郭农建;申红
晚期食管癌伴有重度食管狭窄或/和食管气管瘘或部分术后并发吻合口瘘的患者,严重影响饮食,直接危及患者的生命,置入被膜支架已成为治疗晚期食管癌的重要方法之一.2001年以来,梁山县人民医院采用国产带膜支架治疗晚期食管癌48例,均收良好效果,结果报道如下.
作者:张纯生;张杰;向昭华 刊期: 2004年第06期
目的:探讨CIK细胞对脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型的抗肿瘤作用及机制.方法:在成功制备CIK细胞、建立脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型的基础上,观察CIK细胞对脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型的体内抗肿瘤作用.用放射免疫方法(RIA)、酶联免疫方法(ELISA)检测CIK细胞在体内抗肿瘤过程中血清和腹水中CEA以及血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、GM-CSF含量的变化.结果:NS对照组裸鼠腹水继续生长,与其相比,CD3AK组体质量、腹围、腹水量均明显减少,P<0.01.CIK组较CD3AK组上述指标有进一步显著减少,腹水均全部消失,其腹水抑制率达100%,P<0.01;NS对照组裸鼠血清、腹水中CEA含量均保持较高水平,与其相比,CD3AK组明显减少,CIK组较CD3AK组血清中CEA含量进一步显著减低,P<0.01;另外,与NS对照组相比,CIK组裸鼠血清中IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF含量均显著增加,P<0.01.结论:CIK细胞对脾虚型人胃癌腹膜移植裸小鼠模型有更强的体内抗肿瘤活性;并可显著减少胃癌细胞CEA的分泌,继续分泌IL2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF等细胞因子而发挥直接或间接的抗肿瘤作用.
作者:赵群;李勇;杨进强;陈少轩;范立侨;王力利;宋振川;邝刚 刊期: 2004年第06期
目的:研究PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌发生发展的关系.方法:应用免疫组化和免疫印迹方法对68例子宫内膜癌和癌前病变组织及11例正常子宫内膜进行PTEN、p-PKB及p-Bad蛋白检测.结果:1)PTEN蛋白的阳性表达率在正常增殖期子宫内膜组织中高(90.9%),非典型增生组织中开始下降,在子宫内膜癌组织中明显降低(49.1%),三者之间比较,差异有统计学意义,P<0.01;2)p-PKB及p-Bad与PTEN的阳性表达呈相反趋势,在非典型增生组织及内膜癌组织中p-PBK及p Bad表达阳性率明显增加,差异均有统计学意义,P<0.01,P<0.05.在子宫内膜癌PTEN表达阴性组织中p-PKB、p-Bad蛋白染色积分均明显高于PTEN阳性组,P<0.05,P<0.01;3)相关分析显示PTEN与p-PKB及p-Bad表达均呈负相关,r=-0.67,P<0.05;r=-0.65,P<0.05;4)PTEN、p-Bad蛋白的阳性表达率在不同的临床分期、组织学分级及不同肌层浸润程度之间比较,差异均无统计学意义,P>0.05,而PTEN、p-PKB只在临床分期间差异有统计学意义,P<0.05.结论:PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌的发生密切相关.伴随PTEN表达缺失,p-PKB、p-Bad阳性表达更加明显,提示PTEN蛋白表达可作为子宫内膜癌早期诊断指标和基因治疗靶点.
作者:杨清;王玉;张淑兰;张静 刊期: 2004年第06期
目的:探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD34等蛋白表达,根据CD31染色结果计数微血管密度.结果:EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质,呈异质性分布;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤,P<0.05.EphB4(++)和ephrinB2(++)病例的MVD分别为57.32±16.4和65.25±19.4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例(分别为35.23±13.7和31.12±11.6),P<0.05.结论:EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成密切相关.
作者:肖华亮;蒋雪峰;赵雯;李增鹏;张沁宏;卞修武 刊期: 2004年第06期
1 病例报告患者男,47岁,因右胸疼痛1个月于2002月30日入院.
作者:吕长城;卢艳;吕斌;韩桂强 刊期: 2004年第06期
目的:探讨影响子宫内膜腺鳞癌预后的相关因素,并划分高危人群.方法:收集中山大学肿瘤防治中心1980年1月1日~1999年12月31日收治以手术或手术为主综合治疗的子宫内膜腺鳞癌患者78例.应用Cox多因素模型分析预后影响因素,建立预后指数(prognostic index,PI)方程,根据预后指数将患者分为不同的危险组,计算不同危险组的期望生存曲线.结果:患者5年生存率为61.1%,多因素分析结果显示手术病理分期(FIGO分期)、病理分级、肿瘤浸润深度是影响预后的主要危险因素,P<0.05.预后指数PI=1.089(FIGO分期)+0.970(病理分级)+1.367(浸润深度).根据PI值将患者划分为低危组、中危组和高危组,3组患者的5年生存率分别为100%、77.74%、0,P<0.001.3组的5年生存率两两之间差异有统计学意义,P<0.05.结论:手术病理分期、肿瘤病理分级和肿瘤浸润深度是影响子宫内膜腺鳞癌患者预后的主要因素;PI值计算简单,可根据PI值对患者进行合理化分层,为临床个体化治疗和预测预后提供参考.
作者:颜笑健;梁立治;李道成;沈宏伟;袁颂华 刊期: 2004年第06期
评价腹腔免疫化疗对侵及浆膜的进展期胃癌根治术后预防腹腔复发的疗效.1993年10月~2000年12月对239例可切除的进展期胃癌患者分成治疗组和对照组.治疗组140例应用卡铂200 mg+白介素Ⅱ20~40万单位加入生理盐水200~300 mL进行多点腹腔穿刺注射,连用5周,4个月后重复.对照组99例则常规进行优福定口服.结果治疗组和对照组3年生存率分别为60.6%、45.3%,P<0.01.腹腔复发率分别为4.8%、3.49%,P<0.01.腹腔免疫治疗加化疗是预防侵犯浆膜的进展期胃癌术后腹腔复发的一种有效方法.
作者:李广义 刊期: 2004年第06期
目的:探讨蛋白芯片和ELISA法在普通人群CA125普查中的应用价值.方法:应用肿瘤标志物蛋白芯片系统(芯片法)和酶联免疫吸附试验(ELISA)对227例健康查体成人血清中CA125进行测定.结果:在227例中,CA125法有7例升高,ELISA法有4例升高.两种方法存在高度相关,P<0.000 1.在7例CA125升高的人中,2例证实为卵巢癌,4例为结直肠癌.1例为肺癌.结论:芯片法用于普通人群CA125普查可及时发现肿瘤.
作者:郭农建;申红 刊期: 2004年第06期
目的:评价老年局部晚期鼻咽癌的单纯放疗及放疗联合化疗的疗效及毒副作用,探索其治疗可行性.方法:86例老年局部晚期鼻咽癌患者,其中单纯放疗组45例,放疗+化疗组41例,比较两组的疗效和毒副作用.结果:单纯放疗组和放化组的鼻咽全消率、颈残留率分别为80%、25.81%和90.24%、7.14%,差异无统计学意义,P>0.05.2年及5年生存率分别为46.67%、20%和53.66%、24.40%,差异无统计学意义,P>0.05.两组毒副作用差异有统计学意义,放化疗组胃肠道反应、骨髓抑制比单放组明显,P<0.05.结论:放疗+化疗未必提高老年局部晚期鼻咽癌的疗效.老年鼻咽癌是否化疗应根据个体情况而定.
作者:梁荣;陈梓宏;余忠华;杨志雄 刊期: 2004年第06期
观察康莱特注射液(KLT)联合化疗对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗效果.试验组:采用环磷酰胺(CTX)+多柔比星(ADM)+顺铂(DDP)方案化疗2个周期,同时加用康莱特注射液200mL/d静脉滴入,21 d为1个疗程,共2个疗程.对照组单用CTX+ADM+DDP.两组有效率分别为59.0%(23/39)和36.6%(15/41),差异有统计学意义,P<0.05:试验组骨髓抑制发生率为48.7%(19/39),而对照组为70.7%(29/41),差异有统计学意义,P<0.05;试验组消化道不良反应发生率为25.6%(10/39),对照组为48.8%(20/41),差异有统计学意义,P<0.05;试验组治疗前后KPS评分及体质量评分明显高于对照组,P<0.01;试验组治疗后T细胞亚群明显增高,P<0.05.康莱特联合CAP方案化疗可提高化疗的疗效,减轻化疗的不良反应,使患者的生存质量及免疫功能得到改善.
作者:林育红;王芳;陈萍;张俊丽 刊期: 2004年第06期
目的:探讨238例原发性纵隔肿瘤的诊断及外科治疗经验.方法:1977年3月1日~2002年11月1日经手术治疗且病理证实的原发性纵隔肿瘤及囊肿238例.其中胸腺肿瘤104例(43.7%),并发重症肌无力19例,发生危象9例;畸胎类肿瘤39例(16.4%);神经源性肿瘤35例(14.7%);胸内甲状腺肿26例(10.9%);纵隔囊肿17例(7.1%);其他肿瘤1 7例(7.1%).结果:238例中彻底切除231例(97.00%),7例未能彻底切除者,术后给予放疗.术后重症肌无力危象死亡1例(0.4%),237例痊愈.结论:胸部X线及CT检查对纵隔肿瘤的诊断起主要作用,手术切除是本病有效的治疗方法.强调早期诊断,及时手术,对不同部位的肿瘤采取不同入路,注意术中特殊情况的处理.
作者:吴明拜;张铸;张力为;伊力亚尔·夏合丁;张昌明;安勇;朱辉;李德生 刊期: 2004年第06期
随着人类基因组测序计划(human genome sequence project)的完成,产生了蛋白质组学(proteomics)--研究细胞内全部蛋白质的组成及动态变化的一门新兴学科.恶性肿瘤是一种多种基因和蛋白质参与的复杂疾病.综述了在肿瘤防治中蛋白质组学的主要策略和技术,及其在肿瘤标志物的筛选和鉴定、肿瘤分类、预后、治疗效果的评价及肿瘤发生机制等方面的研究.
作者:杨文理;覃扬 刊期: 2004年第06期
目的:探讨人外周血单个核细胞端粒酶反转录酶(hTERT)基因的表达水平对于非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断的意义.方法:采用RT-PCR定量检测11例NHL患者及10例健康人外周血单个核细胞的hTERT的表达水平.结果:NHL及健康人的hTERT mRNA的水平分别为0.924 7±0.115 5,0.546 6±0.098 2.两者比较差异有统计学意义,P<0.001.结论:定量测定NHL患者的hTERT mRNA的表达水平是NHL诊断的有效方法.
作者:刘卓刚;王洪峰;矫德欣;宋秀娟;何平 刊期: 2004年第06期
目的:评价亚砷酸-碘油乳剂介入治疗原发性肝癌的近期疗效与毒副反应,探讨其与蒽环类抗肿瘤抗生素联合应用的可行性.方法:亚砷酸注射液20 mg与适量碘油混合制成亚砷酸-碘油乳剂,对29例原发性肝癌患者进行介入治疗,如果治疗或随访中病变明显进展(病灶增大或AFP升高),则联合蒽环类药物治疗,观察疗效与毒副反应.结果:单纯应用亚砷酸-碘油乳剂治疗1~3次,29例患者中PR 6例,NC 18例,PD 5例,客观有效率为20.7%,获益率为82.8%;AFP平均由(11 109.36±2 920.82)IU/mL降至(10 001.61±2 880.67)IU/mL,P>0.05.11例患者在治疗中加用蒽环类药物,8例病灶有不同程度的缩小,AFP平均由(13 901.11±4 862.26)IU/mL降至(5 470.63±2 597.79)IU/mL,P<0.05.主要毒副反应为发热、恶心呕吐、肝区疼痛、血细胞减少及转氨酶升高等,全组未见不可逆毒副反应.结论:亚砷酸-碘油乳剂介入治疗原发性肝癌疗效确切,毒副反应小,与蒽环类抗肿瘤抗生素联合应用渴望提高疗效.
作者:邵海波;徐克;苏洪英;张曦彤;赵钟春 刊期: 2004年第06期
1 临床资料1.1 一般资料2002年1月~2003年6月,我院共收治45名住院患者,男35例,女15例.年龄29~61岁,平均年龄45岁.
作者:陈瑞生;张兴海 刊期: 2004年第06期
目的:研究甲状腺乳头状癌(PTC)中环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达情况及相互关系.方法:采用免疫组化(SP法)检测67例PTC组织、15例甲状腺腺瘤组织和20例癌旁组织中COX-2和MMP-2的表达,以胞质出现棕黄色颗粒为阳性.结果:67例PTC组织COX-2和MMP-2的阳性表达率为82.1%(55/67)和74.6%(50/67),均高于甲状腺腺瘤组织和癌旁正常滤泡组织,P<0.01.COX-2和MMP-2阳性表达与淋巴结转移和肿瘤侵袭程度呈正相关,P<0.05.COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度之间呈明显正相关,P<0.01.结论:COX-2和MMP-2在PTC组织中的表达密切相关,两者协同作用可促进PTC的恶性发展,二者可作为PTC恶性化的分子标志.
作者:王喜梅;孙雷;刘逢吉;柳洁;张众 刊期: 2004年第06期
目的:探讨乳腺癌组织中nm23基因蛋白表达及临床病理指标与预后的关系.方法:应用免疫组化S-P方法检测157例乳腺癌石蜡切片中nm23蛋白的表达情况;同时应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例风险模型,分析nm23基因蛋白表达及临床病理因素与预后的关系.结果:nm23基因蛋白表达率为57.96%,表达情况与肿瘤大小、TNM分期、腋淋巴结状态和远处转移相关;nm23蛋白表达阳性组患者生存率高于阴性组,P<0.01;多因素Cox回归分析显示,nm23蛋白表达、腋淋巴结转移情况及TNM分期3项指标反映乳腺癌预后情况,危险度分别为0.321、1.778及1.005.结论:nm23蛋白表达、腋淋巴结转移状况及TNM分期是乳腺癌的独立的预后指标,检测nm23有助于筛选出具有高复发及转移危险的患者,从而指导临床治疗.
作者:吴胜其;高敏英 刊期: 2004年第06期
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在乳腺增生症组织中表达的意义及其与乳腺癌的关系.方法:应用免疫组化方法结合图象分析技术对根据Page标准分为3级的44例乳腺增生症(FCD)及28例乳腺浸润性导管癌(IDC)患者及5例正常乳腺组织(NMB)中的PCNA表达进行定量测定.结果:PCNA含量按NMB、乳腺增生症Ⅰ级(FCD1)、FCD2、FCD3及IDC的顺序递增,除FCD1与NMB组外,其余相邻组间差异均有统计学意义.结论:1)PCNA含量增加是乳腺上皮不典型增生的一个重要特征;2)PCNA的定量测定可以较为客观地评价乳腺上皮的增生程度及良、恶性.
作者:崔明;刘武红;戴植本 刊期: 2004年第06期
目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与上皮性卵巢癌化疗疗效(耐药或敏感)及临床病理的关系.方法:1999年1月~2003年6月,从临床资料及随访资料完整的卵巢癌病例中筛选出60例原发上皮性卵巢癌(primary epithelia ovarian carcinoma,PEOC)作为研究对象.另选取6例宫颈癌切除术后病理证实双卵巢为正常组织的病例作为对照.根据临床诊断、初治后复发时间等因素将60例卵巢癌患者分为化疗耐药组(30例)和化疗敏感组(30例).与6例正常人作为对照组全部66例均有随访结果.用流式细胞术定量分析66例标本组织中COX-2蛋白的表达量.结果:COX-2蛋白的表达量化疗耐药组>化疗敏感组>正常卵巢组织,单向方差分析两两比较差异均有统计学意义.P<0.005.随临床分期、病理分级、化疗疗程数的增加及有淋巴结转移,COX-2蛋白的表达量也随之增加,但是差异无统计学意义,P>0.05.结论:COX-2蛋白的表达量与上皮性卵巢癌的复发、发展及疗程有关,与化疗耐药呈正相关.
作者:冯继良;吴强;左连富;刘江惠;沈宗丽;张兰胜 刊期: 2004年第06期
临床化疗失败的重要原因是肿瘤细胞对化疗药物产生内在性和获得性多药耐药(MDR).经典的mdr1、MRP等耐药机制已基本明确,因此,进一步了解非经典的耐药途径对于完善多药耐药机制有重要意义.综述了GST-π的生物学特性、GST-π介导的恶性肿瘤多药耐药的机制、GST-π在恶性肿瘤中的表达、GST-π与其他耐药途径的关系和GST-π耐药的逆转策略.
作者:冯丹;刘云鹏 刊期: 2004年第06期