高玉彤；张乃鑫；赵天如；杨晶
目的评价混合型p504s/34βE12/p63抗体和双重染色技术在诊断前列腺腺癌中的价值.方法选择47例前列腺病例,包括36例前列腺癌、4例不典型腺瘤样增生、4例良性增生和3例间质肉芽肿性炎.采用混合型p504s/34βE12/p63抗体和双酶标记法检测这3种抗原在各类病变中的表达状况.p504s阳性表现为胞质内蓝黑色颗粒状物,而基底细胞的核(p63)和胞质(34βE12)呈红色着色.结果在36例前列腺癌中,32例(88.89%)表达p504s,其中5例为小灶性癌,所有癌细胞巢周围无肌上皮细胞(34βE12和p63阴性).在4例不典型腺瘤样增生中,1例p504s阳性,但腺上皮细胞周围也有肌上皮细胞(34βE12和p63阳性).其余7例良性病变中p504s阴性.无非癌性病变同时出现p504s阳性而34βE12和p63阴性的情况.单标抗体p504s和混合型p504s在前列腺病变中的表达一致率为91.49%.结论混合型p504s/34βE12/p63抗体双标在前列腺癌的诊断中具有很高的敏感性和特异性,与单标抗体比较,更容易观察、分辨,有助于提高小灶性前列腺癌的检出率.该法适用于常规病理诊断中,尤其是穿刺活检的小标本,而且减少了免疫组化染色片的数量.
作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；韦萍；王小亚 刊期： 2006年第03期
目的研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的关系.方法采用双盲法在32例真性HNL患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用巢式PCR和免疫组化染色检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白.结果在32例真性HNL患者淋巴结中,B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为90.0%和59.4%,而在对照淋巴结中,两者阳性率分别为53.8%和23.1%.统计学分析显示在真性HNL中B19病毒基因组DNA及病毒蛋白的阳性率更高(P<0.05).结论 B19病毒在真性HNL中有更高感染率,推测与真性HNL的发病可能有一定关系.
作者：张伟平；黄高昇；王娟红；王文清；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第03期
目的探讨子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤(atypical polypoid adenomyomas, APA)的临床与病理学特点.方法分析5例APA的临床资料、病理学形态、免疫组化标记及4例随访资料.结果 5例APA中,1例合并子宫内膜样腺癌,1例局部分布分化良好的腺癌成分;免疫组化显示:间质SMA(+),desmin(+)或局部(+), vimentin局部(+)或(-);腺上皮ER、PR均(+);p53、Ki-67(-).随访的4例患者均健在(3～60个月).结论 APA需与高分化的子宫内膜样腺癌鉴别,后者可与APA并存,或起源于子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤,具有低恶性潜能和潜在的复发性,长期随访十分必要.
作者：宁燕；周先荣；朱慧庭；王丽；曲玉清；朱勤；杨立峰 刊期： 2006年第03期
目的探讨柠檬酸盐和EDTA缓冲液对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)中Ki-67和bcl-2抗原修复的比较.方法运用高压锅热抗原修复法,选择柠檬酸盐和EDTA两种缓冲液同时进行抗原修复,比较了78例弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki-67和43例DLBCL bcl-2的免疫组化染色应用效果.结果免疫组化染色采用EDTA与柠檬酸盐缓冲液相比,Ki-67指数78例中有76例明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01);bcl-2染色43例中有13例表达明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论在实际免疫组化染色中,EDTA缓冲液较柠檬酸盐缓冲液能极大地提高弥漫性大B细胞淋巴瘤的Ki-67和bcl-2抗原的表达.
作者：李丹；李甘地；刘卫平；李俸媛；潘云 刊期： 2006年第03期
目的探讨硬化性颌下腺炎的形态学特点和细胞因子在慢性硬化性颌下腺炎中的表达与纤维化的相关性.方法 44例慢性硬化性颌下腺炎,根据颌下腺纤维化程度分期分为4组,用免疫组化方法分别观察4组中的TGF-β1、Ⅰ型胶原 (collagenⅠ,Col-Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达,并与正常组对照,用图像分析仪测定并进行统计学分析.结果 TGF-β1、Col-Ⅰ和FN的表达量均与颌下腺的病变程度成正比(各组均P<0.05);TGF-β1与Col-Ⅰ、FN的表达量成正相关(各组均P<0.05).结论随着慢性硬化性颌下腺炎病变程度的加重,TGF-β1表达增加,可能通过促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM )合成(Col-Ⅰ、FN等)而参与颌下腺纤维化发生,并在颌下腺纤维化形成过程中起重要作用.
作者：李玉莉；何金；刘颖；赵云富；姜晓钟；刘会敏 刊期： 2006年第03期
随着前列腺癌发病率的增高,对前列腺癌的诊断,特别是对高分化肿瘤的判断,显得越来越重要.为辅助形态病理诊断,我们将抗体鸡尾酒p504s/p63标记应用于前列腺癌标本的鉴别诊断上,增加了结果判断的准确性.
作者：李科；杨红；董丹丹 刊期： 2006年第03期
目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)DNA与细胞周期相关蛋白p16Ink4a、Rb在子宫颈腺癌中的表达情况及HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响.方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化EliVision二步法标记检测HPV16/18DNA和p16Ink4a、Rb蛋白在86例子宫颈腺癌、15例子宫颈腺上皮异型增生及24例慢性子宫颈炎组织中的表达.结果子宫颈腺癌组和子宫颈腺上皮异型增生组HPV16/18DNA阳性表达率分别为65.1%和46.7%,均明显高于慢性子宫颈炎组8.3%(P<0.01);p16Ink4a蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为74.4%,显著高于慢性子宫颈炎组33.4%(P<0.01).Rb蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为33.7%,低于慢性子宫颈炎组45.8%,但差异无显著性(P>0.05).HPV16/18感染与子宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与p16Ink4a蛋白表达呈正相关(P<0.05).p16Ink4a与Rb蛋白表达与子宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组p16Ink4a阳性表达率明显高于G1组(P<0.05), G3组Rb阳性表达率明显低于G1组(P<0.05).p16Ink4a表达与子宫颈腺癌组织学类型有明显相关性,子宫内膜样腺癌p16Ink4a阳性表达率明显高于透明细胞腺癌(P<0.05).结论子宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染有关,HPV16/18感染可能影响p16Ink4a、Rb蛋白表达,使子宫颈腺上皮发生癌变并促进恶性发展.
作者：王喜梅；刘逢吉；湛丽；孙雷；郑仁恕；张众 刊期： 2006年第03期
1 S-100的命名及分类S-100蛋白初是从牛脑中分离出的一种可溶性酸性蛋白(Moore,1965),因其能溶于100%硫酸铵溶液而得名.位于1q21的S-100基因簇的S-100基因以S-100A开头,后缀以阿拉伯数字表示.位于其它染色体上的S-100则是在S-100的后面缀一个英文字母.只有CALB3是个特例,未以S-100命名.S-100家族中无功能的假基因在S-100后缀以字母P;与已知的基因具有高度的相似性而功能不详的基因则在相应基因的名称后缀以字母L.
作者：孟云霄；陈杰；卢朝辉 刊期： 2006年第03期
目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点.方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献. 结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布.结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见.免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%.IgH基因重排.随访15个月未见复发和转移.结论 FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别.
作者：何杰；郑声琴；石群立；姚青；郭庆明；魏晓莹；王建华 刊期： 2006年第03期
肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达及细胞周期的调节失控等导致细胞增殖和分化异常,细胞增殖过度,分化不足,终发展为肿瘤.为了探索p63、p16蛋白与细胞增殖活性之间的关系,我们采用免疫组化EnVision法检测p63、p16蛋白及Ki-67抗原在甲状腺肿瘤中的表达水平,探讨甲状腺肿瘤的发生、发展和基因产物间的关系.
作者：黄平；杨宇明；李德祥；李丽娟；张梅；张莹 刊期： 2006年第03期
由于组织在福尔马林或其他固定液中固定,经常会引起蛋白质空间结构的改变而导致抗原决定簇被封闭,阻碍了抗原与抗体的结合,随着免疫组化技术在临床病理诊断中不断深入和广泛应用,抗原修复技术在免疫组化操作过程中成为了一个极其重要的环节.我们针对不同的抗原,采取不同的修复方法,取得较理想的染色效果.常用的抗原修复技术方式有微波加热修复法、高温高压修复法,抗原修复液以柠檬酸盐缓冲液(pH 6.0)为主,少数情况下应用EDTA 缓冲液(pH 8.0或 pH 9.0).现将笔者的做法与体会简介如下.
作者：王晓秋 刊期： 2006年第03期
目的探讨细胞性良性纤维组织细胞瘤(celluar benign fibrous histiocytoma,cBFH)的临床病理特点及鉴别要点.方法对1例cBFH进行临床病理分析及免疫组化研究,同时复习相关文献.结果肿瘤位于鼻背部,呈灰白、鱼肉样,镜下突出的特征是密集的梭形细胞呈束状排列,胞质嗜酸性,核分裂象4/10 HPF,累及真皮网状层.免疫组化vimentin和CD68阳性.结论该瘤临床复发率高达26%,组织学特征为高度富于细胞、束状结构、有较多的核分裂象,需要与平滑肌肉瘤及皮肤隆突性纤维肉瘤鉴别.
作者：宋林红；李科；徐玉川 刊期： 2006年第03期
目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系.方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达.结果 Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81.3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0.01).p63主要表达于未成熟畸胎瘤, 在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平接近于生殖母细胞至胚泡阶段.卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关.Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物.
作者：范姝君；李传伟；李连宏；王文军；王芳；张众 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.
作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的探讨EB病毒、Fas/Fas-L在组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组化SP法检测40例HNL和10例反应性增生淋巴结组织中的CD8、EB病毒编码的隐伏膜蛋白(EBV-LMP-1)、Fas、Fas-L蛋白的表达状况.结果 LMP-1、Fas/Fas-L在HNL的表达均比对照组明显增高(P<0.05).EBV-LMP-1的表达与Fas/Fas-L呈正相关(P<0.05).结论 EB病毒是HNL的发病原因之一, Fas/Fas-L介导的细胞毒性反应为引起EB病毒感染淋巴细胞凋亡的主要原因之一.
作者：赵晓红；纪祥瑞 刊期： 2006年第03期
塑料包埋在骨髓活检组织中运用广泛,为临床血液病的研究提供了很好的手段,其中常用的包埋剂为甲基丙烯酸乙基酯(GMA).因常规的塑料包埋明显抑制抗原抗体反应,无法进行免疫组化染色的观察与分析,为此我们采用Burgio等[1]改良的GMA包埋法摸索塑料包埋组织中血管标记的佳条件和方法,现报道如下.
作者：吴鸿雁；张启国；谢品浩；陈震章；杨永公；欧阳建；孟凡青 刊期： 2006年第03期
DNA甲基化是指由S-腺苷甲硫氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases, DNMTs)的作用下,将CpG二核苷酸的胞嘧啶(C)甲基化为5-甲基化胞嘧啶(5-mC)的一种化学反应.DNA甲基化是调节基因转录表达的一种重要的表遗传的修饰方式.一些抑癌基因由于启动子的甲基化而使该基因表达失活从而导致肿瘤发生的理论已经被广泛认可[1].已有研究发现,选择性地结合于甲基化DNA的特异性的转录抑制子MeCP2(methyl-CpG binding protein 2),即甲基化CpG结合蛋白(methyl-CpG binding proteins),与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)在细胞中共存于一个复合物中[2].因而有理由认为DNA甲基化调节基因表达与组蛋白去乙酰化之间有密切的关系.
作者：林洁；来茂德 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.
作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
