潘际刚；刘新宇；周华；陈丽；郑煜
有关大脑成瘾机制的新研究成果和新的药物作用靶点的发现为抗成瘾药物发展开辟了新的方法和思路,研发更有效、安全的抗成瘾药物成为一个研究热点.该文主要综述了当前在治疗阿片类、可卡因、甲基苯丙胺、大麻、酒精和尼古丁成瘾上具有潜力的药物.
作者：许洁琼；朱永平 刊期： 2010年第03期
目的 观察银杏酮酯GBE50对模拟缺血游离豚鼠心室肌细胞L型钙电流和游离钙浓度的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用机制.方法 应用单酶酶解法分离游离单个豚鼠心室肌细胞,采用膜片钳全细胞记录心室肌细胞L型钙电流,通过激光共聚焦显微镜扫描测定细胞内游离钙浓度的动态变化.结果 缺血抑制豚鼠心室肌细胞的 I_(Ca-L) (n =9, P <0.01),使豚鼠心室肌细胞内游离钙增加(n =10, P <0.01),而50 mg·L~(-1) GBE50减轻缺血对 I_(Ca-L) 的抑制效应(n=6,P >0.05),减少缺血后心室肌细胞内游离钙浓度的增加(n =10, P >0.05).结论 GBE50可减轻心肌缺血区域与非缺血区域电生理的异质性,维持缺血后豚鼠心肌细胞电生理的稳定性,并减轻缺血后心肌细胞内钙超载介导的心肌损伤.
作者：刘爱华；张志雄 刊期： 2010年第03期
目的 探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI) 大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制.方法 ♂ Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只.另取10只建立假手术组.药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8 mg·kg~(-1) ·d~(-1))及麝香保心丸悬浊液(30 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),其余两组灌胃给予等量蒸馏水.连续灌胃6 wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessec density,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析.结果 与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P <0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P <0.05);MOO 3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P <0.05); MOO 3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P <0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P <0.05).结论 MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关.
作者：杨景靠；冯国清；于爽；胡香杰 刊期： 2010年第03期
目的 研究高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的糖尿病大鼠HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系.方法 采用长期高脂饲料加STZ(30 mg·kg~(-1) ip)联合诱导的糖尿病模型,将其分为4组,即正常对照组、模型组、地黄寡糖(ROS)组和二甲双胍组, ROS组灌胃地黄寡糖(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1));每周测定1次大鼠血糖和体重, 给药4 wk后收集24 h尿液并断头处死, 测定血浆中血脂(TC、TG、HDL-C)、胰岛素、CRH、ACTH、皮质酮及下丘脑中CRH、垂体中ACTH、24 h尿液中尿糖及皮质酮(CORT)含量.结果 与正常对照组相比,模型组血糖、尿糖、TC、TG均明显升高, 肝糖原、HDL-C含量下降,地黄寡糖能逆转这些改变.同时模型与正常对照组相比,胰岛素和下丘脑中CRH下降明显,血浆中ACTH、CORT及垂体中ACTH、24h尿液中CORT总量都有所升高, ROS对其有一定的改善作用.结论 高脂饲料加STZ诱导的糖尿病模型糖脂代谢紊乱可能与HPA的活性升高有关,中药地黄寡糖的降血糖作用可能与改善HPA功能有一定关系.
作者：王利军；张汝学；贾正平；李茂星；邱建国 刊期： 2010年第03期
目的 建立高脂血症实验动物模型新型方法.方法 30只小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及模型组.空白对照组喂饲标准饲料,阳性对照组喂饲高脂饲料;模型组饲以标准饲料和牛奶,30 d后检测血清和肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肝脏指数(LI),光镜观察肝脏病理变化.结果 与空白组相比,模型组LI及血液和血清中TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.光镜下模型组肝脏均出现弥漫性肝细胞脂肪变性和炎症病灶.结论 小鼠喂饲30 d标准饲料和牛奶,可建立理想的高脂血症模型.
作者：吴争荣；马志刚；董永喜；黄金程；贺殿 刊期： 2010年第03期
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI),亦称颅脑损伤或头部外伤,专指由外伤引起的脑组织损害.TBI发生机制以及神经损伤后的修复治疗是当前脑研究的热点问题.动物模型的复制对开展TBI的实验治疗学研究起了巨大的推动作用.该文就国内外已经建立的撞击脑损伤、非撞击加速脑损伤和爆炸冲击波致脑外伤三类动物模型的进展作系统综述,同时列举这些模型在实验治疗学上的应用,为神经保护药物的药效学筛选提供科学指导.
作者：顾兵；金建波；孟玮；李玉萍；余日跃 刊期： 2010年第03期
肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)是肝纤维化形成的主要效应细胞,TGFβ_1是目前已知重要的致肝纤维化细胞因子之一~([1]).因此,降低TGFβ_1表达,抑制HSC增殖,诱导其凋亡是治疗肝纤维化的重要策略~([2,3]).国内外研究资料显示乌索酸具有护肝作用~([4～7]),本研究拟观察乌索酸对人HSC凋亡及TGFβ_1 mRNA表达的影响,以探索其在抗肝纤维化方面的作用.
作者：王博龙 刊期： 2010年第03期
目的 评估蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心室肌细胞膜主要离子通道和转运体的影响.方法 应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的成年SD大鼠心室肌细胞膜离子电流L-型钙电流(I_(Ca-L))、电压门控钠电流(I_(Na))、内向整流钾电流(I_(K1))、瞬时外向钾电流(I_(to))和钠钙交换体电流(I_(Na/Ca))的影响.结果 1～10 μmol·L~(-1) H-89可浓度依赖性抑制I_(Ca-L)、I_(Na)、I_(to)(P<0.05);对I_(K1)有更强的抑制作用,在较低浓度(5μmol·L~(-1))时即可完全抑制I_(K1)(P<0.05),与0.5 mmol·L~(-1)氯化钡的作用类似.但在1～10 μmol·L~(-1)浓度范围内H-89对I_(Na/Ca)无明显作用(P>0.05).结论 H-89对心肌细胞膜电流的影响可能是其对通道的直接作用或间接通过抑制PKA所致.
作者：刘清华；刘福；张杨；吴博威 刊期： 2010年第03期
目的 研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用.方法 建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只♂ SPF级SD大鼠随机分为6组:BYHWD 高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组,术后每日灌胃给药.术后18 d,病理切片染色. 形态学分析,计算胫前肌湿重比和横截面积.结果 假手术组胫前肌横截面积较大,形态规则;模型组横截面积明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;BYHWD各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显.与模型组相比,BYHWD各组胫前肌横截面积明显增加(P <0.01);BYHWD高剂量组胫前肌横截面积与弥可保组相比差异也有显著性(P <0.05).与模型组相比,BYHWD高、中剂量组胫前肌湿重比明显增高(P <0.05或 P <0.01).BYHWD低、中、高组两两比较后,湿重比与横截面积差异均有显著性(P <0.05或 P <0.01),表明BYHWD低、中、高剂量组湿重比与横截面积存在明显的剂量-效应关系.结论 补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有明显的防治作用.
作者：周岚；梅晓云；吴灏昕；谢辉；孙华林；赵宗波 刊期： 2010年第03期
目的 研究12名健康志愿者按400 mg单剂量和多剂量静脉滴注注射用法罗培南钠后的药代动力学.方法 多剂量给药方案为每天2次,连续5次.采用高效液相色谱法测定法罗培南钠的血药浓度及尿药浓度.血药浓度-时间数据用3p87软件处理,按两室模型拟合并求算药代动力学参数.尿药排泄数据采用尿药速率法.结果 单剂量给药后的药代动力学参数分别为: C_(max) 为(45.20±8.73) mg·L~(-1);T_(1/2α)为(0.401±0.096) h; T _(1/2β)为(1.419±0.267) h;AUC_(0-12) (以梯形法计算)分别为(59.216±11.886) mg·h·L~(-1);尿累积排泄率为(30.48±12.77)%, T_((1)/(2)) 为(0.993±0.088) h, K_e为(0.227±0.097)h~(-1).多剂量给药达稳态后的药代动力参数分别为:C~(ss)_(min)为(0.03±0.02)mg·L~(-1);C~(ss)_(max)为(44.60±9.08) mg·L~(-1);C_(av) 为(4.939±1.048) mg·L~(-1); T_(1/2α)为(0.340±0.105) h;T_(1/2β)为(1.257±0.173) h;AUC~(ss)_(0-τ)为(59.268±12.571) mg·h·L~(-1) ;尿累积排泄率为(40.55±17.53)% , T_(1/2)为(1.085±0.069) h, K_e为(0.296±0.136) h~(-1).结论 该药在人体内的分布和消除速度不随连续给药而变化.按400 mg ,每天2次的给药方案,在体内可达到有效血药浓度,且安全性好,适合临床推广应用.
作者：沈金芳；孙黎；苏克剑；刘瑾 刊期： 2010年第03期
目的 探讨内源性及外源性硫化氢(H_2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响.方法 以2% O_2-93% N_2-5% CO_2体外培养人胚肺成纤维细胞24 h,制备细胞缺氧模型.细胞培养分为6组:①缺氧(N_2)组;② N_2+600 μmol·L~(-1) NaHS组;③ N_2+1 200 μmol·L~(-1) NaHS组;④ N_2+6 400 μmol·L~(-1) NaHS组;⑤ N_2+400 μmol·L~(-1) L -半胱氨酸(Cys)组;⑥ N_2+200 μmol·L~(-1) S-腺苷甲硫氨酸(SAM)组.各组细胞24 h缺氧培养后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖活力和细胞凋亡率.结果 与N_2组相比,600和1 200 μmol·L~(-1) NaHS(H2S供体)可降低缺氧后人胚肺成纤维细胞的增殖活力(P<0.01),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05);而6 400 μmol·L~(-1) NaHS虽然不影响细胞缺氧后的增殖活力(P>0.05),但却增加其凋亡率(P<0.05);胱硫醚-β-合酶(H_2S合成酶)底物Cys和激动剂SAM对缺氧后人胚肺成纤维细胞增殖活力无影响(P>0.05);但它们却使缺氧后人胚肺成纤维细胞凋亡率高于N_2组(P<0.05).结论 内源性及外源性H_2S可降低缺氧诱导的人胚肺成纤维细胞增殖活力、促进细胞凋亡,提示内源性H_2S还可能通过肺成纤维细胞,抑制缺氧导致的肺血管结构重建发挥其保护作用.
作者：潘际刚；刘新宇；周华；陈丽；郑煜 刊期： 2010年第03期
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg·kg~(-1))和丹参素钠(10 mg·kg~(-1))干预治疗,Bederson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达.结果 脑缺血2 h/再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05).胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson's评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P <0.05).但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P >0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能.
作者：李琴；郭云良；李震；徐新颖 刊期： 2010年第03期
目的 探讨心肌钙反常模型诱导心肌细胞因子的表达及地尔硫卓的干预作用.方法 采用Langendorff装置对离体大鼠心脏进行钙反常灌流(无钙灌流液5 min,立即换正常钙灌流液灌流30 min),建立心肌细胞钙超载模型.设立钙超载组、正常对照组、无钙对照组、钙超载给药组(地尔硫卓)和无钙给药组.电镜和光镜观察心肌病理和超微结构的变化.原子分光光度计检测心肌钙离子浓度,RT-PCR法测心肌细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1和IL-10的表达.结果 钙超载组光镜下未见明显炎症细胞浸润,电镜结果显示心肌细胞膜、细胞核和线粒体明显破坏.与正常对照组比较,TNF-α、IL-1β和IL-6明显增高,而TGF-β1和IL-10无明显变化.钙超载给药组(地尔硫卓)显示心肌损伤明显改善,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降.正常对照组、无钙对照组和无钙给药组心肌光镜和电镜下无明显差异,心肌Ca 2+ 浓度差异无统计学意义,细胞因子的表达差异也无统计学意义.结论 心肌钙反常模型诱导心肌表达TNF-α、IL-1β和IL-6,对TGF-β1和IL-10无明显影响,地尔硫卓能抑制心肌细胞钙超载诱导的TNF-α、 IL-1β和IL-6表达.
作者：刘英；程翔；廖玉华 刊期： 2010年第03期
目的 建立一种基于累积周边活动时间/周边时间的比值(accumulate peripheral active time percent,APATP)的行为学评价模型.方法 利用视频跟踪系统检测戊巴比妥钠和地西泮诱导小鼠自发活动并提取相应数据,并计算得到APATP.采用DAS软件对数据进行处理,得到小鼠活动趋稳半衰期(T_(1/2α))、对数曲线下面积(lgAUC0-60)和对数尾点回归值(lgPmin)进行统计学分析.结果 各组小鼠的APATP随时间的延长而逐步下降,均符合方程P=Ae~(-αt)+Be~(-βt).与正常组比较,PB 5 mg·kg~(-1)组T_(1/2α)、lgAUC0-60和lgPmin略有下降,而PB 10 mg·kg~(-1)组(均为 P <0.01)和PB 15 mg·kg~(-1) 组(P <0.01, P <0.01和 P >0.05)均能不同程度的抑制3参数;与PB 10 mg·kg~(-1) 组比较,PB 15 mg·kg~(-1)组3参数有所回升(P>0.05,P<0.05和P <0.05).本模型参数lgAUC0-60 和lgPmin与总路程具有较好的一致性(r~2=1.0000和r~2=0.9995,均为P<0.01).应用地西泮进一步证实了模型的可行性,具有类似的特点;与正常组比较,地西泮2、4 mg·kg~(-1)组3参数均下降(均为P<0.01),认为两组的镇静效应与正常等同;与PB 10 mg·kg~(-1)比较,地西泮2、4 mg·kg~(-1) 组的3参数差异均无显著性,认为两组地西泮镇静作用与之等同.结论 ICR小鼠累积周边活动时间占比模型可用于评价小鼠自发活动及药物干预效果.
作者：虞希冲；杨伟；吴波拉 刊期： 2010年第03期
目的 观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及作用机制.方法 大鼠乳鼠大脑皮质神经元,培养7 d后用于实验.实验分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+吡格列酮组、谷氨酸+SP600125组、SP600125组.用MTT法测定细胞活力;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法检测磷酸化活化转录因子2(phospho-ATF2)的表达;Western blot检测磷酸化JNK1和JNK1总量的蛋白表达水平.结果 谷氨酸(100 μmol·L~(-1))作用24 h可使体外培养的皮质神经元细胞活力明显下降,细胞凋亡百分比明显增加,磷酸化JNK1蛋白水平(谷氨酸作用2 h后检测)和磷酸化ATF2表达明显增加.吡格列酮明显对抗谷氨酸引起的皮质神经元损伤,同时明显抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1及磷酸化ATF2表达增多.JNK抑制剂SP600125明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤及phospho-ATF2表达增多.结论 吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,吡格列酮的保护作用与抑制JNK信号转导通路有关.
作者：王蕊；金英；闫恩志；隋海娟；刘婉珠；齐志敏 刊期： 2010年第03期
阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.随着人口老龄化的加剧, AD给患者及其家庭和社会带来了巨大的压力,对人类生活质量的影响乃至生存的威胁日趋明显[1,2].对于AD这类多因素疾病,目前的治疗药物主要包括胆碱能药物、非胆碱能药物、脑细胞代谢增强剂、雌激素、抗氧化剂等.但该类药物存在问题较多,诸如作用持续时间短、毒副作用大、难于透过血脑屏障、来源困难、实际应用受限等.因此,研发理想的治疗AD的新药成为目前关注的热点.近年来,多数研究者都把目光转向天然产物,对中药、植物药逐步开展了筛选、评价及研发工作,希望从中找到治疗AD的候选药物.黄芩素作为传统中药黄芩的提取物,其表现出的抗氧化、抗炎性、抗凋亡以及改善学习记忆能力的卓越功效,使其有望成为治疗AD的潜在理想药物.
作者：张瑶；冯天骄；张占军；王永炎 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在肝损伤早期酒精和HBV协同作用的分子机制.方法 20只HBV转基因小鼠和20只普通小鼠随机分为4组:转基因小鼠酒精组(alcohol-fed Tg mice)和普通小鼠酒精组(alcohol-fed Wt mice),以白酒灌胃;转基因小鼠对照组(control Tg mice)和普通小鼠对照组(control Wt mice),以生理盐水灌胃.连续处理10 wk后检测各组小鼠血清ALT、AST水平,肝组织转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、Smad3、Smad7、结缔组织生长因子 (CTGF) mRNA表达水平及TGF-β_1、CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平.结果 酒精可升高转基因小鼠血清ALT、AST水平,诱发其肝脏病理损伤,但纤维化不明显;肝组织TGF-β_1、Smad3、Smad7、CTGF mRNA及TGF-β_1、CTGF、α-SMA蛋白表达增加.结论 酒精和HBV对肝损伤协同作用的机制可能与TGF-β_1、Smad3、CTGF、α-SMA表达增加以及TGF-β_1/Smads通路信号分子表达比例失调有关.
作者：黄娟娟；李兵；曹力波；欧阳林旗；刘世坤 刊期： 2010年第03期
目的 观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制.方法 制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型.实验分为3组(n =10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组).比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况.结果 与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低.结论 人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关.
作者：李茜；张彦敏；关玥；马会杰；高璐；张翼 刊期： 2010年第03期
目的 观察大花罗布麻叶中槲皮素-3-O-槐糖苷和黄酮富集物对MPTP型帕金森症(Parkinson's disease,PD)小鼠模型的多巴胺能(dopaminergic,DA)神经保护作用.方法 以C57/bl6小鼠为研究对象,采用MPTP腹腔注射30 mg·kg~(-1) 连续5 d制备PD模型,口服灌胃给予槲皮素-3-O-槐糖苷25 mg·kg~(-1) 和大花罗布麻叶黄酮富集物250 mg·kg~(-1) ,造模前7 d开始给药.给药结束后进行自主活动和爬杆实验测试动物行为变化,荧光法测定纹状体中多巴胺含量,石蜡切片观察黑质神经细胞病理变化,分析大花罗布麻对多巴胺能神经的保护作用.结果 槲皮素-3-O-槐糖苷25 mg·kg~(-1) 预先给药1 wk,能提升MPTP型PD小鼠的运动能力,提高纹状体中多巴胺含量,减轻黑质神经的损伤,增加酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞表达数量.结论 槲皮素-3-O-槐糖苷能减轻MPTP对PD小鼠的DA神经损伤.
作者：马成；马龙；RAUSCH Wolf-dieter 刊期： 2010年第03期
目的 研究替米沙坦对动脉血清钙调神经磷酸酶(CaN)影响.方法 92只同龄SD大鼠随机分为对照组(N)、假手术组(S)、2K1C+蒸馏水组(K)、2K1C+替米沙坦组(T).N组不加任何干预,S组分离左肾动脉不缩窄,K组和T组缩窄左肾动脉,建立肾血管性高血压模型.术后第3周始,T组灌胃给替米沙坦10 mg·(kg·d)~(-1) ,K组灌胃给蒸馏水10 mg·(kg·d)~(-1) .在术后第4、6、10周末,超声心动图观察心脏结构及功能,每组至少取6只开腹,经腹主动脉插管测血压,收集腹主动脉血后处死,分离血清,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测CaN水平,比色法测CaN活性.结果 ①与N组、S组比较,K组血压(收缩压、舒张压)明显升高(P <0.01),经替米沙坦治疗后,血压明显降低(P <0.01);② K组舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、收缩末期左室后壁厚度明显增加(P均<0.01),替米沙坦治疗后,左室壁厚度均明显下降(P均<0.01);③K组动脉血清CaN水平明显升高(P <0.01),替米沙坦治疗后,动脉血清CaN水平明显降低(P <0.01).结论 外周动脉血CaN水平在左室肥厚中也发生改变;替米沙坦抑制左心室重构作用,其机制可能与其降低循环中CaN水平有关.
作者：叶家欣；卢新政；杨晓慧；宗文纳；王俊宏；雍永宏；曹克将；黄峻 刊期： 2010年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
