李志远；叶健文；齐蕾；陈向东；陈昆仑；李仁锋；翟文龙
目的 探讨钙网蛋白(calreticulin CRT)在胆囊癌中的表达及其对胆囊癌细胞GBC-SD细胞生物学行为影响.方法 利用免疫组织化学及RT-qPCR检测CRT在胆囊癌组织中的表达,小干扰RNA转染技术沉默胆囊癌GBC-SD细胞CRT表达,通过Western blotting检测转染效果,cellcounting kit-8(CCK-8)及平板克隆实验检测细胞的增殖能力;采用流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞周期的变化;运用划痕及transwell侵袭小室检测细胞迁移能力;Western blotting方法检测p-Akt及MMP-9蛋白表达.结果 与癌旁及慢性胆囊炎组织比较,CRT mRNA在胆囊癌组织中高表达(t=5.571,P＜0.05).siCRT-1、siCRT-2实验组24h和48 h相对存活率分别为71.5％±6.3％,79.5％±2.7％;62.6％±8.8％,55.6％±2.6％.空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的凋亡率分别为3.0％±1.8％,4.7％±1.3％,13.6％±1.0％,20.0％±4.0％.划痕实验显示:空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的划痕修复率分别为(0.67±0.02),(0.58±0.02),(0.22±0.01),(0.37±0.04).Transwell结果显示,空白组,阴性对照组,siCRT-1,siCRT-2的细胞穿膜个数分别为(302±11),(297±15),(178±10),(165±12).与空白组及阴性对照组比较,siCRT-1,siCRT-2实验组24,48 h相对存活率明显降低,凋亡上升,迁移能力下降(分别F=29.310,118.618,69.651,144.515,190.145,均P＜0.05).沉默CRT表达后,与空白组及阴性对照组比较,p-Akt及MMP-9蛋白表达水平均下调.结论 CRT在胆囊癌中高表达,CRT表达下调介导的胆囊癌生物学行为的改变可能与p-Akt/MMP-9通路相关.
作者：李志远；叶健文；齐蕾；陈向东；陈昆仑；李仁锋；翟文龙 刊期： 2018年第02期
目的 应用血栓弹力图(thromboelastography,TEG)评估下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗后发生再缺血的患者抗血小板药物的疗效.方法 回顾性分析本院2015年3月至2016年10月髂股动脉支架置入后再次出现缺血事件的38例患者的临床资料,应用TEG检测花生四烯酸途径(arachidonic acid,AA)的血小板抑制率、腺苷二磷酸途径(adenosine diphosphate,ADP)的血小板抑制率及腺苷二磷酸诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度(ADP-induced platelet-fibrin clot strength,MAADP),并分析MAADP ＞47 mm和MAADP≤47 mm两组间差异,以及TEG指标与初次治疗后无缺血事件维持时间的关联.结果 9例患者(23.9％) AA抑制率＜50％,14例患者(36.8％) ADP抑制率＜30％,5例患者(13.2％)同时出现AA抑制率＜50％且ADP抑制率＜30％.ADP抑制率＜30％的患者与ADP抑制率≥30％的患者相比,初次治疗后无缺血事件维持时间明显少于后者(x2=10.755,P＜0.001);在MAADP＞ 47 mm的患者中,初次治疗后无缺血事件维持时间也明显少于MAADP≤47 mm的患者(x2=4.408,P=0.036).结论 抗血小板药物反应低下是下肢腔内治疗后再缺血的重要危险因素,TEG检测能指导个体化抗血小板药物应用,减少治疗后缺血事件的发生.
作者：来集富；许文娜；杨光唯；虞聪；翁超；蒋劲松 刊期： 2018年第02期
患者男,41岁,因“右上腹胀痛15日”入院.查体:皮肤、巩膜轻度黄染,腹软,右上腹压痛,肝肋下未及,脾肋下二指.既往乙型肝炎病史.实验室检查:白细胞3.00×109/L,血红蛋白130.0g/L,血小板66×109/L;肿瘤标志物正常;乙肝表面抗原、乙肝E抗体、乙肝核心抗体为阳性;EB病毒阴性.肝胆增强MRI示(图1):肝硬化表现,右前叶不规则团块影,约42 mm×24 mm,边界欠清;动脉期病灶未见明显强化,门静脉期周边强化,延迟期稍下降.
作者：吕佳；江恺；沈国樑；吴伟顶；胡智明 刊期： 2018年第02期
目的 探讨腹茧症的临床特点及诊治方法.方法 回顾性分析2015年10月至2017年2月首都医科大学附属北京朝阳医院收治的5例腹茧症患者的临床资料.结果 本组5例腹茧症患者中男3例,女2例,年龄43～67岁,伴有胃癌1例,结肠癌1例,直肠癌2例,隐睾1例;术前均无肠梗阻症状,术中均发现全部或部分小肠被包裹在一层坚韧的纤维膜内.行原发病灶切除术,未行粘连松解术,术后患者无肠梗阻、肠瘘等并发症发生.结论 术前诊断腹茧症困难,常于手术中无意发现,患者若无肠梗阻症状可不予以处理.
作者：赵宝成；王振军；魏广辉；韩加刚；易秉强；马华崇；杨勇；蔡庆龙 刊期： 2018年第02期
目的 探讨影响门静脉系统血栓后出现缺血性肠病患者外科手术方式选择的相关临床因素.方法 回顾性分析2009年1月至2016年6月连续收治的27例门静脉系统血栓后出现缺血性肠病患者的临床资料,根据手术方式分为一期肠切除吻合组和肠切除造口组.结果 血清白蛋白水平和血清前白蛋白水平与手术方式选择有关(t=3.585、4.194,P＜0.05),BMI和体脂肪与手术方式选择有关(t=2.325、2.430,P＜0.05).另20例门静脉系统血栓患者经保守治疗后至缺血性肠病出现临床表现间隔时间为2 ～240 d,中位时间为20(6 ～30)d.结论 抗凝和手术切除病变小肠是门静脉系统血栓后远期发生缺血性肠病的主要治疗方式,患者术前营养水平对手术方式的选择有重要意义.
作者：孙世龙；丁威威；范欣鑫；刘凯；王士凯；刘宝晨；吴性江；黎介寿 刊期： 2018年第02期
患者女,83岁,因“右上腹疼痛不适5d加重伴发热1d”于我院急诊就诊.2月前患脑梗塞,伴右侧肢体活动受限.糖尿病病史5年.查体:生命体征平稳,意识清楚,右上腹压痛,无肌紧张,无反跳痛.腹部超声:胆囊周围及胆囊腔内因气体干扰胆囊轮廓模糊、腹腔积气、腹腔积液、双侧胸腔积液;腹CT示:气肿性胆囊炎、胆囊结石(图1),肝脓肿、腹腔积液、双侧胸腔积液(图2);WBC:18.8×109/L,Hb:142 g/L;PLT:214×109/L,总蛋白:57.0 g/L,白蛋白:29.8g/L,总胆红素:69.2 μmol/L,直接胆红素:37.7 μmol/L,丙氨酸转氨酶:136 U/L,谷氨酰氨基转移酶:120 U/L,碱性磷酸酶245 U/L,尿素:21 mmol/L,肌酐:249 μmmol/L,血糖:13.9 mmol/L.
作者：孙向宇；王帅；王震宇 刊期： 2018年第02期
患者,女,75岁.因“间断性右上腹痛2月”于2017年4月入院.否认胃肠疾病史,ALP 152 U/L,余ALT,AST,ALB,DBIL,TBIL均在正常值范围内.CEA 103 ng/ml,余AFP,CA19-9,CA125未见异常.CT:胆囊欠清晰,壁不规则增厚,胆囊周围肝门区团块低密度影,密度不均匀,增强动脉期不均匀强化,静脉期持续强化,考虑胆囊癌侵犯肝门区;胆总管管壁增厚,考虑胆囊癌侵犯可能;肝总管及胆总管腔内见多发高密度影,考虑结石(图1A):电子胃镜:未见明显肿瘤.
作者：叶健文；陈向东；陈昆仑；李仁锋；吴阳；翟文龙 刊期： 2018年第02期
血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptide tumor,VIPoma)是一种罕见的神经内分泌肿瘤,年发生率千万分之一,发病年龄平均49岁[1].大约80％的VIPoma在胰腺,其他20％发生在胃肠道、食管和交感神经节[2].胰岛D1细胞产生大量的具有血管活性作用的肽类物质[3],即血管活性肠肽,通过血管活性肠肽对上皮细胞内腺苷酸环化酶和其自身与其他激素的作用而导致水样腹泻,低钾血症、低胃酸(合称为VIPoma三联征).本病1958年首次由Vetoer和Morrison报道而被命名为Vemer-Morrison综合征,1966年Matsumoto根据本病为霍乱样腹泻又称为胰性霍乱,1967年Marks等报道了以水样泻和无胃酸为主要表现的胰岛细胞瘤,并将其命名为WDHA综合征(water diarrhea,hypokelemia,aehlorhydria syndrome).生长抑素可以缓解VIPoma带来的症状,然而只有手术才能彻底治愈VIPoma.本文使用中国知网数据库,万方数据库,PubMed等多家国内外数据库,以血管活性肠肽瘤(VIPoma)为关键词检索,时间在1979-2016年,统计了国内外文献报道的55例VIPoma案例[4-46],综合分析了VIPoma的临床表现、诊断及治疗等情况.
作者：谢文勇；刘以俊；郑晟旻；张大方；朱卫华；李澍；冷希圣 刊期： 2018年第02期
患者女,59岁,主因“间断性上腹痛伴黄疸1月余,加重3d”入院,偶有恶心、呕吐,不伴发热、寒战.自诉15岁全身变黄一次,行保守治疗缓解;46岁因腹痛、黄疸先后两次行开腹手术,术中均未找到胆囊,分次行胆总管切开取石和肝囊肿手术,两次手术为同一医师完成;有剖宫产史.查体:腹软,上腹部深压痛,无反跳痛、肌紧张,墨菲氏征阴性.化验:丙氨酸转氨酶(ALT)391.80 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 205.20 U/L,总胆红素(TBIL) 160.30 μmol/L,直接胆红素(DBIL)100.40 μmol/L,谷氨酰转肽酶(GGT) 681.90 U/L,碱性磷酸酶(ALP) 307.00 U/L.腹部彩超:肝外胆管扩张,较宽处2.9 cm,内探及多个强回声,胆囊显示不清;磁共振胰胆管造影(MRCP):胆囊结石、肝内外胆管扩张,胆总管宽处2.74 cm.
作者：李想；莱智勇；徐钧 刊期： 2018年第02期
损伤控制性手术(damage control surgery,DCS)强调在抢救危重患者过程中要重视稳定患者生命体征,为进一步治疗赢得时机[1-2].目前该理念从仅适用于外伤濒死患者的外科技术,逐渐拓展为非创伤性疾病的危急患者外科治疗的一种新理念[2-3].我们将损伤控制性手术理念应用于治疗肝切除术中难以控制的大出血患者23例.取得了较满意的效果,现报道如下.
作者：俞富祥；陈宗静；陶崇林；徐启纲；余正平 刊期： 2018年第02期
目的 探讨三磷酸胞苷合成酶1(CTPS1)在胰腺癌细胞株中的表达及其与患者临床预后的关系.方法 检索GEO Profiles数据库,收集39例术后病理证实为胰腺导管腺癌的病例临床资料,采用Kaplan-Meier法分析胰腺癌患者预后与肿瘤CTPS1表达的关系;并采用qPCR、Western blot技术检测胰腺癌细胞株中CTPS1表达情况.结果 qPCR检测:Sw1990、BxPC-3、Panc1、MIA-Capa2胰腺癌细胞中CTPS1 mRNA的表达量分别为1.00±0.20、2.92±0.95、4.29±0.14、2.26±0.33,正常胰腺导管上皮细胞HPDE为7.70±0.72(t=-16.19,-11.45,-8.09,-13.12,P＜0.05).Sw1990、BxPC-3、Panc1、MIA-Capa2胰腺癌细胞中CTPS1蛋白相对表达量分别为0.40±0.06、0.20±0.09、0.68 ±0.11、0.48±0.06,HPDE细胞为1.09±0.12(t=-8.97,-10.52,-4.39,-7.88,P＜0.05).CTPS1高表达组患者的中位总体生存期(OS)为28个月(95％ CI:9.2～46.8个月),而CTPS1低表达组患者的中位OS为13个月(95％ CI:8.2～17.8个月)(x2=4.02,P＜0.05).结论 CTPS1在胰腺癌细胞株中低表达,且其表达水平与患者生存预后呈正相关.
作者：浦宁；高珊珊；赵过超；徐亚东；吕洋；努尔夏提·阿布力米提；楼文晖；吴文川 刊期： 2018年第02期
目的 探讨加速康复外科在老年腹腔镜胆总管探查围手术期的应用效果.方法 前瞻性分析2015年1月至2016年12月80例老年胆总管结石患者临床资料,随机分为对照组(40例,传统围手术期处理)和加速康复组(40例,加速康复外科模式围手术期处理),比较两组围手术期情况.结果 两组手术时间、术中出血量比较,差异无统计学意义(t=1.04,0.88,P＞0.05);与对照组相比,加速康复组术后肛门排气时间、首次下床活动时间、开始进食时间、术后输液时间、手术前后1周体重下降、拔除腹腔引流管时间、术后住院时间、住院总费用明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);两组术前CRP、PCT、IL-6比较,差异无统计学意义(t=1.18,0.44,1.49,P＞0.05),但术后第1、4、7天,加速康复组CRP、PCT、IL-6水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);加速康复组总并发症发生率低于对照组[3(7.5％)比12(30％)],差异有统计学意义(x2=6.47,P＜0.05).结论 加速康复外科联合腹腔镜胆总管探查治疗老年胆总管结石安全,经济,但远期疗效尚需进一步观察.
作者：李立军；王玉美；杨兴业；周红兵；王宏刚 刊期： 2018年第02期
脾动脉瘤(splenic artery aneurysm,SAA)发病率低,但非常凶险,一旦破裂可危及生命.SAA定义为脾动脉的异常扩张且直径＞1 cm,瘤体的动脉壁包含了全部的动脉层次(即内膜、中膜、外膜).由于SAA临床少见,该病的治疗策略仍存在一些争议.临床资料回顾性分析2011年1月至2015年1月北京中日友好医院诊治的脾动脉瘤患者的临床资料.本组4例患者中男2例,女2例,年龄33 ～71岁.
作者：刘立国；黄笳；谭海东；徐力；孙永亮；司爽；刘笑雷；周文颖；杨志英 刊期： 2018年第02期
直肠脱垂手术入路分为经会阴入路和经腹入路两大类,经会阴入路手术创伤相对较小,手术操作难度相对降低,安全性较高,临床应用越来越普遍.Altemeier术是成人完全性直肠脱垂经会阴入路的代表术式之一.本研究采用Altemeier术治疗成人完全性直肠脱垂13例,现报道如下.
作者：王厚东；张秀峰；沈忠；杨关根；裘建明；陈金明；刘道成；李良飞 刊期： 2018年第02期
目的 探讨脱细胞的兔子腹主动脉基质管状支架用于猪胆管损伤修复的可行性.方法 采用十二烷基硫酸钠(sodium dodecyl sulfate,SDS)和脱氧胆酸钠(sodium deoxycholate,SDC)去除血管所含细胞,应用核酸酶去除残留的DNA和RNA片段.将制备的脱细胞血管基质支架移植到猪胆管损伤部位,术后观察猪的生存状态,黄疸发生等.于术后45 d取材观察,做组织学染色.结果 兔子腹主动脉脱细胞处理前后病理学检查血管结构改变不明显.脱细胞后DNA含量为(0.12±0.01) μg/mg干重,比脱细胞前(2.31±0.03) μg/mg干重明显降低(P＜0.05).胶原含量由(152±22) μg/mg干重增加到(177±21) μg/mg干重.脂肪间充质干细胞在支架上生存良好,形态清晰,并长入管壁内部.体内实验中,吻合口无胆漏,支架无塌陷,术后猪生存状态良好,饮食正常,45 d后取材发现该支架管腔明显,内含少量絮状物,仍有一定弹性.组织学染色显示,该组织工程胆管结构基本完整,内部含有大量细胞,有疑似上皮和腺体生成.结论 本研究制备的脱细胞腹主动脉基质管状支架可用于胆管损伤修复.
作者：李晓玉；廉东波；肖萌萌；胡志刚；彭吉润；崔磊 刊期： 2018年第02期
据不完全统计,我国每年约有25万人罹患肝癌,占全球每年新发肝癌人数的一半以上.如何有效诊治肝癌,成为改善国民幸福水平的一大难题.虽然诊疗技术有所进步,但目前有效治疗肝癌的手段仍是手术切除,目前认为针对BCLC极早期及早期患者的手术治疗可以取得不错收益,但BCLC中期及晚期患者的手术治疗的风险颇大,倾向于介入栓塞、放化治疗等综合治疗[1].然而,肝癌易发生转移,并对常规化学药物产生耐药性,这是肝癌治疗的瓶颈.随着分子生物学的深入研究,发现在胰腺癌、乳腺癌、结肠癌等多种上皮来源恶性肿瘤存在相似的肿瘤转移机制——上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)[2].
作者：唐楠；谭雪莹；史光军 刊期： 2018年第02期
患者男,21岁,因“查体发现肝占位”于2016年11月4日入院.患者既往体健,无肝炎病史,近期出现厌油腻.查体:腹部平坦,上腹部无压痛及反跳痛,未触及包块.肝、脾肋下未触及,Mushy征阴性.入院后实验室检查:CEA0.58 ng/ml,AFP l.71 ng/ml,CA19-9 8.92 U/ml,ALT10.4U/L,AST 11.3 U/L,WBC 5.14×109,TAP209.75 μm/m2.入院后行上腹部增强MRI示肝右叶可见团块状长T1信号影,动脉期、门静脉期明显强化,延迟期强化程度减低(图1).
作者：于耀；刘奎；杨景；曹景玉 刊期： 2018年第02期
目的 探讨肝硬化静脉曲张出血患者的临床和内镜特点,并分析内镜治疗后再出血的危险因素.方法 回顾性分析2010年5月至2017年5月北京大学人民医院收治的383例肝硬化静脉曲张出血患者的临床和内镜资料,根据是否出现内镜治疗后再出血分为再出血组和对照组,总结其临床特点和内镜下特点,分析引起再出血的危险因素.结果 383例内镜治疗后发生再出血共34例,发生率为8.88％;单因素分析显示高龄、男性、肝硬化病因、Child评分、凝血酶原时间、血小板减少、重度静脉曲张、静脉曲张红色征阳性、门静脉增宽、门静脉血栓是静脉曲张内镜治疗后再次出血的危险因素(p＜0.05);非条件多因素Logistic分析结果显示男性(P=0.036;OR =2.975)、自身免疫性肝病(P =0.047;OR =2.512)、Child评分(P=0.026,OR=1.852)、凝血酶原时间(P=0.017;OR=3.746)、门静脉血栓(P =0.027;OR=1.954)、静脉曲张红色征阳性(P =0.016;OR =4.013)是静脉曲张出血内镜治疗后再出血的独立危险因素(P＜0.05).结论 肝硬化患者静脉曲张出血经内镜治疗后再出血较为常见.男性、自身免疫性肝病、Child评分、凝血酶原时间、门静脉血栓、静脉曲张红色征阳性等是发生再出血的独立危险因素.
作者：张媛媛；陈国栋；王智峰；刘心怡；史晨辰；刘玉兰 刊期： 2018年第02期
原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)在肿瘤相关性死亡原因中排名第二[1],我国是乙型肝炎病毒感染大国,肝癌患者占世界肝癌人数的50％[2].目前对于早期HCC,手术切除仍是主要的治疗手段,考虑到由肝炎感染导致的肝硬化程度、肿瘤的大小、肝脏的储备功能、是否有血管的侵袭及肝外组织的转移等因素,往往只有不到30％的患者可以行手术治疗[3].另一个有效的治疗手段就是肝移植,但是由于昂贵的手术费、肝脏供体的短缺等原因限制了肝移植的应用.同时,HCC普遍被认为对全身化疗效果差,可能是由于其高表达的耐药基因和较差的肝功能从而无法耐受系统化疗.
作者：马玉靖；张昕；苏国宏；王向文；张有成 刊期： 2018年第02期
目的 探讨消化道穿孔合并HIV感染患者的诊断、临床特点以及治疗方法.方法 回顾性分析2014年8月至2016年7月成都市公共卫生临床医疗中心普通外科收治的消化道穿孔合并HIV感染17例患者的临床资料.结果 采用X线检查的方法进行诊断,其中穿孔部位位于十二指肠球部5例,胃幽门部3例,回盲部及末端回肠9例.17例患者中7例合并结核感染,2例合并马尔尼菲青霉菌感染,2例死亡.结论 HIV感染者消化道穿孔的病因较普通患者有较大差异,病情急、变化快、病情复杂,一旦确诊应尽早手术治疗.简单有效的手术方式可提高手术治疗的成功率,对HIV感染者需要考虑多重感染的可能性.
作者：赵勇；魏国；何永；华欣 刊期： 2018年第02期
中华普通外科杂志
主管:普外临床
主办：中国科学技术协会
