张青山;龙建军;蔚志刚
糖尿病是心血管疾病的重要危险因素之一.老年糖尿病患者常合并无症状性心肌缺血(SMI),SMI是指有心肌缺血的客观证据,如典型的缺血性心电图、ST段改变、核素或超声心动图检查有灌注缺损及/或室壁运动异常,而患者无心绞痛或心绞痛等同症状.SMI是冠心病的一种特殊类型,由于其无症状常被忽视,然而它却可以导致从不稳定性心绞痛到Q波心肌梗死的急性冠状动脉综合征,对冠心病的预后有明显影响.我们旨在探讨糖尿病合并无症状性心肌缺血时自主神经功能的变化.
作者:吴政;杨明;陈硕琪 刊期: 2002年第01期
目的探讨介入治疗顽固性不稳定性心绞痛的近、远期疗效.方法回顾性分析连续48例顽固性不稳定性心绞痛患者,入院后(5.2±3.4)d介入治疗患者的临床资料.抗血栓治疗为:阿司匹林、噻氯匹啶、皮下注射低分子量肝素.48例患者中,有46例(95.8%)植入支架.结果介入治疗的病例、病变成功率分别为95.8%(46/48)和93.8%(75/80).无1例发生死亡、急性心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术.46例介入治疗均获成功,心绞痛完全消失或明显缓解.随诊2~24(12.5±8.0)个月,8例(17.4%)发生心脏事件,其中2例(4.3%)发生心肌梗死,6例(13.0%)再次行血管重建治疗(介入治疗5例,冠状动脉旁路移植术1例).结论在使用阿司匹林、噻氯匹啶、皮下注射低分子量肝素抗血栓疗法和广泛应用支架的前提下,介入治疗顽固性不稳定性心绞痛成功率高,近期疗效明显,远期疗效满意.
作者:李成祥;贾国良;李伟杰;郭文怡;栾荣华;吕安林 刊期: 2002年第01期
1 资料和方法86例急性心肌梗死(AMI)患者随机分为两组:治疗组48例,男36例,女12例,年龄26~70岁,平均(51.7±8.8)岁;对照组38例,男30例,女8例,年龄33~69岁,平均(54.8±9.4)岁.治疗组首先静脉推注肝素6250 U,继之尿激酶(UK)100~150万U加入100ml生理盐水于30min内静脉滴入,滴毕后1 h再静脉缓注肝素2500 U,以后6250 U/12 h,缓慢静注,共7 d.对照组除应用UK前和后1 h不使用肝素外,余用药同治疗组.用Lee White三管法测定凝血时间,维持在12~24min.采用AJdrich等心电图梗死范围(myocardialinfarction size,MIS)计算方法,根据治疗前心电图推算预计MIS.选择出院前心电图,按Nancy等54项32分制计分法,推算终MIS.冠状动脉再通判定按中华心血管病杂志1996年太原会议标准.计量资料以x±s表示,应用t检验和x2检验,P<0.05为差异有显著性意义.
作者:陈金良 刊期: 2002年第01期
1材料和方法选择急性脑梗死患者124例,男77例,女47例,年龄42~79岁,经临床和头颅CT确诊,随机分为纳洛酮组(62例)和对照组(62例),2组均于发病72 h内接受治疗,对照组用5%葡萄糖氯化钠注射液250ml(糖尿病者改用0.9%生理盐水250 ml)+刺五加80ml静脉滴注,每日1次,共14 d,脱水等常规治疗,纳洛酮组在常规治疗基础上加用5%葡萄糖氯化钠注射液250ml(糖尿病者改用0.9%生理盐水250ml)+纳洛酮2.0 mg静脉滴注,每日1次,共14 d.
作者:胡云南 刊期: 2002年第01期
目的探讨高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾(KCa)变化及前列腺素(PG)E1对通道活性的影响.方法用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等.然后分别加入不同浓度的Ca2+(10-8、10-7、10-6mol/L)及PG E1(10、20、40、100、200、400 nmol/L)后,再观察上述参数变化.结果高血压病组肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性显著高于非高血压组,加入Ca2+后,两组KCa通道均被明显激活,与加Ca2+前比较,非高血压组Po增加了18.4倍,而高血压病组Po仅增加了1.7倍.PG E1可使高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道To延长,Tc缩短,Po增加.结论高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低,PG E1可明显激活高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道.
作者:罗兴林;魏宗德;饶华;王文艳;杨艳;曾晓荣 刊期: 2002年第01期
西比灵作为第四代选择性的钙通道阻滞剂,对缺血性脑血管病的防治有较好的疗效,已得到充分证实.但西比灵对全脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的病理变化以及相应氧自由基丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化的影响,报道较少.我们研究的目的是观察西比灵在治疗全脑缺血再灌注损伤模型中的作用;了解其对氧自由基含量的影响;探讨对全脑缺血再灌注损害的保护作用机制.
作者:王爱华;张秋玲;李义召;朱日华 刊期: 2002年第01期
多发性硬化(MS)临床表现多样,以眩晕为突出表现而无其他症状的MS发作少见,现报道1例以眩晕为突出表现的MS复发病例.
作者:郭淮莲;吴晓艳;刘晖;李宁 刊期: 2002年第01期
原发性高血压是一种严重威胁人类健康的临床综合征,近年来人们逐渐认识到内皮素是促进原发性高血压发展的重要因素,而心钠素为内源性内皮素拮抗剂.我们通过对老年原发性高血压患者内皮素及心钠素含量的研究,探讨两种肽类在老年原发性高血压中的作用、相互关系以及氯沙坦对其的影响.
作者:李爱国;任绪义;刘建平;李晓燕;刘科卫 刊期: 2002年第01期
1998年,瑞典科学家Eriksson等人应用5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞的方法,发现成年人脑中存在神经元发生现象,脑神经元作为终极细胞、不能再生的传统观点由此被彻底打破.目前,相关的研究结果表明,缺血、缺氧、外伤等许多原因所致的脑损伤均可诱导成年脑组织神经元发生水平的上调,这种上调可能是脑组织损伤后的一种保护反应[1-4].了解缺血、缺氧、外伤等原因所致脑损伤后成年脑组织神经元发生的一般规律和调节因素有可能为临床治疗开辟新途径.我们就当前缺血性脑损伤后海马齿状回神经元发生的研究进展作一综述如下.
作者:王卫东;江文;王洪典;万琪 刊期: 2002年第01期
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与不同性别原发性高血压(EH)的关系.方法应用聚合酶链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型.结果原发性高血压组缺失纯合子(DD)基因型及D等位基因频率显著高于对照组(P<0.05).且男女两性相比,原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性(P<0.05),收缩压水平亦显著高于女性(P<0.05).结论原发性高血压与ACE基因I/D多态性之间存在一种特殊的伴性关系.
作者:张曼;王文刚;侯宇;杨帆;胡健 刊期: 2002年第01期
1955年Jerome Conn报道了1例伴低钾血症的高血压患者,其血浆低肾素、高醛固酮,证明为原发性醛固酮增多症,醛固酮就这样因引起高血压与低血钾而被发现.经过几十年研究,醛固酮除保钠排钾外,还具有促进心肌与血管胶原重构(Collagen Remodeling)、排镁、提高交感神经张力、降低副交感神经张力、损伤压力感受器、损伤血管、降低动脉顺应性等作用.我们就醛固酮促心肌胶原重构的信号传导机制研究进展简要综述如下.
作者:刘先哲 刊期: 2002年第01期
老年和青年冠心病有不同特点,两组冠状动脉病变差别较大.我们分析了40岁以下青年冠心病和60岁以上老年冠心病患者的临床和冠状动脉造影特点,以其为临床和预防提供参考.
作者:代政学;贾国良;王海昌;郭文怡;张玉顺;李伟杰;李成祥;李兰荪;曾国彬 刊期: 2002年第01期
目的探讨冠状动脉支架术后再狭窄的危险因素.方法回顾性分析我院行冠状动脉内支架植入术并进行冠状动脉造影复查随访的49例病人的临床和造影资料.用单因素和Logistic多因素逐步回归分析方法分析了病人临床特征及冠状动脉造影特征等29个变量与再狭窄的关系.结果复查冠状动脉造影时间,再狭窄组明显短于无再狭窄组.再狭窄组病人合并有糖尿病史比例较无狭窄组明显增多.Logistic回归分析:再狭窄与复查造影时间、术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、支架直径、支架植入后病变处管腔血流速度呈显著负相关;与糖尿病史、美国心脏病学会和美国心脏病协会(ACC/AHA)冠状动脉病变分类呈显著正相关.结论冠状动脉支架术后病人发生再狭窄多在术后6个月以内.糖尿病史,术前TIMI血流分级,支架直径,ACC/AHA病变分型,支架植入后病变处管腔血流速度为支架植入术后再狭窄的独立危险因素.
作者:印平;盖鲁粤;杜洛山 刊期: 2002年第01期
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者急诊冠状动脉支架术的临床疗效和安全性.方法共对95例住院老年AMI患者的104支靶血管、114处靶病变急诊植入冠状动脉支架110枚.患者术前合并心源性休克29例,心肺复苏3例,急诊冠状动脉造影示多支病变58例,梗死相关动脉(IRA)狭窄99%~100%,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流0级72例,1~2级23例.结果IRA开通率100%,110枚支架均植入成功,术后平均残余狭窄(0.4±3.51)%,全部恢复TIMI 3级血流,无操作并发症,即刻成功率100%.从入导管室至IRA开通时间平均(17.6±1.87)min.术后共6例死亡,住院期间总病死率6.3%,其中4例死于不可逆心源性休克(休克病死率13.8%).对出院的89例随访1~52个月,平均(25.1±12.3)个月,87例存活,存活率97.8%.28例造影随访者中5例支架内再狭窄(再狭窄率17.8%).结论急诊支架术对老年AMI患者具有理想的即刻和长期疗效.合理选择器械、操作技术熟练和围术期并发症处理经验是保证老年AMI急诊冠状动脉支架术获得高成功率的3个关键.
作者:韩雅玲;荆全民;王守力;王冬梅;苗志林;王祖禄;佟铭;刘海伟 刊期: 2002年第01期
目的观察牛磺酸对尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)抑制L-型钙电流的调节作用,并分析其作用机制及病理生理意义.方法采用膜片钳全细胞记录方法,分别测定牛磺酸、UⅡ、牛磺酸+UⅡ对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响.结果在正常细胞外钙浓度时,(1)牛磺酸5 mmol/L、10 mmol/L使L-型钙电流峰值分别下降45.1%、35.4%;(2)UⅡ10-9 mol/L使L-型钙电流峰值下降69.4%(P<0.05);但先给予牛磺酸5 mmol/L、10 mmol/L后,再加入UⅡ10-9 mol/L,L-型钙通道电流峰值分别下降53.4%、37.9%(P>0.05).结论牛磺酸可使UⅡ对L-型钙电流的抑制作用减弱,具有较强的钙调节作用及心肌保护作用.
作者:周菁;任自文;张钧华;唐朝枢 刊期: 2002年第01期
长时间以来,我们认识到冠心病(CHD)发生的独立危险因素为高胆固醇血症、高血压、吸烟及糖尿病.晚近又增加几种危险因素:高同型半胱氨酸血症、肺炎衣原体和内皮炎症等.近年来随着经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的广泛开展,越来越多的证据表明:冠状动脉造影显示的狭窄程度与临床症状和急性冠状动脉事件的发生无明显相关性.这一发现促使人们深入探求心肌缺血发生的根本机理.1980年Furchgott和Zawadaki[1]发现了血管内皮细胞(endothelial cells,EC)释放内皮依赖性舒张因子(EDRF),对EC功能的研究逐渐成为心血管领域的热点,多年的研究证实,内皮功能障碍(endothelial dysrunction,ED)是多种疾病之源,冠状动脉疾病的发生发展与ED密切相关,逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势.
作者:张钧华 刊期: 2002年第01期
作者: 刊期: 2002年第01期
目的观察高脂蛋白血症患者血浆P-选择素表达及普伐他汀的作用.方法应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P-选择素水平,并与35例血脂正常者对照.结果高脂蛋白血症组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血浆P-选择素水平均显著高于正常对照组(P<0.01),普伐他汀治疗后血浆P-选择素水平显著下降(P<0.01).结论高脂蛋白血症患者血浆P-选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用.
作者:马建忠;傅国胜;秦光明;唐玉泉 刊期: 2002年第01期
血管内皮细胞再生是血管内膜损伤或剥脱后的主要修复方式.本研究在自行成功构建人血管内皮生长因子(hVEGF165)真核表达载体pcDNA3/hVEGF165基础上,将hVEGF165裸质粒DNA直接转染球囊损伤后的血管壁,观察其对内皮细胞再生以及内膜增生的影响,为血管损伤性疾病的防治提供实验依据.
作者:陈少萍;顾洪;秦永文;张国元 刊期: 2002年第01期
目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelid growth factor,VEGF)基因和蛋白质在犬心肌中的表达.方法在犬冠状动脉左前降支放置Ameriod缩窄环制作慢性缺血心肌模型,缺血3周后运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各部位心肌VEGF信使核糖核酸变异体(VEGF mRNA isoform),并行计算机吸光度扫描计算其构成比;采用免疫组织化学ABC法观察心肌中VEGF蛋白质的定位.结果在犬心肌正常供血区、缺血边缘区及缺血区均有3种VEGF mRNA变异体的表达,其构成比分别是VEGF188为53%,VEGF164为44%和VEGF120为3%;心肌VEGF蛋白质主要定位于血管平滑肌细胞.结论犬心肌中有3种VEGF mRNA变异体的基础表达,缺血并不能改变VEGF基因的剪接转录方式;VEGF以旁分泌的方式调节血管内皮细胞的功能状态.
作者:胡志伟;Joachim von Bonin 刊期: 2002年第01期