尤华；王维中
1引言近年来,一些研究者将影像学检查(CT和MRI)用于记忆功能和遗忘症患者病损定位研究,取得了一些重大进展.与传统病理学方法相比较,影像学检查有其独特的优越性.现将近年来有关应用CT及MRI对遗忘症记忆障碍进行定位研究的进展综述如下.
作者：蔡幼铨 刊期： 2001年第02期
目的通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮(NO)产生及主动脉左旋精氨酸(L-Arg)转运的变化,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制.方法12只家兔分为高脂组及对照组,每组6只,分别喂以高脂饮食及普通饮食6周,取血测定血浆胆固醇(T-Chol)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平,测定血浆亚硝酸盐(NO2)含量,测定主动脉孵育液中NO2含量及主动脉L-Arg转运变化.结果(1)高脂组T-Chol、TG及LDL水平明显高于对照组,分别是18.6倍、2.4倍及48.8倍(P＜0.01);(2)高脂组血浆NO2含量高于对照组约200%(P＜0.01).主动脉孵育液NO2含量高于对照组17%(P＜0.01);(3)高脂组主动脉L-Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加9倍(P＜0.01),Km较对照组增加1.8倍(P＜0.01);(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶(tNOS)活性较对照组显著增强,比对照组高73%,诱导性合酶(iNOS)比对照组高约200%,原生型合酶(cNOS)比对照组低40%(P＜0.01);(5)血浆精氨酸水平两组间无明显差别(P＞0.05).结论动脉粥样硬化时血管组织L-Arg/NO系统功能紊乱,内皮源性cNOS活性明显降低,而非内皮源性的L-Arg转运与iNOS活性显著增强;血管L-Arg/NOs/NO途径的功能紊乱可能参与动脉粥样硬化的发病过程.
作者：汪波；张勇刚；曹军；张宝娓；张钧华；唐朝枢 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
目的探讨Moyamoya病与Moyamoya综合征在影像学及病理形态学上的异同点,并试图进行分类.方法用静脉注射马血清、颈局部注射马血清、颈动脉部分结扎和颈局部注射去甲肾上腺素等4种方法,建立4种Moyamoya病和Moyamoya综合征的实验动物模型.结果4组动物模型在影像学及病理形态学上具备Moyamoya病的共同特点,但又有其各自不同的特征.结论Moyamoya病与免疫有关;而Moyamoya综合征是由其他原因引起的.
作者：张海鸥；饶明俐；张淑琴；朱凯利 刊期： 2001年第02期
降纤酶治疗存在再灌注损伤的潜在危险,而自由基反应是再灌注损伤的重要因素.现代药理研究结果证实,黄芪具有清除自由基的作用.我们观察了黄芪对降纤酶治疗脑梗死的疗效是否具有增强作用.现将结果报道如下.
作者：陈春富；贾海燕；尚明谦；郭述苏；曹秉振 刊期： 2001年第02期
目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.
作者：孙玉衡；关旺；袁润英；陈文利 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
目的探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的关系.方法利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G(-455)A多态性位点的检测和分析,并与279例北京地区的非脑卒中患者进行比较.结果缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论纤维蛋白原基因G(-455)A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
作者：马丽媛；赵勇；王兴宇；刘一仙；刘力生；Klaus Lindpaintner 刊期： 2001年第02期
目的探讨老年心肌梗死(MI)患者行非心脏手术治疗时围手术期心肌缺血及心脏事件发生的特点.方法分析35例老年MI患者非心脏手术的围手术期临床病例资料.结果(1)术后15例(43%)发生心肌缺血,其中12例(80%)发生在术后1～3 d,11例(67%)无临床表现.(2)6例术前不稳定性心绞痛患者及4例MI距手术时间间隔＜3个月患者发生术后心肌缺血(P＜0.05).(3)发生术后MI1例(3.0%).(4)MI距手术时间间隔＜3个月的患者中,术后无再次MI及死亡发生.结论老年心肌梗死患者行非心脏手术,术后早期易发生无症状心肌缺血,术后再次梗死的发生率较高.新近的心肌梗死并不是手术的绝对禁忌证.
作者：马艳梅；周荣斌；王士雯；赵玉生；陈光辉 刊期： 2001年第02期
目的探讨老年呼吸道感染患者肌酸激酶(CK)升高的原因.方法通过测定18例老年呼吸道感染患者的肌酸激酶及其同工酶,观察酶学消长及心电图(ECG)改变.结果因发热入院的18例老年呼吸道感染患者,CK升高至166.7～1932.1 IU/L,其中14例肌酸激酶-同工酶(CK-MB)高于正常值:18～177IU/L.11例胸片证实为肺炎,6例为上呼吸道感染,1例为过敏性支气管肺曲霉菌病;ECG无心肌梗死改变,临床无心绞痛症状.18例CK和CKMB均随体温下降在3～4 d天内恢复至正常范围,个别可延至1周.结论呼吸道感染可致CK或CK-MB增高.
作者：郑秋甫；王小丹；段留法 刊期： 2001年第02期
目的复制可靠的脑-心综合征动物模型.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型,动态监测大鼠脑出血过程中心电图、心肌酶谱的变化,同时HE染色及电镜观察心肌形态学改变.结果大鼠脑内血肿开始形成于6 h,并于24 h达高峰,随后缩小或稳定.动物神经系统体征的出现与血肿大小的变化相一致.脑出血后心电图异常,血清肌酸磷酸激酶B型(CK-MB)改变及心脏损害均以血肿高峰期为显著.结论采用胶原酶加肝素联合进行大鼠尾状核注射的方法,可建立稳定、可靠、易于复制的脑出血模型.其血肿大小的变化规律比较接近临床脑出血的发生、发展过程.同时伴有心电图、血清CK-MB及心肌病理形态学改变,说明该模型具备研究脑-心综合征的客观条件.
作者：许志强；陈曼娥；蒋晓江 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
1临床资料本组中男37例,女11例.年龄60～82岁.其中脑梗死41例,脑出血7例.均经头颅CT证实,均于本次病后出现癫痫发作.癫痫类型:简单部分性运动性发作16例,全身强直-阵挛性发作30例,复杂部分性发作2例.
作者：张颖；陈俊红 刊期： 2001年第02期
目的探讨血栓前状态指标对缺血性脑血管病二级预防的指导作用及小剂量肠溶阿司匹林等药物的预防作用.方法应用血浆内血管性假血友病因子(vWF)、血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物(t-PA、PAI-1)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(Fbg)作为诊断血栓前状态的实验室指标.从672例首次发病的急性脑血栓形成恢复期患者中筛选出存在血栓前状态的患者328例,随机分为干预治疗组和常规治疗组.干预治疗组口服肠溶阿司匹林50mg,1次/d;合并vWF升高者口服维生素E胶丸100mg,3次/d;合并Fbg升高者口服蚓激酶400mg,3次/d;余治疗同常规治疗组.观测上述指标变化和复发率.结果为期3年的观察治疗过程中,常规治疗组脑卒中复发率为29.1%,干预治疗组复发率为10.7%,较常规治疗组减少18.4%.两组脑出血发生率无显著性差异.干预治疗后血浆vWF、GMP-140、D-D、Fbg含量及PAI-1活性均降低,t-PA活性增高,与常规治疗组相比有显著性差异,与正常对照组相比无显著性差异.结论小剂量阿司匹林辅以维生素E、蚓激酶进行相应干预性治疗,疗效确切,未见明显副作用.
作者：潘殿卿；李志梅；何新霞；朱建国；张军 刊期： 2001年第02期
目的观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子1(GLUT1)移位的增强作用.方法用自动分析仪测定生理代谢参数,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1.结果胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加1.5倍,同时伴随葡萄糖摄取增多,缺血区心肌葡萄糖摄取增加4倍.结论胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用,并促使心肌摄取更多的葡萄糖.心肌缺血时,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用.
作者：殷仁富；陈金明；吴宗贵；仇韶华；王咏梅；武瑞美；孔宪涛 刊期： 2001年第02期
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)是一种环状结构的多肽,具有复杂生理功能,是新近发现的人体内强的缩血管物质.U-Ⅱ早发现于鱼类(Gillichthys mirabilis)的尾部脑垂体中,晚近在蛙类及人体中亦克隆出[1,2].U-Ⅱ的环状结构在从鱼到人的各种系间具有高度的保守性[3],并且与生长抑素的结构相似.U-Ⅱ对多系统具有复杂的生理效应,目前研究多集中于心血管系统及神经内分泌系统.本文主要就U-Ⅱ的结构功能,特别是U-Ⅱ对心血管系统的作用,做一综述.
作者：史力斌；丁文惠；唐朝枢 刊期： 2001年第02期
近,越来越多的证据表明,遗传因素在脑血管病发病和脑损害中起着重要的作用.有些脑血管病是单基因遗传病,如常染色体显性遗传脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL);但绝大多数的脑血管病是多因素的,是环境与遗传共同作用的结果.
作者：李才明；张成 刊期： 2001年第02期
我院1996年1月至1999年12月共收治老年急性脑卒中患者1 086例,其中并发多脏器功能衰竭(MOF)146例,现分析报道如下.1临床资料1 086例老年急性脑卒中患者中合并MOF者146例,男性89例,女性57例,年龄:60～94岁,平均67岁,其中60～
作者：刘斌；唐启群；张强；石秋艳；赵黔鲁 刊期： 2001年第02期
目的探讨生理性及非生理性起搏对伴有心功能不全的老年缓慢型心律失常患者的作用.方法在常规强心药物治疗的同时安置永久起搏器.非生理性起搏组54例,生理性起搏组36例(使用DDD起搏为12例).于术前、术后1周及术后6个月时用超声多普勒分别测定心功能参数.结果生理性起搏组术后1周时左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)及心排量(CO)均明显改善,血流加速时间(AT)缩短,主动脉峰值血流速度(PV)加快.6个月后上述参数进一步改善,左室舒张末期内径(LVd)亦显著缩小.该组患者术后1周及术后6个月时心功能改善情况均明显优于非生理性起搏器.DDD起搏者A-V间期为100ms时心功能参数理想.结论采用药物+生理性永久起搏术治疗老年缓慢型心律失常患者的心功能不全,可取得满意的近期和远期效果.
作者：苗志林；韩雅玲；荆全民；周薇薇；王冬梅；王守力；王祖录；佟铭 刊期： 2001年第02期
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用.方法在ET-1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中,应用Ang-(1-7),通过测定3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的方法,观察血管平滑肌细胞增殖情况.结果Ang-(1-7)呈剂量性抑制ET-1诱导血管平滑肌细胞的DNA合成,其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)或血管紧张素Ⅱ受体2(AT2),而是通过一种特殊受体介导.结论Ang-(1-7)能抑制ET-1诱导的血管平滑肌细胞增殖.
作者：曾武涛；马虹；王礼春；冯冲；柳俊 刊期： 2001年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
