照日格图
我们于2000年3月～2001年11月对弓形虫感染与支气管哮喘的关系进行了研究.报告如下.对象1.支气管哮喘组:患儿为我院住院的患儿,共69例,男48例,女21例.年龄(3.5±2.2)岁,其中≤1岁23例,～3岁24例,～6岁17例,～12岁5例.
作者：廖洪；徐龙；郭奕明；赵毅；丁贞英；曾友元；唐红；周文艺；张松；张立民；吴伟；张丽 刊期： 2003年第06期
目的动态研究哮喘患儿血浆神经激肽A(NKA)含量变化规律,探讨NKA与小儿哮喘的关系.方法用酶联免疫方法,动态测定35例不同严重程度哮喘小儿血浆NKA在哮喘发作期及其临床症状缓解期的含量变化.结果(1)小儿哮喘发作期血浆NKA含量[(256±153)ng/L]高于自身症状缓解期[(70±66)ng/L]及正常对照组[(38±6)ng/L],差异有非常显著意义(q分别为9.497、8.599,尸均＜0.01);哮喘症状缓解期血浆NKA含量较正常对照组差异无显著意义(q=1.245,P＞0.05).(2)哮喘小儿病情加重,血浆NKA含量亦随之增高,重度哮喘发作时血浆NKA含量[(296±170)ng/L]明显高于轻、中度哮喘发作时含量[(190±99)ng/L],差异有显著意义(q=3.77,P＜0.05).结论小儿哮喘发作期血中NKA含量明显增高,病情愈重增高越明显,随哮喘症状缓解血中NKA含量下降至正常水平;血中NKA含量的变化与小儿哮喘的发作及缓解关系密切.
作者：尚云晓；蔡栩栩；韩晓华；赵淑琴；孔淑卿；魏克伦 刊期： 2003年第06期
有关幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的研究仍存在很多热点问题,儿童口腔Hp感染的临床意义以及与胃内感染和上消化道疾病的相关性,目前尚不十分清楚.本研究旨在通过口腔舌背粘膜表面及胃粘膜取材检测Hp和胃镜病理学检查,探讨儿童口腔Hp感染率及口腔中Hp感染与胃内感染和上消化道疾病之间的关系.
作者：包云光；韦翊；郎爱素；俞卫军；应爱娟；穆林菁；杨惠仙 刊期： 2003年第06期
全国小儿感染性疾病和免疫性疾病联合学术会议于2002年10月20～24日在海南省海口市举行.会议共收到论文224篇,来自全国各地(包括香港特区)的159名儿科工作者出席了研讨会.
作者：中华医学会儿科学分会免疫学组 刊期： 2003年第06期
目的确诊1例以腹痛、双下肢运动障碍为主诉的罕见椎管内丝虫病病例.方法据患儿的临床症状、体征、特殊检查(磁共振、病理检查、血检微丝蚴等)及文献资料进行分析确诊.结果患儿以腹痛、双下肢运动障碍为主要表现,伴排尿、排便困难.胸7～9椎棘突压痛、叩击痛均明显,无畸形.感觉平面自脐以下反应迟钝.双膝腱、跟腱反射均亢进,双巴彬斯基征阳性,双奥本海姆征阳性,踝震挛阳性.双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力正常.痛温觉正常存在.磁共振检查示:胸7～9椎水平硬脊膜外见一半椭圆形略低信号影,边缘较清晰,以广基底与锥体后缘相近,局部蛛网膜下腔受压变窄.考虑:胸7～9椎管内占位性病变.全麻下行手术摘除肿物并送检.病理大体标本呈实性、条索状(约2cm×1cm×1cm).光镜下见炎症、纤维组织增生明显,伴较多嗜酸粒细胞及淋巴细胞、中性粒细胞浸润,间有大小不等的线虫,经鉴定为丝虫.进一步于夜间23点行血检,采用离心浓集法,查找微丝蚴,结果为阳性.病理诊断:椎管内丝虫病伴慢性炎症、纤维组织增生,较多嗜酸粒细胞浸润.再次追问病史,患儿生后未离开居住地,当地无丝虫病流行史,但该地卫生条件较差,流动人口较多,近年来安徽、湖南、河南等地打工者多居住于此.结论确诊患儿为椎管内丝虫病,此病罕见,应提高认识.
作者：敬小青；康庆民；胡建功 刊期： 2003年第06期
根据新疫情报告,至5月5日,我国内地累计严重急性呼吸综合征(SARS)病例数为4 280,死亡206例[1],至5月3日全世界累计病例数为6 234,死亡435例[2].
作者：照日格图 刊期： 2003年第06期
患儿男,3个月,因持续发热2个月入院.2个月前,患儿无明显诱因出现发热,测体温38.3℃,此后家长发现患儿每日体温均高,且以午后较明显,波动于37.8℃～39℃,随外界环境温度而变.
作者：邬萍；王成材；王璐庆 刊期： 2003年第06期
为便于国际间协作交流,国际风湿病学会联盟儿科常务委员会(Pediatric standing committee of international league ofassociation for rheumatology)对儿童类风湿性关节炎这类疾病的免疫遗传学、流行病学、转归及治疗,先后于1994年(圣地亚哥),1997年(德尔本)及2001年(埃得蒙顿)进行了3次国际间的专家讨论,提出将16岁以下儿童持续6周以上不明原因的关节肿胀统一定名为幼年特发性关节炎(juvenileidiopathic arthritis,JIA,<中华儿科杂志>2002年第4期254～255页),以取代幼年类风湿性关节炎(JRA)和幼年慢性关节炎的疾病名称.
作者：中华医学会儿科学分会免疫学组 刊期： 2003年第06期
病例摘要患儿男,10岁.因呼吸困难7年,关节痛1年入院,患儿7年前开始出现活动后呼吸困难伴胸闷,休息后缓解,偶有轻咳,无发绀,未予重视.
作者：温州医学院附属育英儿童医院呼吸内科 刊期： 2003年第06期
风湿病在儿童属少见病,由于其临床类别的多样性和临床表现的复杂性,该病也属于儿科的疑难病症,所以在临床容易发生误诊及漏诊现象.提高对儿童风湿病的认识,对其进行及时与正确的诊断和治疗是非常重要的问题.下面就常见儿童风湿病及应该引起注意的问题进行探讨.
作者：何晓琥 刊期： 2003年第06期
目的探讨HLA基因连锁不平衡情况对儿童SLE发病的影响,以期发现HLA基因在SLE发病中的作用.方法53例SLE患儿,其中40例有父母资料,35例HLA-DRB*15阳性的SLE患儿,其中有父母资料者27例,78名健康对照儿童,43名有父母资料,及1个SLE大家系作为研究对象,应用微量淋巴毒实验,序列特异性引物聚合酶链反应方法,分析了研究对象的HLA-I类抗原A、B位点,HLA-Ⅱ类基因DRB1位点的多态性.根据实测的单倍型及基因型情况与正常对比,分析了SLE患儿与HLA-A、B、DR单倍型及基因型的相关性,并分析了DRB1 * 15阳性的SLE患儿其DRB1*15基因来自父母的垂直传递情况.结果(1)患儿比正常对照单倍型种类少,患儿与对照共有单倍型较少.单倍型A9B40DRB1*15频率在SLE患儿中较对照高,SLE大家系的研究中,也恰恰表现为A9B40DRB1*15单倍型与患病相连锁.(2)SLE患儿基因型以DRB1*09/DRB1*15及DRB1*03/DRB1*15多见.(3)在父母携带DRB1*15基因相同的情况下,SLE患儿的DRB1 * 15基因来源于父亲者较正常对照多.结论SLE发病不仅与单个HLA基因有关,而且与HLA的某些基因组合相关,由此可见SLE多发位点的致病作用有叠加性.SLE患儿DRB1*15来自父亲者较对照组多,其机理及意义尚不清楚,可能与HLA的遗传模式有关.
作者：李彩凤；何晓琥；滕庆；江载芳 刊期： 2003年第06期
患儿男,7岁,满族.因肌肉僵硬伴行走困难,身材矮小5年就诊.患儿出生后即发现躯体较僵硬,尤其是下肢肌肉,后逐渐明显,遍及全身肌肉.
作者：强荣；施惠平；余卫 刊期： 2003年第06期
儿童严重急性呼吸综合征诊断标准(试行)一、诊断条例1.流行病学史:(1)与发病者有密切接触史或来自发病区域者;属于群体发病者之一;有明确的传染他人的证据者.(密切接触者指2周内与SARS患者共同生活、学习、玩耍,或接触过SARS患者的呼吸道分泌物或体液者).(2)发病前2周内曾到过或居住于SARS流行地区者.
作者：中华医学会儿科学分会呼吸学组；中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会 刊期： 2003年第06期
目的了解甲泼尼龙(MP)和环磷酰胺(CTX)冲击治疗儿童重症系统性红斑狼疮(Sever JOSLE)的临床效果和转归.方法确诊的儿童系统性红斑狼疮30例,初治22例,其中狼疮性肾炎(LN)20例,9例纳入前病程3～12个月.30例患儿中,23例有肾损伤的临床表现,其中,WHO-Ⅳ型4例,WHO-Ⅱ型2例,WHO-Ⅴ型1例,WHO-Ⅲ型1例,7例肾损伤同时伴1项或以上的神经系统损伤的临床表现:舞蹈症、癫癎样发作、脑血管意外(CAV)和器质性脑综合征(OBS)等;有神经系统症状不伴肾损伤临床表现的9例;3例狼疮危象(lupus crisis).其余7例不伴肾损伤临床表现,仅有轻微或一过性中枢神经系统损伤.根据治疗方法分为3组:A组,18例,临床或病理证实合并LN或精神神经性狼疮(NPLE),采用MP+CTX冲击治疗;B组,7例,临床无LN和(或)NPLE,MP冲击诱导后,小剂量泼尼松维持治疗,并以雷公藤多甙(Twhf)接续治疗;C组,5例,临床以LN为主,糖皮质激素(GS)治疗.观察各组的近期、远期疗效和远期临床转归.结果平均随访时间为(37.2±24.8)个月.近期疗效:A组与B组间SLEDAI-2K的差别主要是肾脏权重计分,9个月时,A组的变化大,计分与B组相似,C组SLEDAI-2K计分在中度活动范围,主要是肾脏的权重结果.远期疗效:19例随访时间超过18个月,长达到10年4个月.随访结束时年龄14～19岁,A、B两组的远期临床情况相似,各有2例停药12个月,其间无反复感染、血清学异常、SLEDAI-2K=0.C组4例在18个月内死亡.结论MP加CTX诱导治疗重症JOSLE内脏损伤和MP诱导治疗后常规GS加Twhf治疗临床无重要内脏损伤的均有较好的远期临床效果,优于单用GS治疗组.
作者：胡坚；李崇巍；张瑄；皮士红；赵津生；陈晓颖；刘嫣 刊期： 2003年第06期
患儿女,4岁.因发热、头痛、呕吐16 d入院.患儿16 d前受凉后出现发热,体温持续在37.5℃～38.5℃之间,伴进食后呕吐,呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,量中等,每天1～2次,呕吐时伴头痛,呕吐后头痛缓解.
作者：黄亚玲；陈万新 刊期： 2003年第06期
目前通过临床表现及常规的检验手段很难准确地区分细菌性与病毒性脑膜炎.由于细菌培养的阳性率较低且耗时过长,临床不能完全排除细菌性脑膜炎的患儿往往给予试验性的抗生素治疗,可能造成医药资源的浪费并促成了耐药菌株的产生,带来不必要的经济负担及可能发生的药物不良反应.
作者：胡瑞梅；孙若鹏；郭淑华；李保敏；王纪文 刊期： 2003年第06期
儿童自发性颅内出血是小儿神经系统严重疾病之一.1994～2000年,我院儿科收治自发性颅内出血患儿共49例,现就其病因、临床表现、影像学表现及预后分析如下.
作者：蔡嘉琳；鲍克容；吴洁；俞炬明 刊期： 2003年第06期
随着严重急性呼吸综合征(SARS)在我国,尤其是北京发病的增多,给广大的临床医生带来了新的挑战,为更好地了解SARS在我国儿童中的发病特点及诊断治疗情况,2003年5月10日,中华医学会儿科学分会呼吸学组在北京组织召开了儿童SARS研讨会.
作者：中华医学会儿科学分会呼吸学组；中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会 刊期： 2003年第06期
目的观察Prader-Willi综合征(PWS)患者的分子遗传基础及临床筛查策略,为进一步的遗传咨询提供信息.方法应用甲基化特异性PCR(MSPCR)及荧光原位杂交(FISH)技术对4例临床诊断PWS患者进行基因分析研究.结果4例患者MSPCR结果均显示缺乏父源的相关片段,而仅为母源DNA,即第15号染色体母源单亲二体(matUPD15);FISH检测发现2例15q近端SNRPN基因片段的微小缺失.结论父源15q11-13特异区带缺失及matUPD15亦与我国PWS患者致病的分子病理缺陷有关.临床开展相关的细胞分子遗传学实验诊断对PWS临床诊断及遗传咨询、产前诊断都具有积极的作用.
作者：王伟；王德芬；崔贻芬；倪继红；董治亚；付曼芬；付红梅；陆国强；陈凤生 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
中华儿科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
