分为联合用药Ⅰ组42例和对照Ⅱ组52例.监测术前、术后24、48 h血尿素、肌酐、估算的肾小球滤过率(eGFR)和胱抑素C.结果 与术前比较,联合用药组术后24、48 h尿素明显降低[(4.84±1.03)mmol/L、(4.65±1.23)mmol/L vs (5.55±1.38) mmol/L,P＜0.01];与对照组比较,联合用药组术后48 h胱抑素C明显降低(P＜0.01).与对照组Ⅱ比较,联合用药Ⅰ组术后48 h肌酐、胱抑素C明显降低,eGFR明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年患者冠状动脉介入治疗前短期服用阿托伐他汀联用曲美他嗪可保护肾功能,预防造影剂急性肾损害的发生,对于高血压患者具有同样效果.
作者：王一然；郑宇；王悦喜 刊期： 2015年第06期
目的探讨血栓前体蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定44例老年动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)和30例老年健康对照者(对照组)血浆血栓前体蛋白水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜中层厚度,并分析血栓前体蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度的关系.结果 与对照组比较,脑梗死组患者血栓前体蛋白[(9.27±2.29)mg/L vs (2.20±0.30)mg/L,P-0.000]、纤维蛋白原[(3.79±1.06)g/L vs (3.30±0.69)g/L,P=0.012]和n二聚体[(1154.05±1038.54)μg/L vs(696.33±443.18)μg/L,P=0.035]明显升高.脑梗死组颈动脉内膜中层厚度≥1.0 mm患者血栓前体蛋白水平明显高于内膜中层厚度＜1.0 mm患者[(10.12±2.46)mg/L vs (7.79±0.30) mg/L,P＜0.01];脑梗死组患者血栓前体蛋白与颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r=0.518,P＜0.05).结论 老年脑梗死患者的血浆血栓前体蛋白水平显著升高,且与颈动脉粥样硬化密切相关.
作者：赵园园；吴玉泉；蔡韵；吴晓虹；胡金华；陈怀红 刊期： 2015年第06期
欧洲心脏病学会和动脉硬化学会指出,由动脉粥样硬化和血栓形成而引起的心血管疾病,是导致欧洲人群致死和致残的重要原因,动脉粥样硬化性心血管疾病在发展中国家的危害也越来越严重.动脉硬化病变重要的原因之一是血脂异常.学会同时指出,血脂异常的防治应贯彻于心血管病防治过程始终[1].《2014年中国TC教育计划血脂异常防治专家建议》也明确指出,LDL-C升高是导致动脉粥样硬化形成的关键.合理的调脂治疗是减少心脑血管事件发生的有效方法.
作者：司全金 刊期： 2015年第06期
目的 探讨微小RNA(miRNA)在动脉粥样硬化性心脏病患者循环血浆中表达特点.方法 选择男性冠心病患者32例作为冠心病组,男性健康体检者20例作为对照组.另选择载脂蛋白(apo)E/小鼠10只为实验组,正常C57BL/6J小鼠10只为观察组,用高通量基因芯片技术分析实验组和观察组小鼠血浆中差异表达的miRNA.用实时定量PCR法检测冠心病组和对照组miRNA的表达.结果 与观察组比较,实验组小鼠血浆有14种miRNA显著差异表达,其中6种显著上调3.02～3.46倍,8种显著下调3.02～4.21倍.与对照组血浆miRNA表达比较,冠心病组miR 34a和miR-21显著上调、miR 23a显著下调(P＜0.01).结论 冠心病患者循环血浆中miR-23a、miR-21、miR-34a较健康人群明显升高,提示这3种miRNA具有成为冠心病患者生物标记物的潜能.
作者：王珺晓；李凤卿；刘建伟；罗善顺 刊期： 2015年第06期
内皮细胞特异性分子(endothelial cell specific molecule-1ESM)-1又称为Endocan,是一种硫酸皮肤素黏蛋白,1996年由法国科学家Lassalle从人脐静脉内皮细胞中分离出来的一种ESM,主要在人肺和肾脏以及血管网中表达.初步的研究结果显示,其具有非常广泛的生物学活性,与炎症过程以及肿瘤的发生发展有关,被认为是内皮细胞激活的新标记物[1].
作者：刘雅；张蓓；刘洁琳；温绍君 刊期： 2015年第06期
目的 探讨多廿烷醇在老年心血管病患者调脂作用中的有效性及安全性.方法 选择老年血脂异常患者289例,根据服用药物情况分为4组.A组64例:多廿烷醇20 mg;B组72例:多廿烷醇10 mg;C组91例:阿托伐他汀20 mg;D组62例:多廿烷醇10 mg+阿托伐他汀20 mg.所有患者分别于试验前、试验12、24、52周检测TC、TG、LDLC、HDL C、脂蛋白(a)、载脂蛋白(apo) A-Ⅰ、apoB、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶等.结果与试验前比较,A组、B组、C组、D组试验后12周LDL-C[(2.28±0.49) mmol/L vs (2.74±0.54) mmol/L,(2.43±0.62)mmol/L vs (2.67±0.53)mmol/L,(2.19±0.69)mmol/L vs (2.69±0.57)mmol/L,(2.12±0.57)mmol/L vs (2.71±0.62) mmol/L]、TC[(5.21±0.23)mmol/Lvs (5.62±0.45)mmol/L,(5.34±0.47)mmol/L vs(5.58±0.32)mmol/L,(5.15±0.32) mmol/L vs (5.60±0.41) mmol/L,(5.01±0.46)mmol/L vs (5.69±0.39)mmol/L]、脂蛋白(a)、apoB、apoB/apoA-Ⅰ明显降低,其中24、52周LDL C、TC、脂蛋白(a)、apoB较12周明显降低,52周LDL C、TC、apoB较24周明显降低(P＜0.05).整个试验过程中,各组均未出现显著骨骼肌疼痛、肌溶解等严重不良反应,但在C组及D组患者中分别出现4例及3例肝脏转氨酶上升超过正常值3倍的病例,停药后,肝功能逐渐恢复至正常.结论 多廿烷醇可发挥有效血脂调节作用,小剂量多廿烷醇联合常规剂量阿托伐他汀可进一步增强调脂作用.老年人应用10、20 mg多廿烷醇及联合常规剂量的阿托伐他汀都具有良好安全性.
作者：丁宇；司全金 刊期： 2015年第06期
目的 探讨血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性A型主动脉夹层患者长期预后的关系.方法 连续入选A型主动脉夹层患者97例,分为死亡组66例和存活组31例.采用ELISA检测入院时血浆MMP-9.以随访期间死亡作为随访终点.采用ROC曲线和Cox生存回归分析MMP-9对患者死亡的预测价值.结果 平均随访417d,与存活组比较,死亡组患者入院时MMP 9明显升高[(2.13±0.62)mg/L vs (1.68±0.55) mg/L,P=0.000].ROC曲线分析提示,MMP-9对急性A型主动脉夹层患者死亡具有预测价值(曲线下面积为0.899,95％CI:0.84～0.94,P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析显示,在药物治疗和手术治疗患者中,MMP-9高值患者累计生存率分别低于MMP-9低值患者(P＜0.01).Cox生存回归分析显示,MMP-9≥2.09 mg/L分别为药物治疗(HR=3.39,95％ CI:1.84～7.43,P--0.000)和手术治疗(HR=3.12,95％CI:1.78～9.64,P=0.000)死亡的独立危险因素之一.结论 MMP-9与急性A型主动脉夹层患者预后相关,MMP-9≥2.09 mg/L为其长期死亡的独立危险因素,并能够区分高危患者.
作者：罗永兵；胡春申；邓淑霞；俞静；杨思进 刊期： 2015年第06期
目的 探讨HbA1c在老年心血管疾病人群中评估机体糖代谢异常的临床价值.方法 选择高血压、冠心病、心力衰竭及心房颤动等老年患者118例.根据HbA1c结果分为A组(HbA1c＜5.7％)35例、B组(5.7≤HbA1c≤6.4％)30例和C组(HbA1c≥6.5％)53例.检测各组血糖、HbA1c、血常规、生化、血脂.对3组患者进行葡萄糖耐量试验筛查.结果 与A组比较,B组、C组患者血糖正常比例明显降低,空腹血糖受损、糖耐量异常和糖尿病比例明显升高(P＜0.01);与B组比较,C组血糖正常比例明显降低,糖尿病比例明显升高(P＜0.01).结论 老年心血管疾病患者通过检测HbA1c,可初步有效评价目前机体糖代谢情况.
作者：李渊；徐桂冬；马雪兴；姚金良；陈璐；韩震；王熙 刊期： 2015年第06期
目的 通过检测冠心病患者血浆中腺苷酸活化蛋白激酶α1 (AMP-activated protein kinase α1,AMPKα1)水平,初步探讨AMPKα1与冠心病的关系,以及AMPKα1调控血浆NO、血脂代谢、凝血纤溶系统的可能性.方法选择经冠状动脉造影诊断冠心病的患者66例(冠心病组),同期另选冠状动脉造影阴性患者67例(对照组),用酶联免疫吸附法测定血浆AMPKα1和NO水平,分析AMPKα1与NO、TC、TG、HDLC、LDL-C及D-二聚体的相关性.结果 与对照组比较,冠心病组AMPKα1和NO明显降低[(17.35±7.47)μg/L vs (29.15±11.17)μg/L、(601.43±260.19)μmol/L vs (1110.36±216.65)μmol/L,P＜0.01].AMPKα1水平与NO、HDLC呈正相关,与TG、TC、LDL-C、D-二聚体呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 AMPKα1水平下降可能与冠心病的发展相关,同时AMPKα1可能参与血脂、D-二聚体以及NO的调控.
作者：肖丹；蔡双兵；赵坤；司良毅 刊期： 2015年第06期
目的 研究高渗盐水(hypertonic saline,HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制.方法健康雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组(SO组10只)、HTS+ SO组(A组10只)、缺血再灌注组(B组10只)、HTS+缺血再灌注组(C组10只)、锌原卟啉IX(ZnPPIX)+ HTS预处理组(D组12只).建立大鼠心肌缺血再灌注模型.检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF α、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛等的变化.结果 与B组比较,C组大鼠心肌梗死体积明显缩小,LDH、CK、TNF-α、IL-6、丙二醛含量明显降低,SOD和HO-1含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与C组比较,D组大鼠心肌梗死面积明显增大,LDH、CK、TNFα、IL-6、丙二醛含量明显升高,SOD含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论HTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放和调节氧化应激有关.
作者：于杨；刘筱；张燕；张翟；陶卉；陈曼华 刊期： 2015年第06期
1临床资料患者女性,64岁,因胸痛3h,伴意识丧失一次于2014年10月16日急救车送入我院胸痛中心.患者入院时持续胸痛不能缓解,面色苍白,大汗淋漓.体检:血压90/58 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心室率84/min,双肺可闻及少量湿啰音.心电图提示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2～0.25mV,V3R～V4R导联ST段抬高0.15 mV,考虑“急性下壁及右心室心肌梗死”,给予阿司匹林300 mg嚼服和替格瑞洛180 mg口服,替罗非班起始30 min静脉滴注速度为0.4 μg(kg·min),起始量完成后,继续以0.1μg(kg·min)维持,并予适当补液,多巴胺升压治疗.
作者：王江友；陈涵；苏晞；李浪 刊期： 2015年第06期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对兔腹主动脉再狭窄和平滑肌细胞增殖的影响及机制.方法将60只新西兰大白兔随机分为对照组、损伤组、移植组,各20只.损伤组和移植组送入球囊扩张损伤腹主动脉,移植组以1×107/kg细胞数将荧光标记的BMSC注射到损伤血管局部.术后4周免疫组织化学染色腹主动脉平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA),计算PCNA增殖指数,血管形态计量分析.结果 损伤组新生血管内膜层α-SM-actin表达明显强于对照组(P＜0.05);与损伤组比较,移植组新生血管内膜α-SM-actin表达明显增强(P＜0.05).损伤组PCNA阳性细胞数较对照组明显增多(P＜0.05);移植组PCNA阳性细胞数较损伤组明显减少(P＜0.05).损伤组腹主动脉内膜厚度和面积、中膜厚度和面积、血管狭窄程度等明显高于移植组和对照组(P＜0.05);移植组上述指标与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 BMSC血管局部移植可抑制兔腹主动脉血管平滑肌细胞的增殖,减轻动脉粥样硬化及狭窄程度.
作者：吴向军；宋艳丽；耿文真；王庆元；崔家玉 刊期： 2015年第06期
晚期糖基化终末产物(AGE)是蛋白质、脂质等与糖类发生非酶促反应后形成的一种聚合物,在糖尿病所引起的血管损伤过程中发挥重要作用.大量证据表明,AGE的不断增加和累积与糖尿病增加的大血管以及微血管并发症风险相关[1-5].关于AGE的损伤机制,目前认为它可以通过结合特异性受体、破坏正常的分子构象、促进交联、改变酶的活性、损害受体识别等来影响血管的正常功能.另外,近年来许多研究表明AGE通过影响动脉粥样硬化过程中多种细胞:内皮细胞、血小板、单核/巨噬细胞以及平滑肌细胞等发挥相应的血管损伤效应[6-10].
作者：刘丽媛；张誉洋；王海昌 刊期： 2015年第06期
目的 探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR β)的表达.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处理,依次分为A、B、C、D组.采用Western blot方法检测大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR β表达.结果 与S组RGS5表达(1.520±0.032)比较,B组明显下降(0.490±0.054,P＜0.05),C组和D组明显升高(3.820±0.072,4.890±0.057,P＜0.01);A组和B组PDGFR β表达无明显变化(P＞0.05);C组PDGFR-β表达至高峰(3.260±0.031,P＜ 0.01);D组PDGFR β表达仍高于S组(P＜0.05).结论正常生理条件下,RGS5和PDGFR-β在脑周细胞中有一定量的表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系.
作者：朱海兵；刘琳；冯李长；余海 刊期： 2015年第06期
心房颤动(房颤)导致的栓塞事件中85％是脑卒中口[1].研究表明,阵发性房颤患者脑卒中发生率与持续性房颤和永久性房颤相当口[2].房颤患者脑卒中较非房颤相关脑卒中,其死亡率和致残率均严重[3].根据美国2014 AHA/ACC/美国心律协会房颤管理指南,房颤患者脑卒中发生率是健康人群的5倍,年龄越大,脑卒中风险越大,房颤相关脑卒中较非房颤相关脑卒中严重,其30 d内病死率较不合并房颤患者增加27％～S7％,致残率增加了1倍,并且1年内病死率和复发率是后者的2倍.我们就阵发性房颤与脑卒中的研究进展进行简要概述.
作者：南京；杨水祥 刊期： 2015年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
