周慧明；陈智；陈公英；李敏伟
目的探讨乳腺癌患者外周血中DNAp53基因突变与预后的关系.方法对126例乳腺癌患者和92例正常对照者血浆DNA含量进行检测.外周血浆中DNA由Qiagen纯化柱纯化,组织标本DNA抽提方法参照非有机化方法.应用PCR-SSCP方法检测DNA中p53基因5,6,7,8外显子点突变.结果健康妇女外周血中DNA的平均值为21 ng/ml,而乳腺癌患者为211 ng/ml(P《0.01).126例乳腺癌患者中有46例(35.6%)原发瘤中检出p53突变,其中30例(65.2%)患者外周血DNA中检出p53基因突变.乳腺癌患者外周血中DNA p53基因突变与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移情况和雌激素受体状况密切相关(P《0.05).肿瘤原发灶与外周血中均检出DNA p53基因突变者预后较差,22例发生复发或转移的患者中,有13例(59.0%)外周血中检出DNA p53基因突变.结论乳腺癌患者外周血中DNA p53基因的突变,可作为一种预后指标和提示肿瘤早期复发和远处转移的预后因子.
作者：狄根红；刘刚；吴炅；沈镇宙；邵志敏 刊期： 2003年第02期
目的探讨RASSF1基因3种不同转录本在肺癌中的表达情况及其临床意义.方法采用RT-PCR方法检测51例肺癌癌组织及相应癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B及RASSF1C mRNA的表达情况.结果(1)3种小同转录本在癌旁正常肺组织中均表达;在癌组织中,RASS1A及RASSF1B存在较高的表达缺失,其表达缺失率分别为54.9%(28/51)和37.3%(19/51),RASSF1C则全部表达.(2)RADSF1A表达与肺癌淋巴结转移及病理分期有关,淋巴结转移者及晚期病例均存在较高的RASSF1A表达缺失(P《0.05).(3)RASSF1B和RASSF1C表达与肺癌分期、组织学类型、分化程度及吸烟指数等均无显著相关性(P》0.05).结论RASSF1基因3种不同转录本在肺癌中的表达存在明显差异,其中转录本A与肺癌淋巴结转移及病理分期相关,是一新型肺癌抑癌基因.
作者：邵康；赫捷；程邦昌；肖智雄；张德超；黄微；张翠艳；周芳；熊美华；唐槐静；石素胜；姆巴东 刊期： 2003年第02期
患者女,38岁.因B超提示肝左外叶结石入院.术中见左肝叶外上段有2 cm×1 cm×1 cm结节,质硬,切除送检.巨检:1.5 cm×1 cm×0.8 cm灰红肿物一块.
作者：高琨；邱明；宋桂云 刊期： 2003年第02期
肿瘤坏死因子相关凋亡配体(TNF related apoptosisinducingligand,TRAIL)是TNF家族的成员之一,与TNF和FASL不同的是,它仅诱导转化细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞发生调亡,对正常细胞则无明显的杀伤作用[1].
作者：周慧明；陈智；陈公英；李敏伟 刊期： 2003年第02期
胸腺类癌伴异位促肾上腺皮质激素综合征较少见,我们遇见一例,现报告如下.
作者：宋世辉；侍明宏；张鹏；黑月林；商忠良 刊期： 2003年第02期
原发食管小细胞癌极罕见,其发生率占食管肿瘤的1.7%～2.4%.我院收治2例,现报告如下.
作者：黎皓；叶正宝；楼谷音 刊期： 2003年第02期
目的评价奥沙利铂联合亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶(OXA-LV5FU2)方案治疗进展及转移胃癌的疗效与安全性.方法奥沙利铂(OXA)100 mg/m2,静脉滴注2 h,第1天;亚叶酸钙(LV)200 mg/m2,静脉滴注2 h后推注5-氟尿嘧啶(5-Fu)400 mg/m2,后续5-Fu 600 mg/m2,静脉持续输注22 h,第1,2天.每2周重复,行4周期(8周)治疗后判定疗效.结果入组观察43例,其中行原发灶切除者17例,未切除者26例.可评价疗效者40例,其中完全有效(CR)4例(10.0%),部分有效(PR)13例(32.5%),稳定(SD)17例(42.5%),进展(PD)6例(15.0%).总有效率(ORR)42.5%(17/40),初治(一线)ORR 50.0%(14/28),复治(二线以上)ORR25.0%(3/12).中位无进展期(mTTP)5个月,中位总生存期(mOS)8个月.43例中不良反应为3或4度者12例,其中白细胞减少7例(16.3%),血小板减少3例(7.0%),恶心呕吐和转氨酶升高各1例(2.3%).无化疗相关死亡.结论OXA-LV5FU2方案治疗晚期胃癌疗效较高,不良反应轻而且安全.
作者：金懋林；陈强；程凤歧；陈伟；陈黎；潘良熹；杨宇飞 刊期： 2003年第02期
目的通过对导管原位癌(DCIS)的疗效分析,探讨对DCIS的合理治疗方法.方法回顾性分析1992年1月～2001年12月间我院收治的26例DCIS,中位随访时间42(12～112)个月,随诊资料完整者22例.26例中,全乳切除3例,全乳切除加腋淋巴结清扫23例.术后接受辅助化疗8例,接受辅助放疗1例.结果26例中失访3例,1例死于糖尿病.余22例均生存5年以上,无因DCIS死亡的病例,有1例为胸壁局部复发.23例行腋淋巴结清扫切除之淋巴结全部没有转移,3例出现上肢水肿.结论DCIS系非侵袭性癌,缺乏转移能力,推荐采用不加淋巴结清扫的保乳手术.
作者：张澜波；徐玉秀；耿建利；张育海 刊期： 2003年第02期
目的探讨青年和绝经女性乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLK-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FLG)的表达特征和差异.方法以SABC免疫组化法检测40例年龄≤35岁的青年女性(青年组)和30例绝经女性(绝经组)乳腺癌组织中VEGF、FLK-1、bFGF和FLG的阳性系数值并进行比较,探讨其与腋窝淋巴结转移和临床病理特征之间的关系,同时比较两组之间各项临床指标的差异.结果青年组腋窝淋巴结转移率和VEGF、bFGF阳性系数值明显高于绝经组,差异有显著性或极显著性(P《0.05或P《0.01);腋窝淋巴结转移组的VEGF、bFGF、FLK-1和FLG阳性系数值明显高于腋窝淋巴结未转移组,差异有显著性或极显著性(P《0.05或P《0.01);VEGF、FLK-1和FLG阳性系数值在两组的TNM临床分期0～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组间差异有显著性或极显著性(P《0.05或P《0.01).结论青年乳腺癌侵袭性强与肿瘤血管生成相关,主要表现为VEGF和bFGF高表达.
作者：易文君；唐中华；杨竹林；喻梅英；李允山；陈干农 刊期： 2003年第02期
目的观察四硫化四砷(TATS)治疗初治和复发急性早幼粒细胞白血病(APL)过程中细胞形态学及细胞遗传学变化,探讨其作用机制.方法应用骨髓短期培养法、染色体荧光原位杂交(FISH)技术及形态学技术,对13例初治及7例复发APL患者进行细胞遗传学和形态学分析.结果8例患者的骨髓APL细胞中均出现分化现象.20例患者中,19例在TATS治疗过程中t(15;17)阳性细胞呈逐渐下降,与形态学APL细胞百分比的下降具有相关性(r值范围0.729 8～0.998 9).19例具有t(15;17)染色体易位的患者治疗后均达血液学完全缓解(CR),16例达细胞遗传学CR,1例具有t(11;17)易位的患者未达血液学CR.结论TATS对初治及复发APL有一定的诱导分化作用,单药TATS治疗初治及复发APL患者可达到血液学和细胞遗传学缓解.应用FISH技术监测t(15;17)阳性细胞可以客观反映APL细胞变化规律.
作者：刘辉；邱镜滢；陆道培；洪波；史惠琳；师岩；党辉；何琪 刊期： 2003年第02期
端粒酶是维持端粒长度的逆转录酶,在大多数正常人体细胞中无端粒酶活性,而在干细胞、生殖细胞和90%的恶性肿瘤细胞中有端粒酶活性.我们应用核酸原位杂交(nucleicacid in situ hybridization)技术,对睾丸肿瘤组织和正常睾丸组织中人端粒酶RNA(hTR)基因进行检测,旨在从分子水平上对男性睾丸肿瘤基因变异表达产物进行检测分析,探索简便、敏感、特异性高的实验方法及基因治疗的新靶点.
作者：叶哲伟；陈晓春；童强松；邢毅飞；杨军；候琳；鲁功成 刊期： 2003年第02期
目的采用CD34+细胞体外分选技术对晚期肿瘤患者进行自体CD34+细胞移植,以降低自体移植后肿瘤复发率.方法对15例Ⅲ～Ⅵ期肿瘤患者(多发性骨髓瘤11例,乳癌2例,非霍奇金淋巴瘤和髓母细胞瘤各1例)采用Clini MACS临床型细胞富集仪,利用磁性分选技术收集CD34+和CD34-细胞组分,患者于预处理后,输注分选后的CD34+细胞.结果CD34+细胞体外纯化富集可使CD34细胞获得2.0～5.0个对数的去除;回输CD34+细胞中位数为2.4×10 6/kg,CD34+细胞回收率为64%,纯度为98.2%;移植后白细胞恢复至》1.0×10 9/L和血小板》20×10 9/L的天数(中位数)分别为14 d和13 d.患者总体生存率66.7%(10/15),无疾病生存率53.3%(8/15).结论CD34+细胞移植后获得迅速、稳定的造血重建.体外CD34+细胞纯化富集后移植可望提高晚期肿瘤患者自体移植疗效.
作者：董陆佳；陈虎；江岷；胡亮钉；秦茂权；张伟京；俞志勇；吴世凯；陈喜林；鲍云华；宋三泰；刘端奇 刊期： 2003年第02期
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝癌细胞凋亡的诱导作用.方法采用原位杂交方法检测肝癌组织、肝癌细胞株以及正常肝组织中TRAILR的表达.采用不同浓度TRAIL蛋白处理肝癌细胞株HepG2和SMMC7721,应用流式细胞仪和原位末端标记,观察经药物处理前后该细胞株的凋亡发生率.结果60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织.54例(90.0%)肝癌组织不表达诱捕受体DcR1,25例(41.7%)肝癌组织不表达DcR2,而20例正常肝组织均表达DcR.肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达,不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有显著性.两种肝癌细胞株中均可检测到DR5、DR4、DcR2的表达,但DcR1表达缺失.肝癌组织中DR的表达与肿瘤的分化、肿瘤分期有关,低分化的肿瘤DR表达减少(P《0.01),Ⅲ、Ⅳ期肿瘤DR表达显著低于Ⅰ、Ⅱ期(P《0.05).DR表达与患者的性别、年龄、HBsAg阳性与否、AFP水平、肿瘤大小以及是否转移无关.经TRAIL(100ng/ml)处理24h,肝癌细胞凋亡发生率约10%,而Jurkat细胞凋亡率达70%以上,胆管癌细胞QBC939凋亡发生率约50%.结论肝细胞肝癌普遍存在TRAILR的表达,并存在受体类型的表达差异.但单一的TRAIL治疗只能有限的诱导肝癌细胞HepG2、SMMC7721发生凋亡,HCC对TRAIL诱导的凋亡存在耐药现象.
作者：何松青；陈彦；陈孝平；张万广；王海平；赵永忠；王少发 刊期： 2003年第02期
患者女,44岁.因乳腺癌术后1年发现肺转移而行化学治疗.应用泰索帝60mg(38.6 mg/m2)+健择1 600 mg(1 003mg/m2),d 1,d 8.用药前检测大便常规正常.
作者：秦燕；宋三泰；江泽飞 刊期： 2003年第02期
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制.方法应用3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用;用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响;以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡;用Western blot分析c-jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化.结果ATRA可明显抑制Y79细胞的生长,1 μmol/L处理36 h时,3H-胸腺嘧啶掺入率下降达40%,Y79细胞被阻滞于G0/G1期,并出现Sub-G1峰.ATRA可诱导Y79细胞凋亡,此凋亡过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断;在此过程中,JNK被激活并磷酸化.结论ATRA可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由磷酸化的JNK介导,提示ATRA可能是一种潜在的抗Rb化疗药物.
作者：闵红波；王建文；孙继虎；步世忠；黄勤 刊期： 2003年第02期
幽门螺杆菌(Hp)感染,特别是携带细胞毒素相关基因A(cagA)的Hp感染与胃癌的发生密切相关.白介素-8(IL-8)在Hp感染所致的胃炎中起重要作用.我们采用流式细胞术对胃癌及相应的癌旁正常组织中IL-8蛋白的表达水平进行定量检测,并对cagA Hp感染阳性及阴性的胃癌组织中IL-8的含量进行分析,以探讨cagA Hp感染对IL-8表达的影响.
作者：郭晓临；李莉；袁媛 刊期： 2003年第02期
恶性纤维组织细胞瘤(MFH)是较常见的软组织恶性肿瘤,侵袭性强,易发生远处转移,但转移至颈内静脉者尚未见报道.我院收治1例,现报告如下.
作者：冯正虎；张文峰；陈新明；赵怡芳 刊期： 2003年第02期
目的观察食管癌手术切除加术中放疗的疗效,并对放射并发症及其预防进行探讨.方法全组60例均行食管胸段癌剖右胸切除术,其中30例术中加一次性15～25Gy的放疗;30例为单纯手术切除.结果围手术期术中放疗组并发症有局限性肺部感染2例,吻合区瘘1例,切口感染1例,均治愈;单纯手术组有脓胸1例,吻合口瘘1例,均治愈.两组无围手术期死亡.术后3年随访,术中放疗组死亡3例,2例分别于术后2年及2年2个月死于放射性肺炎,其中1例合并支气管食管瘘;1例死于两肺广泛转移.3年生存率放射组为88.0%(22/25),单纯手术组为76.0%(19/25).结论凡胸段食管癌病例,无胸部手术禁忌证、无远处转移者均适宜行术中放疗.术中放疗可降低局部复发率,但放射性肺炎较多见,治疗较难,预后不佳,故术中放疗时须特别注意保护健肺及支气管等,以减少或免受放射的伤害.
作者：严福来；周星明；陈奇勋；江蓉轩；方军；连燕红；郑晓；陈秀勇；朱远；狄晓云；王健 刊期： 2003年第02期
大剂量长春花碱中毒抢救成功者尚未见报道,我院收治一例,抢救成功,现报告如下.
作者：李红英；梁宁；刘一凡；阮新建；刘端祺 刊期： 2003年第02期
目的培养建立耐药肺癌细胞模型D6/MVP并研究其生物学特性.方法应用人肺癌细胞株D6(简称D6细胞),采用MVP(MMC+VDS+DDP)大剂量间歇诱导法,建立耐药人肺癌细胞模型D6/MVP(简称D6/MVP细胞),观察该细胞的生长规律;用MTT法鉴定其对多种抗癌药物的多药耐药性;以流式细胞技术检测其细胞周期分布、细胞表面多药耐药基因(MDR)的表达产物P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋自(MRP)及谷胱甘肽硫转移系统(GSH/GST)的表达等.结果经MTT法鉴定,D6/MVP细胞较D6细胞的MVP半数致死浓度(IC50)增大13.3倍.经流式细胞仪检测,D6/MVP细胞倍增时间明显延长,S期细胞减少,G2期细胞增多;P-gp和MRP的表达显著升高(P《0.01),而GSH/GST的表达无明显变化(P《0.05).结论D6/MVP细胞是一个明确的多药耐药细胞模型,具有耐药细胞的基本生物学特性.
作者：马胜林；冯建国；顾琳惠；凌雨田 刊期： 2003年第02期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
