近,越来越多的证据表明,遗传因素在脑血管病发病和脑损害中起着重要的作用.有些脑血管病是单基因遗传病,如常染色体显性遗传脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL);但绝大多数的脑血管病是多因素的,是环境与遗传共同作用的结果.
作者：李才明；张成 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
目的观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子1(GLUT1)移位的增强作用.方法用自动分析仪测定生理代谢参数,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1.结果胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加1.5倍,同时伴随葡萄糖摄取增多,缺血区心肌葡萄糖摄取增加4倍.结论胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用,并促使心肌摄取更多的葡萄糖.心肌缺血时,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用.
作者：殷仁富；陈金明；吴宗贵；仇韶华；王咏梅；武瑞美；孔宪涛 刊期： 2001年第02期
普罗帕酮(Propafenone,PPN)为常用的Ic类抗心律失常药物,但其致心律失常的副作用亦不容忽视.我们将1995年9月～2000年8月本院急诊和住院的患者中使用普罗帕酮致严重窦房、房室及室内传导阻滞者5例报告如下.1临床资料例1男,69岁.心悸2 d,无胸痛及气急,心尖搏动位于胸骨右侧.心电图诊断右位心,频发室性早搏,窦性心动过缓,室内传导阻滞(QRS 0.14 s),左室肥大劳损.
作者：尤华；王维中 刊期： 2001年第02期
目的探讨心肌梗死相关的心电图P波异常对急性心肌梗死患者的影响.方法选择110例老年初发急性Q波心肌梗死患者,根据是否有新出现的心电图P波的异常分为:P波正常组34例,P波异常组76例.所有患者均行超声心动图、冠状动脉造影等检查,观察12个月再梗死及死亡率.结果心电图P波异常组三支病变多见(P＜0.01),左室射血分数＜40%者多见(P＜0.01);12个月时再发心肌梗死率9.2%,死亡率6.6%,而P波正常组无再发心肌梗死及死亡病例.结论新出现的心电图P波异常可能为影响老年急性Q波心肌梗死预后的重要因素.
作者：李帮清；吴淳；蒋宝琦；孙宁玲；胡大一 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
目的探讨生理性及非生理性起搏对伴有心功能不全的老年缓慢型心律失常患者的作用.方法在常规强心药物治疗的同时安置永久起搏器.非生理性起搏组54例,生理性起搏组36例(使用DDD起搏为12例).于术前、术后1周及术后6个月时用超声多普勒分别测定心功能参数.结果生理性起搏组术后1周时左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)及心排量(CO)均明显改善,血流加速时间(AT)缩短,主动脉峰值血流速度(PV)加快.6个月后上述参数进一步改善,左室舒张末期内径(LVd)亦显著缩小.该组患者术后1周及术后6个月时心功能改善情况均明显优于非生理性起搏器.DDD起搏者A-V间期为100ms时心功能参数理想.结论采用药物+生理性永久起搏术治疗老年缓慢型心律失常患者的心功能不全,可取得满意的近期和远期效果.
作者：苗志林；韩雅玲；荆全民；周薇薇；王冬梅；王守力；王祖录；佟铭 刊期： 2001年第02期
目的探讨老年尿毒症患者脑血管血流动力学的变化及其影响因素.方法采用经颅多谱勒超声,分别于血液透析(血透)和腹膜透析前后测量收缩期和舒张末期脑血管血流速度(CABFV);监测血压变化;微盘测定法和放射免疫法分别检测血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化,对CABFV与血压、血清NO和ET的关系进行分析.结果老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者(收缩期,P＜0.01,舒张末期,P＜0.05);血透后CABFV在短期内进一步下降(P＜0.01),腹膜透析前后CABFV没有显著变化;透析前后血压的变化没有统计学意义;血透可使血清NO和ET含量明显下降(P＜0.001),但血透前血清NO和血透前后血清ET水平均明显高于正常老年人(P＜0.001),而腹膜透析则对其没有影响;血透前收缩期CABFV的变化与血压和血清ET显著负相关,与血清NO显著正相关(P＜0.001或P＜0.01).结论老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者,血透后短期内进一步下降;尿毒症患者血压、血清NO和ET水平均明显高于正常老年人;血透后血清NO和ET水平在一定时间内显著降低,而血压无明显改变;腹膜透析对上述指标无显著影响;血压、血清NO和ET的变化是导致老年尿毒症患者CABFV降低的重要因素.
作者：李开龙；张建国；贾昆霞；阎振成；申海鹰；丁涵露；朱妙珍 刊期： 2001年第02期
糖尿病是冠心病的一个经典危险因素.近年来,糖尿病的发病率有所增高,同时其心血管并发症已成为糖尿病患者的主要死亡原因,约为非糖尿病患者的2～3倍.本文回顾性分析连续402例冠状动脉(冠脉)造影证实冠脉病变患者,以探讨糖尿病合并冠心病患者的冠脉病变特征.
作者：唐礼江；沈卫峰；张建盛；张大东；胡健；胡伟；张宪；郑爱芳 刊期： 2001年第02期
目的探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的关系.方法利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G(-455)A多态性位点的检测和分析,并与279例北京地区的非脑卒中患者进行比较.结果缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论纤维蛋白原基因G(-455)A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
作者：马丽媛；赵勇；王兴宇；刘一仙；刘力生；Klaus Lindpaintner 刊期： 2001年第02期
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用.方法在ET-1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中,应用Ang-(1-7),通过测定3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的方法,观察血管平滑肌细胞增殖情况.结果Ang-(1-7)呈剂量性抑制ET-1诱导血管平滑肌细胞的DNA合成,其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)或血管紧张素Ⅱ受体2(AT2),而是通过一种特殊受体介导.结论Ang-(1-7)能抑制ET-1诱导的血管平滑肌细胞增殖.
作者：曾武涛；马虹；王礼春；冯冲；柳俊 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
老年急性心肌梗死(AMI)具有症状不典型、并发症多、预后较差的特点,典型病例诊断不难,但不典型症状常会造成误诊.现将我科近年来住院15例回顾分析如下.1临床资料15例病例中男9例,女6例,年龄59～71岁,其临床表现为反复胸痛3例,上腹痛伴返酸2例,颈肩、背部疼痛3例,胸闷、气促3例,突然晕厥、昏迷2例,便秘伴下腹痛,牙痛各1例.
作者：张真平 刊期： 2001年第02期
我院1996年1月至1999年12月共收治老年急性脑卒中患者1 086例,其中并发多脏器功能衰竭(MOF)146例,现分析报道如下.1临床资料1 086例老年急性脑卒中患者中合并MOF者146例,男性89例,女性57例,年龄:60～94岁,平均67岁,其中60～
作者：刘斌；唐启群；张强；石秋艳；赵黔鲁 刊期： 2001年第02期
目的调查老年不稳定性心绞痛患者行调脂治疗的现况,旨在提高临床医师对不稳定性心绞痛患者行调脂治疗重要性的认识.方法分析从1997～2000年365例因不稳定性心绞痛入院的老年患者出院时血清胆固醇水平,抗心绞痛药物和他汀类调脂药物的治疗情况.结果从1997～2000年老年不稳定心绞痛患者服用他汀类调脂药物的比率呈逐年增高的趋势(7.3%～37%),血清胆固醇水平达到我国制定的目标值的患者比率也呈逐年增高的趋势(27.2%～46%),但与使用抗心绞痛的基础药物的比率相比仍十分不足.结论基于他汀类调脂药对于动脉粥样硬化的多种有益作用,应加强对冠心病患者调脂治疗的应用力度和调脂强度.
作者：周德均；叶平；位华 刊期： 2001年第02期
糖尿病合并自主神经功能障碍,临床上突出的特点是心脏自主神经功能的损害,与增加糖尿病心血管疾病的发病率和病死率有关.作者探讨深呼吸心电图试验为非侵入性评价糖尿病心脏自主神经功能的方法.
作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2001年第02期
目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.
作者：孙玉衡；关旺；袁润英；陈文利 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
目的通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮(NO)产生及主动脉左旋精氨酸(L-Arg)转运的变化,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制.方法12只家兔分为高脂组及对照组,每组6只,分别喂以高脂饮食及普通饮食6周,取血测定血浆胆固醇(T-Chol)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平,测定血浆亚硝酸盐(NO2)含量,测定主动脉孵育液中NO2含量及主动脉L-Arg转运变化.结果(1)高脂组T-Chol、TG及LDL水平明显高于对照组,分别是18.6倍、2.4倍及48.8倍(P＜0.01);(2)高脂组血浆NO2含量高于对照组约200%(P＜0.01).主动脉孵育液NO2含量高于对照组17%(P＜0.01);(3)高脂组主动脉L-Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加9倍(P＜0.01),Km较对照组增加1.8倍(P＜0.01);(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶(tNOS)活性较对照组显著增强,比对照组高73%,诱导性合酶(iNOS)比对照组高约200%,原生型合酶(cNOS)比对照组低40%(P＜0.01);(5)血浆精氨酸水平两组间无明显差别(P＞0.05).结论动脉粥样硬化时血管组织L-Arg/NO系统功能紊乱,内皮源性cNOS活性明显降低,而非内皮源性的L-Arg转运与iNOS活性显著增强;血管L-Arg/NOs/NO途径的功能紊乱可能参与动脉粥样硬化的发病过程.
作者：汪波；张勇刚；曹军；张宝娓；张钧华；唐朝枢 刊期： 2001年第02期
1病例报告例1男,73岁.因阵发性心动过速14 d于1998年3月24日入院,心动过速发作时感心悸、胸闷,短几分钟自行终止,长持续发作4 h,血压降至40/0 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),并感头晕、全身出冷汗,但无意识障碍.心动过速心电图QRS波呈右束支阻滞图形伴电轴左偏,V5导联R/S＜1,QRS波时限0.12 S,R-R间隔匀齐,频率167次/分,呈室房分离.
作者：刘志琴；蔡运昌；张陈匀 刊期： 2001年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
