李振光；伍期专；于占彩；王远臣；姚存姗
随着人口老龄化,老年人急性心肌梗死(AMI)的发病率逐渐增高,成为导致老年人死亡的常见疾病.近10年来再灌注治疗(包括溶栓、急诊介入或外科血运重建术)在老年AMI人群中的应用逐渐增多,对于改善老年AMI患者的预后起到了有益的作用.我们着重论述近年溶栓和急诊介入治疗老年AMI的进展.
作者：韩雅玲 刊期： 2005年第02期
目的观察衰老对肌肉组织中过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPARγ)及葡萄糖转运子-4(GLUT-4)基础表达水平的影响,探讨其在胰岛素抵抗形成中的意义.方法用Bergman创立的小模型技术评价青年鼠(10～12周龄)和老年鼠(24月龄)的胰岛素敏感性,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肌肉组织中PPARγ1和PPARγ2 mRNA及GLUT-4 mRNA的表达水平.结果与青年鼠组比较,老年鼠组存在明显的胰岛素抵抗[胰岛素抵抗指数:(11.49±6.92)us(5.28±1.94),P＜0.05;胰岛素敏感指数:-(0.05±0.03)us-(0.02±0.02),P＜0.05].用RT-PCR方法检测到骨骼肌中PPARγ1和PPARγ2 mRNA均有表达,而以PPARγ1 mRNA为主要表达形式;与青年鼠组比较,老年鼠组PPARγ1 mRNA[(0.79±0.04)us(0.52±0.03),P＜0.01]及GLUT-4 mRNA[(0.73±0.04)us(0.61±0.03),P＜0.05]的表达水平均明显降低.结论衰老降低肌肉组织中PPARγ mRNA及GLUT-4mRNA的基础表达水平,直接或间接使骨骼肌糖代谢作用受损,可能参与胰岛素抵抗的形成.
作者：张秀锦；叶平；王兆君；张铖 刊期： 2005年第02期
心房颤动(房颤)是一种十分常见的心律失常.随年龄的增长其发病率明显增高,在年龄＜50岁的人群中发病率低于2%,而70岁以上人群中发病率则增加到13%.由于老年人房颤发病率增高,作为其重要合并症之一的缺血性卒中的发生率也呈增高趋势.风湿性瓣膜病房颤患者卒中的危险性增加17倍,非瓣膜性房颤(NVAF)患者卒中危险性可增加4倍,缺血性卒中已经成为影响老年房颤预后的重要原因之一.抗血栓治疗是预防卒中的有效手段,近年来已有多项大规模临床研究证实抗血栓治疗可以明显降低老年房颤患者卒中发生率,并在适应证、药物选择及并发症预防等方面取得了很大进展.
作者：李小鹰 刊期： 2005年第02期
1临床资料患者男性,83岁,主因冠心病、急性前璧心肌梗死于2004年9月7日入院,既往患有陈旧性心肌梗死、阻塞性肺气肿、糖尿病、脑梗死后遗症等病史.患者入院时一般情况差,神志尚清楚,语言、智力障碍,呼吸18次/min,血压130/70mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清晰,未闻及明显干湿哕音.心率96～108次/min,双足背动脉搏动弱.给予低流量吸氧,扩冠、抗凝及对症治疗,病情相对稳定.
作者：张立华；高文谦 刊期： 2005年第02期
目的探讨应激引起大鼠脑卒中时细胞与机体防御基因的表达差异以及其在发病学中的意义.方法制备大鼠高血压脑卒中模型,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠(刺激因素组)和正常对照鼠脑(正常对照组)的差异基因进行筛选.经过两轮杂交后,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列.每组随机挑取288个克隆,进行测序及CenBank Blast生物信息分析.结果两组共有456个可用序列,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类,发现大鼠卒中后脑组织细胞与机体防御基因表达明显下调(P＜0.01),288个克隆中未发现运输蛋白/膜转运及应激反应相关基因的表达.结论脑组织运输蛋白/膜转运及应激反应相关基因的表达发生改变,可能是脑卒中发生的分子机制之一.
作者：王先梅；祝善俊；祝之明；赵斌；惠汝太 刊期： 2005年第02期
我科于1999年3月～2003年3月采用侧脑室后角穿刺灌洗治疗脑室出血36例,与同期采用侧脑室前角穿刺引流治疗的同类患者33例做对照,效果明显,现报道如下.
作者：王桂斌；何伟；王伯余 刊期： 2005年第02期
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血脂变化情况.方法选取32例60岁以上OSAHS患者(OSAHS组)和30例健康体检者为对照组.两组均经睡眠监测,对呼吸紊乱指数、夜间低血氧饱和度及血脂中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行比较,且上述指标之间及其与体重指数之间行相关性分析.结果OSAHS组患者血中甘油三酯、总胆固醇/高密度脂蛋白比值明显升高(P＜0.001).结论血脂异常是OSAHS的并发症,为OSAHS诱发心脑血管病的重要环节.
作者：王莹；李明娴；雷平 刊期： 2005年第02期
目的旨在探讨老年高血压病患者伴发左心室肥厚的危险因素.方法155例老年男性高血压病患者分为高血压伴左心室肥厚组(45例)和高血压无左心室肥厚组(110例),比较两组患者24h血压监测各项指标、纤维蛋白原及血脂等浓度,用多元逐步回归分析,探讨左心室肥厚的可能影响因素.结果两组患者之间年龄、体重指数、体表面积差异无显著性意义;但高血压病程、24h平均脉压、平均收缩压及纤维蛋白原差异有显著性意义;24h平均脉压升高可能为左心室肥厚的独立危险因素.结论高血压伴发左心室肥厚是长期血压控制不良、代谢紊乱等多因素作用的结果,其中,脉压增大者更易出现左心室肥厚.
作者：朱昀；周玲；张帆；张福春；郭静萱 刊期： 2005年第02期
1资料与方法在唐山市集中体检的离退休干部中,选择3 850例≥60岁老年人,其中年龄为60～72(67.3±5.8)岁,男性2009名,年龄为(68.9±6.8)岁;女性1841名,年龄为(66.3±4.5)岁.排除继发性高血压、心脏瓣膜病变等疾病.
作者：苑杰；曾强；王静；胡万宁；于文霞 刊期： 2005年第02期
目的探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)和C型利钠肽(CNP)在肺血栓栓塞时的变化及对血流动力学的影响.方法14只健康杂种犬随机分为肺栓塞组和对照组.栓塞组注射自体血栓,对照组注射温生理盐水.每只犬在注栓前、注栓后的半小时、1、2、4及6 h各时点记录血流动力学指标和进行动脉血气分析,收集动脉血标本,检测ET、CNP、ADM和NO的变化.结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组在栓塞后动脉血气血氧分压较栓塞前及对照组明显降低(P＜0.05);栓塞组在栓塞后平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)较栓塞前及对照组明显升高(P＜0.05);与对照组比较,ET和NO在栓塞后2、4及6 h明显升高(P＜0.05).ADM在栓塞后1、2 h明显升高(P＜0.05);CNP在栓塞后2 h明显升高(P＜0.05).结论血管活性物质ET、NO、ADM和CNP参急性肺血栓栓塞的病理生理过程.
作者：高德伟；梁瑞芳；刘朝阳；李文兵；俞森洋 刊期： 2005年第02期
目的探讨迟发性神经元死亡(DND)发生的机制及氟桂利嗪对海马CA1区神经元的保护作用.方法将实验动物随机分为脑缺血再灌注组、给药组及假手术组.采用免疫组织化学染色及电镜下观察脑组织病理变化的方法观察缺血再灌注后海马各亚区谷氨酸及神经生长因子的表达变化及氟桂利嗪的神经保护作用.结果脑缺血再灌注第1天和第2天海马各亚区谷氨酸表达增高,与药物组及对照组比较差异显著(P＜0.01),其第2天表达增高为显著,与第1天比较P＜0.01;脑缺血再灌注第1天和第2天海马CA1区神经生长因子表达增高,与药物组及对照组比较P＜0.01,其第2天表达增高为显著,与第1天比较P＜0.05;脑缺血再灌注第7天见海马CA1区神经元广泛性脱失,胶质细胞大量增生,缺血再灌注组和给药组海马CA1区存活的神经元均少于对照组(P＜0.01),但给药组存活的神经元数目又明显多于缺血再灌注组(P＜0.01).结论氟桂利嗪可以阻止谷氨酸的持续性高表达及神经生长因子的表达下降,从而对DND的发生起到保护作用.
作者：胡志云；姜长斌；王洪津；雷征林；陶定波；韩杰 刊期： 2005年第02期
长期以来认为老年患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的成功率低且并发症高.近几年有关老年PCI的研究显示老年冠心病患者同样受益于PCI.本研究旨在评价老年冠心病患者行PCI的疗效及安全性.
作者：蔡彬妮；王焱；王挹青；刘文辉；郑剑涛；陈水龙；董俊泽 刊期： 2005年第02期
目的评价老年急性ST段抬高性心肌梗死患者,在急诊静脉溶栓治疗后,对于梗死相关冠状动脉未能有效开通的病例,进行补救性冠状动脉介入治疗.方法≥70岁急性ST段抬高的心肌梗死(ST-segment elevation acutemyocardial infarction,STE-AMI)患者52例(≥70岁组),在急诊静脉溶栓治疗后若判定梗死相关动脉未能有效开通,则即行冠状动脉造影,若造影显示梗死相关动脉血流为非TIMI 3级灌注、同时患者仍有较明显胸痛和(或)梗死对应心电图导联ST段抬高,并除外急诊冠状动脉介入治疗的禁忌证,即进行梗死相关冠状动脉的补救性介入治疗(包 括球囊扩张、支架置入).同时与＜70岁的67例(＜70岁组)STE-AMI患者进行比较.结果与＜70岁组患者比较,≥70岁组的STE-AMI患者在进行了静脉溶栓治疗后行急诊冠状动脉造影显示:溶栓有效开通比例低,同时在心肌梗死急性期的死亡绝对数较大;但梗死相关动脉经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功比例两组无差异,同时,在≥70岁组,接受了静脉溶栓治疗后,再行PCI的严重出血并发症(包括颅内出血、消化道大出血等)并未见增加.结论≥70岁组患者静脉溶栓有效开通比例较低,进行补救性PCI成功比例与＜70岁组的STE-AMI患者相同,在严密监测出、凝血参数情况下出现严重出血并发症低.
作者：王禹；盖鲁粤；杨庭树；李天德；沈宏；计达；陈练；任艺虹；苏绍萍 刊期： 2005年第02期
目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因469K/E多态性与老年冠心病患者的关系.方法利用巢式聚合酶链反应技术,检测122例老年冠心病患者(冠心病组)和117例非冠心病住院患者(对照组)的469K/E突变基因型.结果基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;冠心病组KK+KE基因型频率明显高于EE型,与对照组有显著性差异(P=0.011);二元logistic回归显示,K等位基因、吸烟增加了冠心病发病的危险,K等位基因与吸烟对冠心病的发生具有协同作用.结论ICAM-1基因469K/E多态性与老年冠心病的发病有关,K等位基因有可能是冠心病发病的遗传危险因素之一.
作者：商青；路方红；温培娥；苏国海；吴凡；赵颖馨；田奇 刊期： 2005年第02期
糖尿病、肥胖、高血压与高血脂合并存在时,死亡率将成倍增长.这组疾病又被称为代谢综合征(MS).
作者：杜娟；张微微 刊期： 2005年第02期
抗血栓治疗广泛应用于老年人心、脑血管疾病,在美国及加拿大,卒中是老年人残疾和死亡的常见原因,应用抗血小板药物是预防卒中的有效方法,虽然近10年噻氯匹定、氯吡格雷以及缓释双嘧达莫广泛应用于卒中的预防,但非甾体类抗炎药(NSAIDs)阿司匹林一直是主要的抗血小板药物[1,2],阿司匹林越来越多地应用于预防及治疗老年人心、脑血管疾病、结肠癌及早老性痴呆等疾病.作为老年人抗血栓治疗的主要用药,阿司匹林在发挥其抑制血小板凝集干扰病变或受损血管的血栓形成的同时,也增加了胃肠黏膜糜烂、溃疡的发生率,并有引发胃肠出血及穿孔的可能[3].有资料表明,服用阿司匹林的患者溃疡出血或穿孔率较不服药者高3～4倍[4];因胃肠道并发症使住院率、病死率上升5倍.现就NSAIDs阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制及防治进行探讨.
作者：万军；张子其 刊期： 2005年第02期
目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化的特点及阿司匹林对其的影响,探索TIA的发病机制及有效的干预方法.方法选取经临床和辅助检查确诊的TIA患者128例(TIA组),测定其血浆中LPA的含量变化,年龄匹配的110例健康体检者作为对照组.同时观察不同剂量的阿司匹林对TIA患者血浆LPA含量的影响.结果TIA组患者血浆LPA的含量显著高于对照组(P＜0.001).每天给予200 mg阿司匹林较75 mg或25 mg阿司匹林可更有效地降低血浆LPA含量,患者脑缺血发作次数明显减少.结论TIA患者血浆LPA含量明显升高,适宜剂量的阿司匹林可有效降低血浆LPA的含量,减少脑缺血症状的发作频率.
作者：李振光；伍期专；于占彩；王远臣；姚存姗 刊期： 2005年第02期
目的观察奥氮平与喹硫平对瑞典APP基因和早老素1基因双转染N2a细胞分泌Aβ42的作用.方法应用MTT方法检测细胞活性,BCA法测定细胞的蛋白质含量,Western blot检测N2a与双转染N2a细胞APP基因的表达.双转染N2a细胞分别给予奥氮平与喹硫平处理,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定双转染N2a细胞分泌到培养液及细胞内的Aβ2水平,并与非处理对照组比较.结果奥氮平处理组细胞外Aβ2浓度(4.78±0.54)nmol/L明显低于对照组(7.69±0.62)nmol/L,P＜0.05;喹硫平处理组细胞外Aβ42浓度(4.09±0.18)nmol/L明显低于对照组(7.50±0.50)nmol/L,P＜0.05.奥氮平处理组细胞内Aβ2浓度(61.06±3.23)pmol/L与对照组(58.62±3.82)pmol/L比较,差异无显著性意义(P＞0.05);喹硫平处理组细胞内Aβ42浓度(59.75±3.01)pmol/L与对照组(60.11±2.03)pmol/L比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论奥氮平与喹硫平能够减少双转染N2a细胞外Aβ42的分泌,推测奥氮平与喹硫平在临床上的应用有可能通过减少神经细胞Aβ42的分泌延缓阿尔茨海默病的发展.
作者：王振福；魏泽兰；李新民；王鲁宁；Gabriel Stegeman 刊期： 2005年第02期
舒张性心力衰竭(DHF)是指一组以具有心力衰竭的症状和体征、左心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征.流行病学研究表明,心力衰竭患者中30%～50%属于DHF,65岁以下人群DHF患病率小于1%,而65岁以上人群的患病率大于5%[1].很多基础性的疾病,如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等,可通过不同机制(引起心肌肥厚、心肌纤维化、心肌缺血和心肌浸润性病变等)导致心脏舒张功能不全和DHF,老龄所带来的心血管的生理变化也是其中一个重要的独立因素[1].我们就目前老年DHF的发病机制方面的研究进展进行综述.
作者：冷文修；何昆仑；范利 刊期： 2005年第02期
目的探讨小剂量甲状腺素对老年慢性心力衰竭(CHF)伴低甲状腺素水平患者心功能的影响.方法通过测定老年CHF患者的甲状腺素水平,对42例符合正常甲状腺功能病态综合征患者,随机分为甲、乙两组.甲组(20例):常规抗心力衰竭+小剂量甲状腺素治疗.乙组(22例):常规抗心力衰竭治疗.比较两组入院时及6个月后左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、E峰与A峰比(E/A)、6min步行试验,因心力衰竭再次住院次数,死亡例数,T3、T4、FT3、FT4水平,平均心率变化.结果甲、乙两组治疗后LVEF、E/A、及6 min步行试验均有提高,LVDd缩小,T3、T4、FT3、FT4纠正接近正常(P＜0.01),尤以甲组显著.两组治疗后LVEF、E/A、6 min步行试验、LVDd和T3、T4、FT3、FT4有显著差异(P＜0.05).而两组治疗前后心率均显著降低(P＜0.01),但组间差异无显著性,甲组住院率及病死率均低于乙组(P＜0.01).结论小剂量甲状腺素治疗老年性心力衰竭伴正常甲状腺功能病态综合征患者安全有效,可改善其心功能,并降低再次住院率及病死率,且对心率无增快的副作用.
作者：王晓霞；黄伟 刊期： 2005年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
