A和B1型病变的冠心病患者行直接支架术及随访观察

心肌缺血对心肌离散度的影响

1资料和方法本组病例为我院1997年1月至2000年12月因阵发性胸痛而住院的94例患者，其中男57例，女37例，平均年龄(63.8±10.2)岁。本组所有病例均进行了冠状动脉造影。共分两组：(1)冠心病心绞痛组：51例，包括劳累性初发或恶化性心绞痛30例，自发性心绞痛13例，混合性心绞痛8例。(2)对照组：43例，因不明原因胸痛住院，冠状动脉造影正常。所有患者均进行了胸痛发作前、发作时和胸痛缓解后30min心电图检查。计算胸痛发作时的QT离散度，并分别统计：(1)QT离散度增大≥80ms(发作前以≥80ms者不计在内)；(2)QT离散度较发作前大≥50％；(3)QT离散度增大≥50％兼达80ms的病例。并计算校正QT离散度。缺血性ST段下移的测定，用压低导联的大值进行统计。

作者：邬松林；陈伦华；李建军 刊期： 2002年第01期

我国三城市开展社区人群干预九年脑卒中发病率的变化

目的探索适合国情的社区人群降低脑卒中发病率和死亡率的有效干预措施.方法在脑卒中高发城市北京、上海、长沙3个市区约30万人群中开展社区综合性预防研究,其中半数设为对照人群.结果开展加强干预9年来,干预社区脑卒中发病率男性下降51.5%,女性下降52.7%.同期对照社区男女分别下降7.3%和15.7%,两组比较有非常显著性差异.干预社区10年平均发病率为167.02/10万,对照社区为199.96/10万,统计学比较差异有显著性意义(P＜0.01).在干预社区,50岁以上高龄组发病专率逐年下降的同时,35～49岁组发病率却显示有上升趋势.结论在人群中开展经常性的健康教育和健康促进活动,同时实施积极控制高血压为主的干预措施可明显降低脑卒中的发病率.

作者：王文志；吴升平；洪震；杨期东；杜晓立；黄茂盛；刘运海；江滨 刊期： 2002年第01期

微量去甲肾上腺素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

本实验复制缺血再灌注模型,应用微量去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预处理(preconditioning),观察缺血再灌注(ischemia-repeffusion,I/R)大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达情况,以探讨NE预处理防治缺血再灌注心肌的作用机制.

作者：程芳洲；李庚山；余细球；唐国华；肖立新；周云 刊期： 2002年第01期

纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究

1材料和方法选择急性脑梗死患者124例,男77例,女47例,年龄42～79岁,经临床和头颅CT确诊,随机分为纳洛酮组(62例)和对照组(62例),2组均于发病72 h内接受治疗,对照组用5%葡萄糖氯化钠注射液250ml(糖尿病者改用0.9%生理盐水250 ml)+刺五加80ml静脉滴注,每日1次,共14 d,脱水等常规治疗,纳洛酮组在常规治疗基础上加用5%葡萄糖氯化钠注射液250ml(糖尿病者改用0.9%生理盐水250ml)+纳洛酮2.0 mg静脉滴注,每日1次,共14 d.

作者：胡云南 刊期： 2002年第01期

冠状动脉支架术后病人发生再狭窄的危险因素分析

目的探讨冠状动脉支架术后再狭窄的危险因素.方法回顾性分析我院行冠状动脉内支架植入术并进行冠状动脉造影复查随访的49例病人的临床和造影资料.用单因素和Logistic多因素逐步回归分析方法分析了病人临床特征及冠状动脉造影特征等29个变量与再狭窄的关系.结果复查冠状动脉造影时间,再狭窄组明显短于无再狭窄组.再狭窄组病人合并有糖尿病史比例较无狭窄组明显增多.Logistic回归分析:再狭窄与复查造影时间、术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、支架直径、支架植入后病变处管腔血流速度呈显著负相关;与糖尿病史、美国心脏病学会和美国心脏病协会(ACC/AHA)冠状动脉病变分类呈显著正相关.结论冠状动脉支架术后病人发生再狭窄多在术后6个月以内.糖尿病史,术前TIMI血流分级,支架直径,ACC/AHA病变分型,支架植入后病变处管腔血流速度为支架植入术后再狭窄的独立危险因素.

作者：印平；盖鲁粤；杜洛山 刊期： 2002年第01期

犬心肌中血管内皮细胞生长因子的表达

目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelid growth factor,VEGF)基因和蛋白质在犬心肌中的表达.方法在犬冠状动脉左前降支放置Ameriod缩窄环制作慢性缺血心肌模型,缺血3周后运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各部位心肌VEGF信使核糖核酸变异体(VEGF mRNA isoform),并行计算机吸光度扫描计算其构成比;采用免疫组织化学ABC法观察心肌中VEGF蛋白质的定位.结果在犬心肌正常供血区、缺血边缘区及缺血区均有3种VEGF mRNA变异体的表达,其构成比分别是VEGF188为53%,VEGF164为44%和VEGF120为3%;心肌VEGF蛋白质主要定位于血管平滑肌细胞.结论犬心肌中有3种VEGF mRNA变异体的基础表达,缺血并不能改变VEGF基因的剪接转录方式;VEGF以旁分泌的方式调节血管内皮细胞的功能状态.

作者：胡志伟；Joachim von Bonin 刊期： 2002年第01期

红花总黄色素缓解心肌缺血作用机制的研究

1 材料与方法Wistar雄性大鼠.盐酸异丙基肾上腺素粉剂;酒石酸美托洛尔注射液;复方丹参注射液;三磷酸腺苷(ATP)试剂盒;l,6-二苯基-1,3,5-己三烯;硅胶吸附法制备红花总黄色素(gross safllor yellow,GSY).GSY缓解大鼠心肌缺血实验:分为生理盐水组、GSY组及美托洛尔组,麻醉后依次腹腔注射相直受试药物、皮下注射异丙基肾上腺素.计算注射异丙基肾上腺素前后心电图Ⅱ导联上Ⅰ点的高度与R波的高度比值的差值,即J/R的差值及心率.大鼠离体心脏低氧灌流实验:分为低氧灌流组、GSY组及复方丹参组.建立离体心脏灌流模型,以Krebs-Henseleit(K-H)液灌流至20 min时,受试药物组分别改灌含不同浓度受试药物的K-H液,低氧灌流组仍以K-H液灌流.

作者：朴永哲；金鸣；臧宝霞；陈文梅；吴伟；李金荣 刊期： 2002年第01期

小剂量栓体舒对高龄急性心肌梗死患者溶栓治疗的临床分析

静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)可降低病死率并改善患者的心功能.但溶栓治疗是否适合于高龄患者,其安全性如何?我们通过回顾分析我科自1997年5月至1999年12月收治的22例高龄心肌梗死患者,行重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗资料,对静脉溶栓在高龄心肌梗死患者的有效性和安全性分析如下.

作者：田文华；邢坤；吴宪红；李红艳；李尚俭；李媛 刊期： 2002年第01期

脑梗死的血栓前状态初探

短暂性脑缺血发作(TIA)是脑梗死危险因素之一.我们应用布氏显微镜对18例TIA患者外周活血状态进行了观察,并与18名正常体检者比较,以探讨脑梗死的血栓前状态.

作者：张青山；龙建军；蔚志刚 刊期： 2002年第01期

局灶性脑缺血鼠脑含水量及内皮素活性变化的实验研究

有研究发现,局限性脑损害时,在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变,称之为远隔机能障碍(DC).我们采用一侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCA-OR)大鼠模型,观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量及内皮素(ET)活性变化,探讨缺血性脑损害时脑水肿形或及病理生理机制.

作者：王景周；严家川；许红利；高东；姚国恩；陈曼娥 刊期： 2002年第01期

老年糖尿病合并无症状性心肌缺血患者心率变异性的研究

糖尿病是心血管疾病的重要危险因素之一.老年糖尿病患者常合并无症状性心肌缺血(SMI),SMI是指有心肌缺血的客观证据,如典型的缺血性心电图、ST段改变、核素或超声心动图检查有灌注缺损及/或室壁运动异常,而患者无心绞痛或心绞痛等同症状.SMI是冠心病的一种特殊类型,由于其无症状常被忽视,然而它却可以导致从不稳定性心绞痛到Q波心肌梗死的急性冠状动脉综合征,对冠心病的预后有明显影响.我们旨在探讨糖尿病合并无症状性心肌缺血时自主神经功能的变化.

作者：吴政；杨明；陈硕琪 刊期： 2002年第01期

尿激酶致过敏性休克一例

1病例报告患者男,67岁.主因右侧肢体麻木、无力6 d,加重1 h入院.体检:体温36.5℃,脉搏:80次/min,呼吸:18次/min,血压:180/100 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),意识清,言语不利,心肺未见异常,右侧鼻唇沟变浅,右侧肢体肌力Ⅱ级,右侧巴彬斯基征阳性,既往无药物过敏史.头颅CT示:左基底节腔隙性脑梗死.出凝血时间、凝血酶原时间均正常.给予尿激酶(辽宁卫星制药厂[批准文号]辽卫药准字(1996)第700060号)90万U溶于生理盐水30ml内快速静注,拟5 min注完.注射大约17 ml时,患者出大汗,不语,目光呆滞,继之出现嗜睡,四肢冰凉.立即停止注射,测血压:60/0 mmHg,呼吸:24次/min,脉搏:110次/min.

作者：易云苏 刊期： 2002年第01期

全国老年急性血栓性疾病诊治学术研讨会征文通知

作者： 刊期： 2002年第01期

缺血性脑血管病神经机能自发性好转的研究进展

对卒中后神经机能恶化,文献论述较多,而对神经机能自发性好转(spontaneous neurological improvement,SNI)则述及较少.只要卒中一旦发生,无论其病灶大小及部位如何,机体均有不同程度、不同方面,如肌力、步态、平衡、认知、情感、视野等神经机能障碍.目前,已有大量在功能成像技术、神经电生理及形态学上的研究证实,早期的功能恢复主要与闭塞血管的再通、侧支循环的建立、半暗带的逆转和病灶周边水肿的消退有关,后期的功能恢复则与半暗带中残存神经元功能的发挥有关;而神经机能的重组却参与了恢复的自始至终.然而卒中后神经机能障碍的恢复是不平行的,步态、平衡和认知功能障碍常可获得较好的恢复,而失语、视野缺损和上肢的瘫痪则恢复较困难.

作者：刁岳松；潘华；蒲传强 刊期： 2002年第01期

《中华老年多器官疾病杂志》征稿启事

作者： 刊期： 2002年第01期

高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及前列腺素E1对通道活性的影响

目的探讨高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾(KCa)变化及前列腺素(PG)E1对通道活性的影响.方法用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等.然后分别加入不同浓度的Ca2+(10-8、10-7、10-6mol/L)及PG E1(10、20、40、100、200、400 nmol/L)后,再观察上述参数变化.结果高血压病组肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性显著高于非高血压组,加入Ca2+后,两组KCa通道均被明显激活,与加Ca2+前比较,非高血压组Po增加了18.4倍,而高血压病组Po仅增加了1.7倍.PG E1可使高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道To延长,Tc缩短,Po增加.结论高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低,PG E1可明显激活高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道.

作者：罗兴林；魏宗德；饶华；王文艳；杨艳；曾晓荣 刊期： 2002年第01期

貌似椎基底动脉供血不足的多发性硬化一例

多发性硬化(MS)临床表现多样,以眩晕为突出表现而无其他症状的MS发作少见,现报道1例以眩晕为突出表现的MS复发病例.

作者：郭淮莲；吴晓艳；刘晖；李宁 刊期： 2002年第01期

老龄大鼠慢性脑灌注不足与认知功能障碍的研究

目的探讨老龄大鼠慢性脑灌注脑损害和认知功能障碍及其机制.方法 50只老龄大鼠用于实验,其中20只接受环孢菌素A(CsA)胃灌治疗.用光镜和电镜观察组织学改变,免疫组织化学法检测免疫细胞的活动,采用微机控制穿梭箱双向主动回避反应实验系统检测大鼠认知功能.结果大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)诱导的慢性脑灌注不足造成了脑组织广泛免疫细胞活动和进行性脑损害,导致了大鼠进行性学习和记忆能力下降.CsA治疗组大鼠脑内免疫细胞的活动明显减少,脑损害明显减轻,学习和记忆能力显著提高.结论脑组织免疫细胞的活动贯穿于大鼠慢性脑灌注不足脑损害的病理过程,在脑损害和认知功能障碍的发生和发展中起重要作用;CsA可明显减轻脑内免疫细胞的活动,防治了大鼠的脑损害和认知功能障碍.

作者：刘之荣；李露斯；卞晓红；刘吉林 刊期： 2002年第01期

老年人的心脏负荷试验

1 资料和方法根据本院2000年4～9月份行平板运动试验检查的病例共794例,均为随机病例,平静心电图ST-T均无明确改变.依据年龄分为2组,Ⅰ组:年龄≥60岁者57例(7.2%),男性33例,女性24例,年龄60～73岁,平均63岁,男/女为1.4/1.Ⅱ组:年龄≤59岁者737例(92.8%),男性430例,女性307例,年龄25～59岁,平均43.1岁,男/女为1.4/1.平板运动试验目标心率及操作程序依据Bruce修正方案进行,2组病人均采用同一方案及运动方式,结果判定分为阴性、阳性及可疑阳性.

作者：邹竞；胡慧民；赵英；李耀辉；崔丽娟；徐丽；任珍 刊期： 2002年第01期

原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与性别的关系

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与不同性别原发性高血压(EH)的关系.方法应用聚合酶链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型.结果原发性高血压组缺失纯合子(DD)基因型及D等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05).且男女两性相比,原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性(P＜0.05),收缩压水平亦显著高于女性(P＜0.05).结论原发性高血压与ACE基因I/D多态性之间存在一种特殊的伴性关系.

作者：张曼；王文刚；侯宇；杨帆；胡健 刊期： 2002年第01期