尤华；王维中
糖尿病合并自主神经功能障碍,临床上突出的特点是心脏自主神经功能的损害,与增加糖尿病心血管疾病的发病率和病死率有关.作者探讨深呼吸心电图试验为非侵入性评价糖尿病心脏自主神经功能的方法.
作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2001年第02期
目的探讨生理性及非生理性起搏对伴有心功能不全的老年缓慢型心律失常患者的作用.方法在常规强心药物治疗的同时安置永久起搏器.非生理性起搏组54例,生理性起搏组36例(使用DDD起搏为12例).于术前、术后1周及术后6个月时用超声多普勒分别测定心功能参数.结果生理性起搏组术后1周时左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)及心排量(CO)均明显改善,血流加速时间(AT)缩短,主动脉峰值血流速度(PV)加快.6个月后上述参数进一步改善,左室舒张末期内径(LVd)亦显著缩小.该组患者术后1周及术后6个月时心功能改善情况均明显优于非生理性起搏器.DDD起搏者A-V间期为100ms时心功能参数理想.结论采用药物+生理性永久起搏术治疗老年缓慢型心律失常患者的心功能不全,可取得满意的近期和远期效果.
作者：苗志林；韩雅玲；荆全民；周薇薇；王冬梅；王守力；王祖录；佟铭 刊期： 2001年第02期
老年急性心肌梗死(AMI)具有症状不典型、并发症多、预后较差的特点,典型病例诊断不难,但不典型症状常会造成误诊.现将我科近年来住院15例回顾分析如下.1临床资料15例病例中男9例,女6例,年龄59～71岁,其临床表现为反复胸痛3例,上腹痛伴返酸2例,颈肩、背部疼痛3例,胸闷、气促3例,突然晕厥、昏迷2例,便秘伴下腹痛,牙痛各1例.
作者：张真平 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
我院于2000年5～9月应用我院与上海形状记忆合金材料有限公司研制的国产蘑菇伞形镍钛合金封堵器成功治疗3例老年动脉导管未闭患者,现报道如下:1材料和方法临床资料:3例中男2例,女1例,年龄分别为61、64、65岁.术前均经临床体检、X线胸片、多普勒超声心动图检查确诊为动脉导管未闭.心电图示心房颤动2例,阵发性房颤1例.心功能Ⅳ级1例,Ⅲ级2例.
作者：秦永文；胡建强；曹江；赵仙先；陈凌；毛红娟 刊期： 2001年第02期
目的观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子1(GLUT1)移位的增强作用.方法用自动分析仪测定生理代谢参数,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1.结果胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加1.5倍,同时伴随葡萄糖摄取增多,缺血区心肌葡萄糖摄取增加4倍.结论胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用,并促使心肌摄取更多的葡萄糖.心肌缺血时,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用.
作者：殷仁富；陈金明；吴宗贵；仇韶华；王咏梅；武瑞美；孔宪涛 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
普罗帕酮(Propafenone,PPN)为常用的Ic类抗心律失常药物,但其致心律失常的副作用亦不容忽视.我们将1995年9月～2000年8月本院急诊和住院的患者中使用普罗帕酮致严重窦房、房室及室内传导阻滞者5例报告如下.1临床资料例1男,69岁.心悸2 d,无胸痛及气急,心尖搏动位于胸骨右侧.心电图诊断右位心,频发室性早搏,窦性心动过缓,室内传导阻滞(QRS 0.14 s),左室肥大劳损.
作者：尤华；王维中 刊期： 2001年第02期
目的探讨老年高血压患者冠状动脉储备功能(CFR).方法冠状动脉造影正常的高血压患者76例,无左心室肥厚(LVH)32例(Ⅰ组),合并LVH44例(Ⅱ组),正常对照组26例(Ⅲ组).三组受检者分别行静态、运动心肌核素断层显像及心电图潘生丁负荷试验.结果心肌核素显像:Ⅰ组运动后单光子发射型计算机断层仪(ECT)呈缺血性改变3例(9.4%),Ⅱ组运动后ECT呈缺血性改变11例(25.0%),有反向再充填现象2例(4.5%,P＜0.05).心电图潘生丁试验:Ⅰ组阳性1例(3.1%),可疑阳性3例(9.4%);Ⅱ组阳性7例(15.9%),可疑阳性9例(20.5%,P＜0.05).心电图潘生丁试验阳性或可疑阳性伴ECT缺血性改变:Ⅰ组:无;Ⅱ组8例(18.2%,P＜0.01).正常对照组心肌核素显像及潘生丁试验均无异常.结论高血压患者存在不同程度CFR下降,合并LVH尤为明显,其原因可能与冠状动脉微循环结构及功能异常有关.
作者：傅强；潘娥娟；孙勤娣；王跃涛；王彦炯；王人彭；骆秉铨 刊期： 2001年第02期
目的探讨血栓前状态指标对缺血性脑血管病二级预防的指导作用及小剂量肠溶阿司匹林等药物的预防作用.方法应用血浆内血管性假血友病因子(vWF)、血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物(t-PA、PAI-1)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(Fbg)作为诊断血栓前状态的实验室指标.从672例首次发病的急性脑血栓形成恢复期患者中筛选出存在血栓前状态的患者328例,随机分为干预治疗组和常规治疗组.干预治疗组口服肠溶阿司匹林50mg,1次/d;合并vWF升高者口服维生素E胶丸100mg,3次/d;合并Fbg升高者口服蚓激酶400mg,3次/d;余治疗同常规治疗组.观测上述指标变化和复发率.结果为期3年的观察治疗过程中,常规治疗组脑卒中复发率为29.1%,干预治疗组复发率为10.7%,较常规治疗组减少18.4%.两组脑出血发生率无显著性差异.干预治疗后血浆vWF、GMP-140、D-D、Fbg含量及PAI-1活性均降低,t-PA活性增高,与常规治疗组相比有显著性差异,与正常对照组相比无显著性差异.结论小剂量阿司匹林辅以维生素E、蚓激酶进行相应干预性治疗,疗效确切,未见明显副作用.
作者：潘殿卿；李志梅；何新霞；朱建国；张军 刊期： 2001年第02期
糖尿病是冠心病的一个经典危险因素.近年来,糖尿病的发病率有所增高,同时其心血管并发症已成为糖尿病患者的主要死亡原因,约为非糖尿病患者的2～3倍.本文回顾性分析连续402例冠状动脉(冠脉)造影证实冠脉病变患者,以探讨糖尿病合并冠心病患者的冠脉病变特征.
作者：唐礼江；沈卫峰；张建盛；张大东；胡健；胡伟；张宪；郑爱芳 刊期： 2001年第02期
目的复制可靠的脑-心综合征动物模型.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型,动态监测大鼠脑出血过程中心电图、心肌酶谱的变化,同时HE染色及电镜观察心肌形态学改变.结果大鼠脑内血肿开始形成于6 h,并于24 h达高峰,随后缩小或稳定.动物神经系统体征的出现与血肿大小的变化相一致.脑出血后心电图异常,血清肌酸磷酸激酶B型(CK-MB)改变及心脏损害均以血肿高峰期为显著.结论采用胶原酶加肝素联合进行大鼠尾状核注射的方法,可建立稳定、可靠、易于复制的脑出血模型.其血肿大小的变化规律比较接近临床脑出血的发生、发展过程.同时伴有心电图、血清CK-MB及心肌病理形态学改变,说明该模型具备研究脑-心综合征的客观条件.
作者：许志强；陈曼娥；蒋晓江 刊期： 2001年第02期
目的探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的关系.方法利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G(-455)A多态性位点的检测和分析,并与279例北京地区的非脑卒中患者进行比较.结果缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论纤维蛋白原基因G(-455)A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
作者：马丽媛；赵勇；王兴宇；刘一仙；刘力生；Klaus Lindpaintner 刊期： 2001年第02期
我们应用线栓法制备局灶脑缺血再灌注模型,并首次应用前列腺素E1进行治疗,旨在探讨脑缺血再灌注后血浆细胞因子、内皮素水平的变化及前列腺素E1对其含量的影响.1材料和方法健康雄性Wistar大鼠,体重320～360 g,由山东医科大学动物中心提供;放免试剂盒购自东亚免疫技术研究所;前列腺素E1注射剂,沈阳市生物化学制药厂生产,批号990301.
作者：戴伟娟；郭子林；冯国清；宋爱芹；刘善庭；翁世艾 刊期： 2001年第02期
降纤酶治疗存在再灌注损伤的潜在危险,而自由基反应是再灌注损伤的重要因素.现代药理研究结果证实,黄芪具有清除自由基的作用.我们观察了黄芪对降纤酶治疗脑梗死的疗效是否具有增强作用.现将结果报道如下.
作者：陈春富；贾海燕；尚明谦；郭述苏；曹秉振 刊期： 2001年第02期
目的通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮(NO)产生及主动脉左旋精氨酸(L-Arg)转运的变化,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制.方法12只家兔分为高脂组及对照组,每组6只,分别喂以高脂饮食及普通饮食6周,取血测定血浆胆固醇(T-Chol)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平,测定血浆亚硝酸盐(NO2)含量,测定主动脉孵育液中NO2含量及主动脉L-Arg转运变化.结果(1)高脂组T-Chol、TG及LDL水平明显高于对照组,分别是18.6倍、2.4倍及48.8倍(P＜0.01);(2)高脂组血浆NO2含量高于对照组约200%(P＜0.01).主动脉孵育液NO2含量高于对照组17%(P＜0.01);(3)高脂组主动脉L-Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加9倍(P＜0.01),Km较对照组增加1.8倍(P＜0.01);(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶(tNOS)活性较对照组显著增强,比对照组高73%,诱导性合酶(iNOS)比对照组高约200%,原生型合酶(cNOS)比对照组低40%(P＜0.01);(5)血浆精氨酸水平两组间无明显差别(P＞0.05).结论动脉粥样硬化时血管组织L-Arg/NO系统功能紊乱,内皮源性cNOS活性明显降低,而非内皮源性的L-Arg转运与iNOS活性显著增强;血管L-Arg/NOs/NO途径的功能紊乱可能参与动脉粥样硬化的发病过程.
作者：汪波；张勇刚；曹军；张宝娓；张钧华；唐朝枢 刊期： 2001年第02期
1病例报告例1男,73岁.因阵发性心动过速14 d于1998年3月24日入院,心动过速发作时感心悸、胸闷,短几分钟自行终止,长持续发作4 h,血压降至40/0 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),并感头晕、全身出冷汗,但无意识障碍.心动过速心电图QRS波呈右束支阻滞图形伴电轴左偏,V5导联R/S＜1,QRS波时限0.12 S,R-R间隔匀齐,频率167次/分,呈室房分离.
作者：刘志琴；蔡运昌；张陈匀 刊期： 2001年第02期
1临床资料本组中男37例,女11例.年龄60～82岁.其中脑梗死41例,脑出血7例.均经头颅CT证实,均于本次病后出现癫痫发作.癫痫类型:简单部分性运动性发作16例,全身强直-阵挛性发作30例,复杂部分性发作2例.
作者：张颖；陈俊红 刊期： 2001年第02期
目的探讨老年呼吸道感染患者肌酸激酶(CK)升高的原因.方法通过测定18例老年呼吸道感染患者的肌酸激酶及其同工酶,观察酶学消长及心电图(ECG)改变.结果因发热入院的18例老年呼吸道感染患者,CK升高至166.7～1932.1 IU/L,其中14例肌酸激酶-同工酶(CK-MB)高于正常值:18～177IU/L.11例胸片证实为肺炎,6例为上呼吸道感染,1例为过敏性支气管肺曲霉菌病;ECG无心肌梗死改变,临床无心绞痛症状.18例CK和CKMB均随体温下降在3～4 d天内恢复至正常范围,个别可延至1周.结论呼吸道感染可致CK或CK-MB增高.
作者：郑秋甫；王小丹；段留法 刊期： 2001年第02期
目的探讨兴奋性氨基酸谷氨酸介导神经元钙离子内流与诱导神经元凋亡间的关系.方法体外培养新生大鼠皮质神经元,用原位末端标记技术显示凋亡细胞;用激光共聚焦方法来观察细胞内钙离子浓度变化;谷氨酸处理神经元造成兴奋性氨基酸毒性;用MK-801做保护研究.结果体外培养9 d的大多数神经细胞,用1 mmol/L谷氨酸处理后,细胞内钙离子快速增加;谷氨酸处理后细胞死亡的形式主要是凋亡.预先用MK-801(10μmol/L)可明显的减少由谷氨酸介导的钙离子反应,并且MK-801可同时减少谷氨酸诱导的细胞凋亡.结论谷氨酸诱导的神经元钙离子内流与细胞凋亡有明显的关系,钙离子内流在与谷氨酸毒性导致的细胞凋亡中起重要作用.
作者：李小刚；朱克；李楠；马向晨；李建国 刊期： 2001年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
